Клинический случай
Пациентка М., 39 лет. С декабря 2021 г. беспокоили диффузные головные боли и нечеткость зрения, по поводу которых наблюдалась у офтальмолога с диагнозом «спазм аккомодации». При проведении скрининговой МРТ головного мозга патологии выявлено не было.
В июле 2021 г. возникли выраженная головная боль, головокружение, нарушение зрения справа, двоение в глазах, общая слабость, затруднения при формулировке мыслей. По данным МСКТ головного мозга было выявлено объемное образование левой гемисферы с перифокальным отеком.
При осмотре больная была ажитирована, плаксива, с трудом подбирала слова. В неврологическом статусе были выявлены правосторонняя гомонимная гемианопсия, легкая неустойчивость в пробе Ромберга без четкой латерализации.
По данным МРТ с контрастным усилением, выполненной при поступлении в отделение неврологии (рис. 1), в левой гемисфере большого мозга супратенториально и интрааксиально визуализировался патологический МР-сигнал (DWI, FLAIR, Т2) измененного миелина, неоднородно повышенный от валика мозолистого тела (с признаками рестрикции), смежных отделов лимбической доли (ленточной, частично поясной извилин), перивентрикулярного и субкортикального белого вещества задневисочно-затылочно-теменной области; активное накопление контрастного препарата перивентрикулярным белым веществом и смежными отделами валика мозолистого тела; слабо выраженная дислокация срединных структур слева направо.
Рис. 1. МРТ головного мозга, выполненная при поступлении в стационар.
1, 2, 3 — в последовательности Т2ВИ определяется перивентрикулярная неоднородная зона, полуциркулярно охватывающая задний рог левого бокового желудочка, с размерами 4,7×3,1 см в поперечнике, выраженным перифокальным отеком, умеренной компрессией задних отделов левого бокового желудочка и небольшим передним смещением;
4, 5 — в режиме FLAIR определяются изменения в левой гемисфере большого мозга, супратенториально, интрааксиально определяется патологический МР сигнал, неоднородно повышенный от валика мозолистого тела (с признаками рестрикции) и смежных отделов лимбической доли (ленточной, частично поясной извилин), перивентрикулярного и субкортикального белого вещества задневисочно-затылочно-теменной области;
По результатам проведенного обследования признаков системных и инфекционных заболеваний обнаружено не было. В ЦСЖ отмечено повышение белка до 0,55 г/л при нормальных значениях других показателей.
В связи с подозрением на злокачественное образование ЦНС, невозможностью достоверной верификации опухоли мозга по данным неинвазивных обследований 11.08.18 была проведена СТБ очага левой задневисочно-теменной области. По данным гистологического исследования, в полученных биоптатах были выявлены фрагменты ткани головного мозга с сохраненной структурой строения, очаговые периваскулярные инфильтраты из малых лимфоцитов с примесью плазматических клеток, небольшие по размеру очаговые внутримозговые инфильтраты.
Согласно заключению, в биоптатах головного мозга злокачественного опухолевого роста, в том числе признаков лимфопролиферативного заболевания, не обнаружено; морфологические признаки энцефалита; клинически необходимо дифференцировать демиелинизирующие заболевания и энцефалит.
Пациентке была проведена пульс-терапия солумедролом 1000 мг, 5 курсов с положительной динамикой в виде уменьшения выраженности речевых и зрительных нарушений, положительная динамика также отмечена по данным МРТ головного мозга (рис. 2). 02.09.
Рис. 2. МРТ головного мозга от 27.08.18.
1—4 — по сравнению с предыдущим исследованием отмечается значительная положительная динамика в виде уменьшения перифокального отека, уменьшения дислокации срединных структур в 2 раза (ранее 11 мм, при настоящем исследовании 5 мм); 5, 6 — ограничение диффузии в задних отделах левой гемисферы.
12.09.18 остро возникло ухудшение состояния в виде нарастания речевых нарушений, расширения границ выпадения правого поля зрения, невозможности сфокусировать зрение. В неврологическом статусе отмечено нарастание когнитивных и аффективных расстройств со снижением критики к своему состоянию, сохранялась правосторонняя гемианопсия, появились оживление сухожильных рефлексов с ног, клонусы левой стопы. 13.09.
18 повторно была проведена МРТ головного мозга с контрастным усилением, данные которой показали отрицательную динамику по сравнению с предыдущим исследованием, а МР-признаки образования соответствовали множественной лимфоме головного мозга. 14.09.18 пациентка была повторно госпитализирована в отделение неврологии ФМБЦ, заочно консультирована специалистами НМИЦ нейрохирургии им Н.Н. Бурденко, которые рекомендовали повторное проведение СТБ для верификации лимфомы.
С целью выделения очагов образования с наиболее высокой метаболической активностью для повышения диагностической ценности последующей СТБ 17.09.18 была проведена ПЭТ-КТ головного мозга, согласно которой выявленные множественные очаги повышенного патологического накопления РФП супра- и инфратенториально были расценены как многоочаговое поражение головного мозга с высокой метаболической активностью 11С-метионина. Учитывая недостаточную информативность проведенной ранее СТБ, 18.09.18 была проведена открытая биопсия.
По результатам гистологического исследования биоптата (19.09.18) в материале была выявлена ткань мозга с фокусами некроза, периваскулярным лимфоидным инфильтратом с соотношением CD20/CD3=1/1, невыраженной пролиферацией и реактивными изменениями глиальных клеток, отсутствовали признаки гранулематозного воспаления и опухолевого поражения.
Полученный гистологический материал был отправлен для повторного исследования в две сторонние лаборатории. При повторном гистологическом исследовании в НМИЦ нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко в материале были выявлены фрагменты мозговой ткани с периваскулярной лимфоидной инфильтрацией и глиальной ткани со скоплениями лимфоидных клеток.
