Аутосомно-доминантные заболевания, Аутосомно-рецессивные заболевания – ГЕНЕТИКА

КЛИНИЧЕСКАЯ
АНАТОМИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО 
СУСТАВА
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА ВИСОЧНО – НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО
СУСТАВА
КЛАССИФИКАЦИЯ
БОЛЕЗНЕЙ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА
МЕТОДИКА
ИССЛЕДОВАНИЯ ВНЧС

 
5.   АНКИЛОЗИРУЮЩИЙ СПОДИЛОАРТРИТ
(БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА) 
 
 

1. КЛИНИЧЕСКАЯ 
АНАТОМИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО 
СУСТАВА 

Оба сустава (правый
и левый) образуют одну систему. Движения
в них совершаются одновременно.
В строении височно-нижнечелюстного сустава
имеется много общего с другими суставами
человека, однако (ВНЧС) имеют некоторые
анатомические и функциональные особенности.
суставная
ямка спереди ограничивается суставным
бугорком, сзади – барабанной частью височной
кости, снаружи – скуловой отростком. Задний
свод ямки граничит с барабанной полостью,
в которой располагаются элементы среднего
и внутреннего уха. Каменисто-барабанная
щель пересекает нижнечелюстную ямку
поперек примерно посередине и таким образом
делит ямку на переднюю, интракапсулярную
часть, лежащую в полости сустава, и заднюю,
экстракапсулярную часть, лежащую вне
полости сустава. Свод суставной ямки
образуется тонкой костной пластинкой,
отделяющей сустав от полости черепа.
Глубина суставной ямки варьирует и зависит
от вида прикуса. Абсолютная глубина ее
у взрослых колеблется от 7,2 до 11 мм. Суставная
ямка не является функционирующим компонентом
ВНЧС, поэтому в глубоких отделах ее хрящевой
покров отсутствует. Он имеется только
на заднем скате суставного бугорка.
суставной
бугорок образован плотным костным
выступом заднего отдела скулового отростка
височной кости, приспособленным для восприятия
жевательного давления. При вертикальных
движениях нижней челюсти суставная головка
скользит по задней поверхности суставного
бугорка, устанавливаясь при максимально
открытом рте у основания его вершины
или на вершине. Суставной бугорок претерпевает
сложные возрастные изменения. У новорожденных
он отсутствует, первые признаки его определяются
к концу первого года жизни, развитие индивидуальных
размеров и формы завершается примерно
к 6-7 годам. Высота суставного бугорка
колеблется от 5 до 25 мм. Задний скат его
покрыт непрочным соединительно тканным
хрящом (в отличии от других суставов,
в которых сочлененные поверхности покрыты
гиалиновым хрящом).
суставная
головка имеет форму, близкую к цилиндру.
Размер ее в медиолатеральном направлении
около 20 мм, в переднезаднем — около 10
м. Внутренний полюс головки расположен
дистальнее наружного, продольная ось
головки расположена примерно под углом
10-30 к фронтальной плоскости. Суставная
головка состоит из тонкого слоя компактной
кости, определяющейся при рентгенографическом
исследовании в виде узкой полоски, под
которым находится губчатое вещество.
Поверхность суставной головки, так же
как суставного бугорка, покрыта волокнистым
хрящом. Этим определяется частая ранимость
его, склонность быстро расплавляться
под влиянием воспаления и замещаться
рубцовой или костной тканью (Ю. И. Вернадский,
1999). Выпуклая передняя поверхность суставной
головки расположена напротив выпуклой
поверхности суставного бугорка. Форма
и размеры суставной головки имеют значительную
возрастную и индивидуальную вариабильность,
что необходимо учитывать при чтении рентгенограмм.
СУСТАВНОЙ
ДИСК построен из грубоволокнистой
соединительной ткани. Имеет двояковогнутую
форму и обусловливает конгруентность
сочленяющихся поверхностей. Диск на всем
протяжении изолирует суставную головку
от ямки. Нижняя поверхность его создает,
как бы, иную подвижную ямку, более соответствующую
суставной головке. К передней поверхности