Согласно заключению, указанные изменения могут встречаться при воспалительном и (менее вероятно из-за наличия плазматических клеток) при демиелинизирующем процессах; кроме того, подобная морфологическая картина характерна или для перитуморозной зоны, или для опухолевой ткани лимфомы после проведенного лечения, несмотря на то что убедительных данных об опухолевой патологии в представленном на исследование материале не выявлено.
Было рекомендовано проведение очередной (третьей по счету) биопсии головного мозга. Альтернативное мнение было получено в НИИ детской гематологии им. Д. Рогачева, согласно которому убедительных морфологических признаков неопластического процесса и демиелинизирующего заболевания обнаружено не было.
С учетом данных иммуногистохимии в качестве наиболее вероятных причин многоочагового поражения головного мозга пациентки стали рассматриваться энцефалит (вирусный, аутоиммунный) и злокачественное течение демиелинизирующего заболевания.
Учитывая положительный эффект проведенной при первой госпитализации пульс-терапии, был проведен повторный курс с положительной, но кратковременной клинико-нейровизуализационной динамикой. По данным МРТ головного мозга с контрастным усилением от 02.10.
В качестве эмпирической терапии по поводу возможного вирусного поражения ЦНС с 12.10.18 пациентка получала терапию ацикловиром и внутривенными иммуноглобулинами (иммуновенин внутривенно капельно 1,25 мг (50 мл) — 45 флаконов на курс). Данные МРТ головного мозга с контрастным усилением от 16.10.18: отрицательная динамика по сравнению с предыдущим исследованием; в дифференциальном ряду рассматриваются демиелинизирующее заболевание, лимфома, инфекционная (паразитарная) природа выявленных изменений.
Было принято решение о проведении КТ-перфузии головного мозга (рис. 3, рис. 4 см. на цв. вклейке), была выбрана зона интереса на уровне затылочных рогов боковых желудочков. Заключение: очаговое образование перивентрикулярно справа, а также образование в виде перивентрикулярной инфильтрации слева демонстрируют значительное увеличение объема и скорости кровотока.
При сравнении с белым веществом лобных долей повышены показатели CBV (Cerebral Blood Volume — объем перфузии) более чем в 7 раз, CBF (Cerebral Blood Flow — скорость перфузии) более чем в 2 раза, MTT (Mean Transit Time — время транзита) более чем в 2 раза.
В различных отделах больших полушарий головного мозга выявлены несколько образований, которые накапливают контрастный препарат до 60HU; очаговые образования в больших полушариях, отрицательная динамика очага в левой теменной доле. Повышение перфузии в исследованных очагах не позволяет исключить их опухолевый характер.
Рис. 3. КТ головного мозга (10.10.18).
1, 2 — мультипланарные реконструкции. Выделен раневой канал после биопсии, который распространяется на всю толщу образования в левой затылочной доле; 3 — аксиальная проекция. В парасагиттальных отделах затылочных долей определяются васкуляризованные образования.
Рис.4.КТ-перфузия головного мозга (24.10.18).
Признаки гиперперфузии парасагиттальных образований в затылочных долях.
В связи со сложностями в дальнейшей тактике лечения пациентка дополнительно проконсультирована различными специалистами.
Гематолог (16.10.18): учитывая отсутствие данных, свидетельствующих о лимфопролиферативном заболевании по результатам двух биопсий головного мозга в двух независимых лабораториях, судить о наличии гемобластоза невозможно. На фоне проведенных двух линий терапии (глюкокортикостероиды — ГКС, высокие дозы иммуноглобулина) отмечено клиническое ухудшение состояния пациентки.
Инфекционист (17.10.18): учитывая длительность заболевания, постепенное развитие неврологических симптомов, отсутствие интоксикационного синдрома, головных болей, временную положительную динамику на пульс-терапию, отсутствие воспалительных изменений в анализах крови и ЦСЖ, инфекционный генез заболевания маловероятен.
Результаты исследований на возбудителей нейроинфекций (17—22.10.18) (Mycobacterium tuberculosis complex, ДНК к вирусу Эпштейна—Барр, цитомегаловируса, вируса герпеса 6-го типа, вируса простого герпеса 1-го и 2-го типов, ДНК Candida albicans, Candida glabrata, Candida krusei, Candida parapsilosis/tropicans, ДНК Varicella Zoster virus, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК Cryptococcus neoformans, ДНК JC-вируса), а также антитела к NMDA-рецептору отрицательные.
На фоне проводимой терапии состояние пациентки продолжало ухудшаться как клинически в виде постепенного нарастания очагового неврологического дефицита (появление и усугубление левостороннего гемипареза, нарастание когнитивных и аффективных нарушений), так и по данным нейровизуализации.
Современные аспекты влияния алкогольной интоксикации на функции головного мозга
Современные аспекты влияния алкогольной интоксикации на функции головного мозга
Т.С.Мамедгасанов
Азербайджанский медицинский университет, г.Баку
Неуклонный рост алкоголизма ставит задачу дальнейшего углубления знаний в области его этиопатогенеза, диагностики, профилактики и лечения. В последнее время проблема алкоголизма приобретает все большую актуальность в связи с эпидемиологической и социальной опасностью данного заболевания и сохраняют проблему алкоголизма актуальной для теоретической и практической медицины.
Алкоголь может приводить к повреждению большинства органов, он способствует развитию более чем 60 различных болезней, вносит значительный вклад в заболеваемость и смертность населения [1,2]. Наряду с этим, поступление этанола в организм сопровождается существенными нарушениями всех видов метаболизма, функционирования нейромедиаторных систем, возникновением эндокринных расстройств [3,4].
Одно из первых мест среди структур, особо чувствительных к токсическому действию этанола, занимает ЦНС [1,5]. Причем спектр влияния этанола на данную систему достаточно широк: в малых дозах алкоголь проявляет депретеантное действие; при потреблении же больших доз этанола развивается более распространенное угнетение значительного числа разных структур ЦНС, ведущее к дезорганизации и нарушениям высоко интегрированных процессов [6,7]. Следует отметить, что важнейшую роль в формировании признаков алкогольной интоксикации занимают нарушения функционального состояния нейромедиаторов головного мозга под влиянием этанола [8,9,10]. Причем алкоголь меняет не только синтез, высвобождение и метаболизм отдельных ней-ромедиаторов, но и процесс их рецепции [1,11]. В литературе накапливается всё больше данных о вовлечении гистаминерги-ческой системы мозга в механизмы дейст-
вия алкоголя на мозг и патогенез алкоголизма [12,13,14,15].
В работе [16] изучены эффекты малой (1 г/кг) и большой, гипнотической (4 г/кг) дозы этанола на морфологические параметры гистаминергических нейронов мозга крысы. В ходе исследований были выявлены морфометрические и гистохимические изменения сопоставимые с усилением нейро-нальной активности у животных, подвергавшихся воздействию этанола, показаны также компенсаторные и адаптивные изменения после воздействия этанола направленные на поддержание жизнеспособности этих нейронов в ситуации алкогольной интоксикации.
Наряду с этим в работе, проведенной на самцах беспородных белых крыс с использованием гистологических, гистохимических, цитофотометрических и морфомет-рических методов анализа была проведена оценка влияния алкоголя на гистаминерги-ческие нейроны мозга крысы после семидневной алкогольной нагрузки путем внут-рибрюшинного введения 20% -раствора этанола в дозе 4 г/кг/сут [17]. В ходе исследований было показано, что, после семидневной алкогольной интоксикации у крыс происходит уменьшение размеров тел гистами-нергических нейронов и увеличение их сферичности. При этом ядра данных нейронов уменьшаются в размерах, но несколько вытягиваются. Наряду с этим субхроническое введение животным наркотической дозы этанола приводит к перестройке энергетического метаболизма гистаминергических нейронов: снижению активности дегидроге-наз НАДН, НАДФН и сукцината и увеличению активности лактатдегидрогеназы и кислой фосфатазы. Авторы пришли к выводу, что это может быть связано с адаптационным возрастанием поведенческой устойчивости животных к этанолу.
В литературе имеются сведения о том, что ведущую роль в патогенезе алкоголизма занимают изменения функционального состояния катехоламиновой медиации [1,18]. А ключевым ферментом катаболизма кате-хоалминов является моноаминооксидаза (МАО), обладающая высокой чувствительностью к действию этанола [1,19]. Также отмечено, что при алкогольном абстинентном синдроме и алкогольных психозах наблюдается значительное снижение активности МАО и, соответственно, повышение уровня катехоламинов, в частности дофамина [1,18]. Исследования в этом направлении показали, что в дальнейшем, после купирования острого состояния, вызванного длительной интоксикацией алкоголем, активность МАО повышается и достигает уровня нормы в период ремиссии у больных алкоголизмом [18].
Наряду с этим, в биохимических исследованиях показано, что этанол избирательно угнетает моноаминооксидаза (МАО) Б в мозге, что может нарушать метаболизм гистамина [20]. Вместе с тем, гистохимиче-ски показано, что активность МАО Б в различных структурах мозга под действием алкоголя меняется разнонаправленно. В нейронах (предположительно гистаминергиче-ских) заднего гипоталамуса крыс через час после однократного введения этанола активность данного фермента существенно не изменяется, а после потребления этанола крысами в течение месяца даже возрастает [21].
Вышеизложенные факты указывают на важную роль гистаминергической системы мозга в механизмах влечения и устойчивости к этанолу, которые являются ключевыми звеньями в патогенезе алкоголизма и свидетельствуют о потенциальной возможности использования исследования влияния этанола на активность МАО типа Б тромбоцитов в качестве диагностического теста на хроническую алкогольную интоксикацию [22,23].
Помимо этого, нейробиологические исследования последних лет, в основном, затрагивают молекулярные, клеточные и поведенческие аспекты действия алкоголя на
головной мозг. В проведенных, в этом направлении исследованиях, показано, что даже небольшие дозы алкоголя изменяют специфическую активность регуляторных белков мембран, участвующих в передаче нервного импульса в ряде нейромедиатор-ных систем, в частности, таких как моно-аминоксидаза, ГАМК-, глицин-, глутаматер-гических [23,24,25,26]. В свою очередь анализ результатов ряда нейрохимических исследований позволяет сделать вывод о наличии центральной (изменения дофаминер-гической системы головного мозга) и периферической (нарушения метаболизма глюкозы в печени и скелетной мускулатуре) патогенетических компонент в развитии алкоголизма. Причем характер и механизмы их формирования являются индивидуальными, несмотря на наличие общего этиологического фактора – алкоголя. Так, если функциональное состояние дофаминергической системы в таламической области и стволе мозга динамически меняется при разных формах алкоголизации, то ингибирование аэробного гликолиза в печени и скелетной мускулатуре характерно для всех форм воздействия алкоголя [27].
Таким образом, одним из механизмов воздействия алкоголя на функции мозга может быть его модулирующее действие на метаболизм гистамина и состояние гиста-минергической системы мозга. Все вышеизложенное подтверждает существование тесных взаимосвязей между алкоголем и гис-таминергической системой мозга.
Интересны данные недавних исследований, показывающие, что у животных при патологии печени происходит процесс нарушения памяти и внимание. Однако, не нашли своего решения причины участия изменений, происходящих в функциональном состоянии гиппокампа при образовании этих дефектов. В своем исследовании автор отмечает, что при острой и хронической алкоголизации в гиппокампе затрудняется увеличение ритмических процессов и анализ стимулов, и все это сопровождается нарушением памяти. Важно отметить, что при хронической алкоголизации нарушаются ответные реакции в пирамидальных ней-
ронах, удлиняется летентный период и ослабляются ответные реакции на внешние стимулы [28].
О.Ф.Панкова, Р.В.Томбовцева в своих исследованиях отмечают, что психофизиологическое влияние алкоголя не всегда одинаково и зависит от возраста и состояния нервной системы человека. Постепенное увеличение психофизиологических и зависимых реакций тесно связано с увеличением потребности в алкоголе. Наиболее частым в данном случае является желание повеселиться и поднять настроение, оправдание выпивки сложностью жизни, перенос конфликтов в ирреальный план, их иллюзорное разрешение, которое направлено на создание и поддержание искомого эмоционального состояния для удовлетворения той или иной актуальной потребности. Последующее принятие алкоголя, изменяя состояние организма и нервной системы, создает необычный психофизиологический фон, на котором мощно проецируются психологические ожидания. С психологической точки зрения речь идет не о потребности в алкоголе как таковом, а о потребности переживания состояния опьянения, несущего достаточно сложный, деятельно-опосредствованный характер. Интересно отметить, что психологические причины кроются во-первых, в тех возможностях (иллюзорных) удовлетворения желаний и разрешения конфликтов, которые дает состояние опьянения для длительно пьющего человека, который научился изживать в этом состоянии свои нерешенные проблемы, а во-вторых, в тех психологических и социальных условиях, которые толкают его на этот путь.
Так, исследование продемонстрировало, что иллюзорно-компенсаторная деятельность, отдаляя человека от задач реальности, постепенно переносит центр внутренних стремлений в иной, ирреальный мир, который все более обживается, обставляется новыми атрибутами и становится в смысловом отношении более значимым и притягательным, нежели реальный мир [29].
С другой стороны Ю.Н.Кривулин, А.Х. Мингазова, Н.А.Байнова в своих исследованиях показали, что формированию
алкогольной зависимости у несовершеннолетних пациенток способствовали – высокая наследственная предрасположенность, низкий образовательный уровень, нарушение микросоциальных связей. Ссылаясь на эти данные, можно отметить, что основными факторами, оказывавшими влияние на возникновение алкоголизма у женщин зрелого возраста, являются алкогольная наследственность, нарушение микроструктуры родительской семьи, преморбидная психопатологическая отягощенность и депривацион-ные условия [30].
В современной научной литературе считается, что самым чувствительным и наиболее доступным методом исследования влияния алкоголя на организм является электроэнцефалография [31,32]. Связь показателей ЭЭГ с мозговыми нарушениями при алкогольной интоксикации уже подтверждена в нейрофизиологических исследованиях многих ученых [17,33,34,35].
В работе Семке В.Я., Мельникова Т.Н., Бохан Н.А. отмечено существование топографических особенностей электрических процессов головного мозга алкоголиков, которые заключаются в снижении корковой активности именно фронтальных зон и указывают на фронтальную дисфункцию. Авторы объясняют этот факт атрофическими изменениями в лобной коре, как наиболее чувствительной к токсическому воздействию [36]. Особенности изменения динамики межцентральных отношений отражают влияние неспецифических структур мозга на кору и могут являться отражением нарушения работы гомеостатических систем, поддерживающих фоновый тонус коры [37]. Связывая выраженное тормозное влияние алкоголя на корковые структуры с различным влиянием стволовых и диэнцефальных структур на правое и левое полушарие, некоторые ученные делают выводы о том, что при алкогольной зависимости проявляется в основном действие мезодиэнцефальных структур [34,36,38].
К нейрохимическим изменениям во время алкоголизма надо подходить с той точки зрения, что алкоголь, как психоактивное наркотическое средство, создавая осно-
ву биологических реакций организма на уровне клетки, органа и систем, создает зависимость к таким химическим факторам, как наркомания и токсикомания. С точки зрение патогенеза нейрохимические изменение при алкоголизме способствуют формированию аддиксии – болезни, сходной по этиологии с наркоманией и токсикоманией химического происхождения [39].
В современной мировой научной литературе предпочтения отдают исследованиям изменения баланса аминокислот и нейро-медиаторов при алкогольной зависимости и зависимости от наркотических веществ [4,40]. Анализ данных нейрохимических исследований [1,3,18,37] позволил сделать вывод о принципиальном единстве центральных механизмов зависимости от разных психоактивных веществ (ПАВ). У веществ, способных вызвать синдром зависимости (алкоголь, наркотики), имеется общее звено фармакологического действия – характерное влияние на катехоламиновую нейромедиацию в стволовых структурах мозга, в частности, в «системе подкрепления». Воздействие психоактивных веществ на начальных стадиях приводит к интенсивному выбросу из депо в этих отделах мозга нейромедиаторов из группы катехоламинов, в первую очередь- дофамина, что сопровождается сильным возбуждением системы «подкрепления». Длительный прием ПАВ приводит к истощению запасов нейромедиа-торов, что проявляется недостаточно выраженным возбуждением системы «подкрепления». Прием ПАВ на этом фоне вновь вызывает дополнительное высвобождение нейромедиаторов из депо, что временно компенсирует их дефицит в синаптической щели и нормализует деятельность лимбиче-ских структур мозга. Однако катехоламины вновь быстро разрушаются, что приводит к дальнейшему падению их содержания, ухудшению психоэмоционального состояния и, соответственно, к повторному приему ПАВ [42].
ЛИТЕРАТУРА
1. Буров, Ю.В., Ведерникова Н.Н. Ней-рохимия и фармакология алкоголизма. М.: Медицина, 1985, 240 с.
2. Зиматкин, С.М., Оганесян Н.А., Киселевский Ю.В. Ацетатзависимые механизмы толерантности к этанолу: монография. Гродно: ГрГМУ, 2021, 252 с.
3. Анохина И.П., Коган Б.М. Функциональные изменения нейромедиаторных систем при хронической алкоголизации // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Токсикология. М., 1984, Т.13, с. 151-178.
4. Лелевич В.В., Бородинский А.Н., Ар-темова О.В. и др. Новые подходы в моделировании алкогольной интоксикации / Современные аспекты изучения алкогольной и наркотической зависимости / Под ред. В.В. Лелевича /Сб. науч. статей. Гродно, 2004, с. 86-90.
5. Зиматкин С. М. Окисление алкоголя в мозге. Гродно: Гродн. гос. мед. ун-т, 2006, 200 с.
6. Шабанов П.Д. Лебедев А.А., Меще-ров Ш.К. Активация этанолом механизмов мозгового подкрепления // Наркология, 2002, № 6, с. 8-11.
7. Шабанов, П. Д. Наркология: руководство для врачей. М: ГЭОТАР-Медиа, 2021, 832 с.
8. Проскурякова, Т.В., Шохонова В.А., Анохина И.П. Функциональная активность а2-аренорецепторов у животных с алкогольной зависимостью в период отмены алкоголя // Вопросы наркологии, 2009, № 3, с.60-69.
9. Littleton J. Neurochemical mechanisms underlying alcohol withdrawal //Alcohol Health & Research World, 1998, vol.22, p. 13-24.
10. Ward R., Lallemand F., Witte P. Biochemical and neurotransmitter changes implicated in alcohol – induced brain damage in chronic or «binge drinking» alcohol abuse // Alcohol., 2009, VOL.44, № 2, p. 128-135.
11. Анохина И.П. Векшина Н.Л., Томи-лин В.А. Структура и функция а2- адренер-гических рецепторов и их роль в развитии алкогольной и наркотической зависимости // Наркология, 2008, № 1, с. 22-28.
12. Анищик О.В., Зиматкин С.М. Центральная гистаминергическая система в норме и при некоторых патологических состояниях // Весщ НАН Беларуси 2002, № 2, с. 94-102
13. Зиматкин С.М. Бонь Е.И. Гистаминергическая система мозга и алкоголь // Журнал ГрГМУ, 2009, №1, С. 27-30
14. Brabant C. et al. Involvement of the brain histaminergic systemin addiction and a ddiction-rela ted behaviors: A comprehensive review with emphasis on the potential therapeutic use of histaminergic compounds in drug dependence// Progress in Neurobiol-ogy,2021,vol.92, p.421-441
15. Zimatkin S.M., Anichtchik O.V. Alco-hol-histamine interactions//Alcohol and Alcoholism. – 1999, vol. 34, № 2, p. 141-147.
16. Зиматкин С.М., Федина Е.М., Анищик O.B. Гистаминергические нейроны мозга крысы после однократного воздействия этанола: сравнение эффектов малой и большой до з// Журнал Гродненского государственного медицинского университета, 2021, № 1,с.55-59.
17. Иваницкая Л.Н., Леднева М.И., Пус-товая О.В. Исследование ЭЭГ-реакции на функциональные нагрузки у лиц злоупотребляющих алкоголем // Бальнеология, 2021, №3, с. 57-61.
18. Анохина И.П., Коган Б.М. Нарушение различных звеньев катехоламиновой нейромедиации при алкоголизме // Вопр. наркологии, 1988, № 3, с. 3 -6.
19. Сытинский И.А. Биохимические основы действия этанола на центральную нервную систему. М., Медицина, 1980.
20. Fogel W.A. Andrzejewski W., Maslinski C.Liver damage, voluntary alcohol intake and brain histamine // Agents and Actions, 1991, vol. 33, p. 150-153
21. Brown R.E., Stevens DR., Haas H.L. The physiology of brain histamine//Prog. Neurobiol., 2001, vol. 63, p. 637-672
22. Востриков В.В. Активность МАО-В, уровни ГАМК и аутоантител к глутаматным и опиатным рецепторам в крови при медикаментозном лечении больных алкоголизмом и опийной наркоманией. СПб, 2004
23. Востриков ВВ., Павленко В.П., Шабанов П.Д. Биохимические маркеры алкогольной и опиатной зависимости // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии, 2004, т.3, №3, с. 18-55
24. Lebedev А.А., Voevodin E.E., Andreeva L.I., Russanovsky V.Vet al. Reinforcing properties of neuropeptides administered into . the extended amygdala of chronically alcoholized rats // Eur. Neuropsychopharmacol, 2005, vol.15, Suppl.2, p.294-295.
25. Strac D. S. et al. Association of GABA-A receptor subunit gene with alcohol dependence-related aggressive behavior// Prog. Neu-ropsychopharmacol. Biol. Psychiatry, 2021,vol. 6, p. 119-125.
26. Sukhotina I.A., Dravolina O.A., Novitskaya Y. et al. Effects of mGlul receptor blockade on working memory, time estimation, and impulsivity in rats. // Psychopharmacology (Berl), 2008, vol. 196, p. 211-220.
27. Лелевич С.В. Молекулярные механизмы алкогольной интоксикации // Журнал Гродненского государственного медицинского университета, 2021, № 2, с.64-69
28. Мальков А.Е., Теплова В.В. Влияние этанола на активность гиппокампальных нейронов. / Мат. VII междунар. междисцип. Конгр. «Нейронаука для медицины и психологии». Судак, 2021, с. 215-216.
29. Панкова О.Ф., Тамбовцева Р.В. Сила психологической проекции при употреблении алкоголя. / Мат. VII междунар. междис-цип. Конгр. «Нейронаука для медицины и психологии». Судак, 2021, с. 254-255.
30. Кривулин Е.Н., Мингазов А.Х., Бай-нова Н.А. Клинико-психологические механизмы формирования алкоголизма у женщин / Мат. VII междунар. междисцип. Конгр. «Нейронаука для медицины и психологии», Судак, 2021, с. 239-240.
31. Болдырева Г.Н. Электрофизиологическая активность мозга человека при поражении диэнцефальных и лимбических структур. М., Наука, 2000.
32. Зенков Л.Р. Клиническая энцефалография с элементами эпилепталогии. М., 2004, 367с.
33. Иваницкая Л.Н., Пустовая О.В. Исследование влияния хронической алкоголь-
ной интоксикации на показатели биоэлектрической активности головного мозга. Ва-леология, 2021, №3, с. 67-75
34. Сведерская Н.Е., Бутиева А.С., Ага-роноваВ.Р., Глазкова В.А. Многопараметрический сравнительный анализ ЭЭГ при алкоголизме и наркомании. // Журн. высш. нервн. деят., 2003, т. 53, №2, с. 153-164.
35. Сведерская Н.Е., Глазкова В.А. Ага-ронова В.Р., Аболмасова О.Б. Динамика ЭЭГ показателей при алкогольном абисти-нентном состоянии. // Журн. высш. нервн. деят., 2002, т. 52, №2, с. 156-165.
36. Семке В.Я., Мельникова Т.Н., Бохан Н.А. Нейробиологические механизмы алкоголизма. // «Журн.Неврологии и психиатрии», 2002, №8, с. 61-67.
37. Анохина И.П. Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам. М., 2006, с. 7
38. Машкова В.М. Влияние глицина на показатели ЭЭГ и сенсомоторной активности у чудовека в норме и при алкоголизме. // Физиология чуловека, 2000, т. 26, №4, с. 1317.
39. Comings D.E., Blum K. Reward deficiency syndrome: genetic aspects of behavioral disorders. Prog. Brain Res. 2000, vol. 126, p. 325-341.
40. Лелевич В.В., Селевич М.И., Панчен-ко Л.Ф. Метаболические нарушения при наркоманиях. Вопросы мед. химии, 1999, №5, с. 357-367.
41. Анохина И.П., Биологические механизмы предрасположенности и зависимости от психоактивных веществ. Вопросы наркологии, 2006, №1,с.21-30.
42. Курбат М.И. Латерализация ней-ротрансмиттерных аминокислот при острой алкогольной интоксикации / Мат. Всерос. конфер. с междунар. Участием «Функциональная межполушарная асимметрия и пластичность мозга». М., 2021, с. 87.
SUMMARY Modern aspects of the effect of alcohol intoxication on the function of the brain T.Mammadhasanov
Azerbaijan Medical University, Baki
The proposed review provides a summary of current concepts of the sytomorphological, biochemical and neurochemical changes in different parts of the brain in acute and chronic alcohol poisoning. The ideas of the world scientists on the changes of monoamines, hormones and mediators in the brain departments are presented. _Поступила: 13.03.2021
Строение и функции цнс
Министерство
образования и науки Российской Федерации
Федеральное государственное бюджетное
образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Факультет педагогики,
психологии и коммуникативистики
РЕФЕРАТ
По дисциплине
Физиология
ЦНС и ВНД
Работу выполнила:
Бадицкая
А.М.
Студентка
1 курса ЗФО
Специальность:
Психология в образовании
Работу проверила:
Шпаков А.Э.
КРАСНОДАР 2021ГОД
Центральная нервная система (ЦНС)
— основная часть нервной системы животных, состоящая
из нейронов и их отростков; представлена
у беспозвоночных системой тесно связанных
между собой нервных узлов (ганглиев), у позвоночных животных
(включая людей) — спинным и головным мозгом.
Главная и специфическая функция
ЦНС — осуществление простых
и сложных высокодифференцированных
отражательных реакций, получивших
название рефлексов. У высших животных
и человека низшие и средние отделы ЦНС
— спинной мозг, продолговатый мозг, средний мозг,промежуточный мозг и мозжечок — регулируют деятельность
отдельных органов и систем высокоразвитого
организма, осуществляют связь и взаимодействие
между ними, обеспечивают единство организма
и целостность его деятельности. Высший
отдел ЦНС — кора больших полушарийголовного
мозга и ближайшие подкорковые образования
— в основном регулирует связь и взаимоотношения
организма как единого целого с окружающей
средой.
Основные черты
строения и функции
ЦНС связана со всеми органами
и тканями через периферическую нервную систему, которая у позвоночных включает черепно-мозговые нервы, отходящие от головного мозга,
и спинномозговые нервы — от спинного
мозга, межпозвонковые нервные узлы, а
также периферический отдел вегетативной
нервной системы — нервные узлы (ганглии, от др.-греч. γανγλιον), с подходящими к ним
(преганглионарными) и отходящими от них
(постганглионарными) нервными волокнами.
Чувствительные, или афферентные, нервные
приводящие волокна несут возбуждение
в ЦНС от периферических рецепторов; по
отводящим эфферентным (двигательным
и вегетативным) нервным волокнам возбуждение
из ЦНС направляется к клеткам исполнительных
рабочих аппаратов (мышцы, железы, сосуды
и т. д.). Во всех отделах ЦНС имеются афферентные
нейроны, воспринимающие приходящие с
периферии раздражения, и эфферентные
нейроны, посылающие нервные импульсы
на периферию к различным исполнительным
эффекторным органам. Афферентные и эфферентные
клетки своими отростками могут контактировать
между собой и составлять двухнейронную
рефлекторную дугу, осуществляющую элементарные
рефлексы (например, сухожильные рефлексы
спинного мозга). Но, как правило, в рефлекторной дуге между афферентными и эфферентными
нейронами расположены вставочные нервные
клетки, или интернейроны. Связь между различными отделами
ЦНС осуществляется также с помощью множества
отростков афферентных, эфферентных и
вставочных нейронов этих отделов, образующих
внутрицентральные короткие и длинные
проводящие пути. В состав ЦНС входят также
клетки нейроглии, которые выполняют в ней опорную
функцию, а также участвуют в метаболизме
нервных клеток. Головной и спинной мозг
одет тремя мозговыми оболочками: твёрдой,
паутинной и сосудистой и заключён в защитную
капсулу, состоящую из черепа и позвоночника.
Твёрдая — наружная, соединительноглотательная,
выстилает внутреннюю полость черепа
и позвоночного канала. Паутинная расположена под твёрдой — это
тонкая оболочка с небольшим количеством
нервов и сосудов. Сосудистая оболочка
сращена с мозгом, заходит в борозды и
содержит много кровеносных сосудов.
Спинной мозг находится в позвоночном канале
и имеет вид белого тяжа. По передней и
задней поверхности спинного мозга расположены
продольные борозды. В центре проходит
спинно-мозговой канал, вокруг него сосредоточено
серое вещество — скопление огромного
количества нервных клеток, образующих
контур бабочки.
Белое вещество спинного мозга
образует проводящие пути, которые
тянутся вдоль спинного мозга, соединяя
как отдельные его сегменты друг с другом,
так и спинной мозг с головным. Одни проводящие
пути называются восходящими или чувствительными,
передающими возбуждение в головной мозг,
другие — нисходящими или двигательными,
которые проводят импульсы от головного
мозга к определённым сегментам спинного
мозга. Они выполняют две функции — рефлекторную
и проводниковую. Деятельность спинного
мозга находится под контролем головного
мозга, который регулирует спинномозговые
рефлексы.
Головной мозг человека расположен
в мозговом отделе черепа. Средняя
его масса 1300—1400 г. Рост мозга продолжается
до 20 лет. Состоит он из 5-ти отделов: переднего,
промежуточного, среднего, заднего и продолговатого
мозга. Внутри головного мозга находятся
4 сообщающиеся между собой полости — мозговые
желудочки. Они заполнены спинномозговой жидкостью. Филогенетически более древняя
часть — ствол головного мозга. Ствол включает продолговатый мозг, варолиев мост, средний и промежуточный мозг. 12 пар черепных нервов лежат в стволе мозга. Стволовая
часть мозга прикрыта полушариями головного
мозга.
Продолговатый мозг — продолжение
спинного мозга и повторяет его строение;
на передней и задней поверхности залегают
борозды. Он состоит из белого вещества,
где рассеяны скопления серого вещества —
ядра, от которых берут начало черепные
нервы — с 9 по 12-ю пару.
Задний мозг включает варолиев
мост и мозжечок. Варолиев мост снизу ограничен
продолговатым мозгом, сверху переходит
в ножки мозга, боковые его отделы образуют
средние ножки мозжечка. Мозжечок расположен
сзади моста и продолговатого мозга. Поверхность
его состоит из серого вещества (кора).
Под корой — ядра.
Средний мозг расположен впереди
варолиева моста, он представлен четверохолмием
и ножками мозга. Промежуточный мозг занимает
самое высокое положение и лежит спереди
ножек мозга. Состоит из зрительных бугров,
надбугорной, подбугорной области и коленчатых
тел. По периферии промежуточного мозга
находится белое вещество. Передний мозг
состоит из сильно развитых полушарий
и соединяющей их срединной части. Борозды
делят поверхность полушарий на доли;
в каждом полушарии различают 4 доли: лобную,
теменную, височную и затылочную.
Деятельность анализаторов
отражает в нашем сознании внешний
материальный мир. Деятельность коры головного
мозга человека и высших животных
определена И. П. Павловым как высшая нервная деятельность,
представляющая собой условно-рефлекторную
функцию коры головного мозга.
Вся нервная
система делится на центральную
и периферическую. К центральной нервной
системе относится головной и спинной
мозг. От них по всему телу расходятся
нервные волокна —периферическая нервная
система. Она соединяет мозг с органами
чувств и с исполнительными органами —
мышцами и железами.
Все живые
организмы обладают способностью реагировать
на физические и химические изменения
в окружающей среде.
Стимулы внешней
среды (свет, звук, запах, прикосновение
и т.п.) преобразуются специальными
чувствительными клетками (рецепторами)
в нервные импульсы —серию электрических
и химических изменений в нервном волокне.
Нервные импульсы передаются по чувствительным
(афферентным) нервным волокнам в спинной
и головной мозг. Здесь вырабатываются
соответствующие командные импульсы,
которые передаются по моторным (эфферентным)
нервным волокнам к исполнительным органам
(мышцам, железам). Эти исполнительные
органы называются эффекторами.
Основная функция
нервной системы —интеграция внешнего
воздействия с соответствующей приспособительной
реакцией организма.
Структурной
единицей нервной системы является
нервная клетка —нейрон. Он состоит
из тела клетки, ядра, разветвленных отростков
—дендритов —по ним нервные импульсы
идут к телу клетки —и одного длинного
отростка —аксона —по нему нервный импульс
проходит от тела клетки к другим клеткам
или эффекторам.
Отростки двух
соседних нейронов соединяются особым
образованием — синапсом. Он играет
существенную роль в фильтрации нервных
импульсов: пропускает одни импульсы и
задерживает другие. Нейроны связаны
друг с другом и осуществляют объединенную
деятельность.
Центральная
нервная система состоит из головного
и спинного мозга. Головной мозг подразделяется
на ствол мозга и передний мозг.
Ствол мозга состоит из продолговатого
мозга и среднего мозга. Передний
мозг подразделяется на промежуточный
и конечный.
Все отделы мозга
имеют свои функции.
Так, промежуточный
мозг состоит из гипоталамуса —центра
эмоций и витальных потребностей (голода,
жажды, либидо) , лимбической системы (ведающей
эмоционально-импульсивным поведением)
и таламуса (осуществляющего фильтрацию
и первичную обработку чувственной информации).
У человека особенно
развита кора больших полушарий
— орган высших психических функций.
Она имеет толщину 3— мм, а общая
площадь ее в среднем равна 0,25
кв.м.
Кора состоит
из шести слоев. Клетки коры мозга
связаны между собой.
Их насчитывается
около 15 миллиардов.
Различные нейроны
коры имеют свою специфическую функцию.
Одна группа нейронов выполняет функцию
анализа (дробления, расчленения нервного
импульса) , другая группа осуществляет
синтез, объединяет импульсы, идущие от
различных органов чувств и отделов мозга
(ассоциативные нейроны). Существует система
нейронов, удерживающая следы от прежних
воздействий и сличающая новые воздействия
с имеющимися следами.
По особенностям
микроскопического строения всю
кору мозга делят на несколько
десятков структурных единиц —полей,
а по расположению его частей —на четыре
доли: затылочную, височную, теменную и
лобную.
Кора головного
мозга человека является целостно работающим
органом, хотя отдельные его части
(области) функционально специализированы
(например, затылочная область коры
осуществляет сложные зрительные функции,
лобно-височная —речевые, височная —слуховые).
Наибольшая часть двигательной зоны коры
головного мозга человека связана с регуляцией
движения органа труда (руки) и органов
речи.
Все отделы коры
мозга взаимосвязаны; они соединены
и с нижележащими отделами мозга,
которые осуществляют важнейшие
жизненные функции. Подкорковые
образования, регулируя врожденную
безусловно-рефлекторную деятельность,
являются областью тех процессов, которые
субъективно ощущаются в виде эмоций (они,
по выражению И.П.Павлова, являются “источником
силы для корковых клеток”).
В мозгу человека
имеются все те структуры, которые
возникали на различных этапах эволюции
живых организмов. Они содержат в
себе “опыт”, накопленный в процессе
всего эволюционного развития. Это
свидетельствует об общем происхождении
человека и животных.
По мере усложнения
организации животных на различных
ступенях эволюции значение коры головного
мозга все более и более
возрастает.
Если, например,
удалить кору головного мозга
у лягушки (она имеет незначительный
удельный вес в общем объеме ее
головного мозга) , то лягушка почти
не изменяет своего поведения. Лишенный
коры головного мозга голубь летает, сохраняет
равновесие, но уже теряет ряд жизненных
функций. Собака с удаленной корой головного
мозга становится полностью не приспособленной
к окружающей обстановке.
Основным механизмом
нервной деятельности является рефлекс.
Рефлекс
— реакция
организма на внешнее или внутреннее
воздействие при посредстве центральной
нервной системы.
Термин “рефлекс”,
как уже отмечалось, был введен
в физиологию французским ученым
Рене Декартом в XVII веке. Но для объяснения
психической деятельности он был
применен лишь в 1863 году основоположником
русской материалистической физиологии
М.И.Сеченовым. Развивая учение И.М.Сеченова,
И.П.Павлов экспериментально исследовал
особенности функционирования рефлекса.
Все рефлексы
делятся на две группы: условные
и безусловные.
Безусловные
рефлексы —врожденные реакции организма
на жизненно важные раздражители (пищу,
опасность и т.п.). Они не требуют каких-либо
условий для своей выработки (например,
рефлекс мигания, выделение слюны при
виде пищи).
Безусловные
рефлексы представляют собой природный
запас готовых, стереотипных реакций
организма. Они возникли в результате
длительного эволюционного развития
данного вида животных. Безусловные
рефлексы одинаковы у всех особей
одного вида; это физиологический
механизм инстинктов. Но поведение
высших животных и человека характеризуется
не только врожденными, т.е. безусловными
реакциями, но и такими реакциями, которые
приобретены данным организмом в
процессе его индивидуальной жизнедеятельности,
т.е. условными рефлексами.
Условные рефлексы
—физиологический механизм приспособления
организма к изменяющимся условиям среды.
Условные рефлексы
—это такие реакции организма, которые
не являются врожденными, а вырабатываются
в различных прижизненных условиях.
Они возникают
при условии постоянного предшествования
различных явлений тем, которые
жизненно важны для животного. Если
же связь между этими явлениями
исчезает, то условный рефлекс угасает
(например, рычание тигра в зоопарке,
не сопровождаясь его нападением,
перестает пугать других животных).
Мозг не идет
на поводу только текущих воздействий.
Он планирует, предвосхищает будущее,
осуществляет опережающее отражение
будущего. В этом состоит самая
главная особенность его работы. Действие
должно достичь определенного будущего
результата —цели. Без предварительного
моделирования мозгом этого результата
невозможна регуляция поведения.
Современная
наука о мозге —нейрофизиология
—базируется на концепции функционального
объединения механизмов мозга для осуществления
поведенческих актов. Эта концепция была
выдвинута и плодотворно развивалась
учеником И.П.Павлова академиком П.К.Анохиным
в его учении о функциональных системах.
Функциональной
системой П.К.Анохин называет единство
центральных и периферических нейрофизиологических
механизмов, которые в своей совокупности
обеспечивают результативность поведенческого
акта.
Первоначальная
стадия формирования любого поведенческого
акта названа П.К.Анохиным афферентным
синтезом (в переводе с латинского
—“соединение приносимого”).
В процессе афферентного
синтеза происходит обработка разнообразной
информации, поступающей из внешнего
и внутреннего мира, на основе доминирующей
в данный момент мотивации (потребности).
Из многочисленных образований мозга
извлекается все то, что было связано
в прошлом с удовлетворением
данной потребности.