диска прикрепляется верхняя часть наружной
крыловидной мышцы. Положение и экскурсия
суставного диска зависят от тонуса наружной
крыловидной мышцы. Толщина диска в центре
около 1 мм, в переднем отделе — около 2
мм, в заднем — около 3 мм. Суставной диск
не имеет кровеносных сосудов и нервов.
В норме при 
центральной окклюзии диск в виде
«шапочки» располагается на  
суставной головке (Хватова В. А. ,1997). При
этом наиболее толстый задний отдел размещен
между самой глубокой частью ямки и головкой
отростка, а передний тонкий – между головкой
и бугорком. При движении нижней челюсти
диск и головка ВНЧС слева и справа движутся
синхронно. При открывании рта головка
и диск одновременно перемешаются кпереди
и вниз по скату суставного бугорка, доходя
до его вершины. Дальнейшему их передвижению
кпереди препятствуют связки и жевательные
мышцы. При боковых движениях челюсти
на стороне смещения движение происходит
в нижнем отделе и, как правило, вращательное,
а на противоположной стороне – в верхнем
отделе – поступательное (вниз, кпереди
и внутрь). Суставной диск на всем протяжении
сращен с капсулой сустава и делит полость
сустава на два отдела, изолированных
друг от друга. У взрослых объем верхнего
отдела не превышает 1-1,5 см, нижний — 0,5-0,8
см (Егоров П. М., 1975). Появление воспалительных
и дегенеративных изменений в суставном
диске влечет за собой заметное ограничение
движений в суставе.
суставная
капсула представляет собой эластичную
соединительнотканную оболочку, регулирующую
движения суставной головки в суставной
ямке. Суставная капсула состоит из двух
слоев — наружного фиброзного и внутреннего
синовиального. Капсула сустава характеризуется
высокой прочностью
 и не рвется 
даже при полных вывихах суставной 
головки. Но, учитывая малую эластичность 
после ее перерастяжения, физиологическая
длина волокон капсулы не поддается восстановлению.
На височной
кости капсула прикрепляется 
к переднему краю суставного бугорка
спереди и к переднему краю каменисто-барабанной
щели сзади, тесно следуя на всем протяжении
за суставными поверхностями. На нижней
челюсти капсула прикрепляется к шейке
мыщелкового отростка. Толщина суставной
капсулы варьирует от 0,4 мм до 1,7 мм. Наиболее
тонкая передняя и внутренние части капсулы,
что определяет частоту вывихивания суставной
головки кпереди. Утолщенная задняя часть
капсулы — антагонист наружной крыловидной
мышцы, регулирует объем движений суставной
головки и диска кпереди.
В наружном слое
капсулы имеется большое количество
нервных окончаний. Принято считать,
что вместе с нервами мышц нервы 
капсулы участвуют в контроле
положения суставной головки, а так же
реагируют на болевые импульсы.
Внутренний слой
суставной капсулы — синовиальная
оболочка, которая представляет собой 
соединительную ткань, вырабатывающую
синовиальную жидкость. Последняя выполняет
функцию внутрисуставной смазки, питает
суставной хрящ и является иммунобиологической
средой. Есть предположения, что синовиальная
жидкость вырабатывается в основном в
заднем отделе сустава (задисковая подушка
или иламинарная зона). Травма задисковой
зоны сместившейся кзади суставной головкой
(при отсутствии моляров, при переднем
вывихе суставного диска) приводит к нарушению
питания и дегенеративным процессам суставных
тканей.
суставные
связки. Связочный аппарат сустава состоит
из внутрисуставных и внесуставных связок
(рис.2, 3). Внутрисуставные связки — разновидность
утолщенных отделов суставной капсулы
и представлены двумя парами. Одна пара
спереди и сзади прикрепляют диск к височной
кости (lig. diskotemporale anterior et posterior). Вторая
пара отходит от боковых краев суставного
диска и прикрепляется к боковым поверхностям
шейки мыщелкового отростка (lig. diskomandibulare
laterale et mediale).
К внесуставным
связкам относятся:

      
– крыловидно-нижнечелюстная связка (lig.
pterygomandibulare).
 Функции связок 
определяются местом их прикрепления 
и направлением. Шило-нижнечелюстная
связка начинается от шиловидного отростка
и прикрепляется к углу нижней челюсти,
регулирует выдвижение нижней челюсти
вперед. Височно-нижнечелюстная связка
начинается от скулового отростка височной
кости и прикрепляется к шейке мыщелкового
отростка. Часть волокон этой связки интимно
сращена с капсулой сустава. Благодаря
такой структуре связка хорошо защищает
сустав снаружи и препятствует чрезмерному
опусканию суставной головки вниз, а также
смещению ее наружу и внутрь при ударах.
Клиновидно-нижнечелюстная связка начинается
от ости клиновидной кости и прикрепляется
на внутренней поверхности ветви к язычку
нижней челюсти, регулирует боковые движения
нижней челюсти. Крыловидно-нижнечелюстная
связка начинается
от крючка крыловидного отростка и 
прикрепляется к язычку нижней челюсти,
регулируя боковые движения нижней
челюсти.
Существует три 
варианта сочленения, соответствующие 
различным видам прикуса. Так, по
мнению Липсман 3. П. (1955) при
ортогнатическом прикусе
сустав умеренно выпукло-вогнутый. Для
него характерна средняя выпуклость суставной
поверхности головки и суставного бугорка,
средняя ширина и глубина ямки, небольшой
наклон шейки мыщелкового отростка вперед
по отношению к горизонтальной плоскости.
Средне-суставная щель несколько уже верхнего
и заднего отделов, суставная головка
в суставной ямке имеет переднее положение.
Прямому прикусу соответствует «плоский»
сустав, имеющий уплощенную головку, невысокий
суставной бугорок, мелкую и широкую суставную
ямку. Суставная головка занимает центральное
положение. Все отделы суставной щели
равны. При глубоком
прикусе сустав подчеркнуто выпукло-вогнутый,
имеет глубокую и узкую суставную впадину.
Суставной бугорок высокий и выпуклый.
Суставная головка под большим углом наклонена
к шейке, суставная поверхность ее сильно
выпуклая, занимает заднее положение в
суставной ямке.
Н. А. Рабухина (1966)
на томограммах височно-нижнечелюстного
сустава не выявила полного соответствия
между вариантами сочленения и видом прикуса.
Однако ею было подтверждено, что при аномалийных
видах прикуса в положении физиологического
покоя головка всегда смещена кзади и
книзу, суставная щель заужена в заднем
отделе.
Иннервация височно-нижнечелюстного 
сустава (осуществляется ушно-височным
нервом. Отходящие от него 4—7 нервных
веточек иннервируют внутреннюю, наружную,
заднюю поверхности капсулы сустава. Несколько
веточек, отделяющихся от жевательного,
заднего глубокого височного и латерального
крыловидного нервов, иннервируют переднюю
поверхность капсулы. К капсуле сустава
подходят мышечные нервные веточки от
прилежащих жевательной и латеральной
крыловидной мышц. Кроме того, в иннервации
ВНЧС участвуют периваскулярные сплетения
височной артерии, являющиеся ветвями
верхнего шейного и симпатического узла,
симпатические нервы и чувствительные
веточки нижнечелюстного, нижнего альвеолярного,
жевательного, заднего глубокого височного
нервов. Следует отметить особенно богатую
иннервацию ветвями ушно-височного нерва
за- дисковой клетчатки. В периферических
отделах капсулы образуется нервное сплетение,
от которого отходят нервные стволики.
Последние проникают в более глубокие
части сустава (синовиальную оболочку,
периферические отделы диска, в местах
его прикрепления к капсуле сустава). Центральные
отделы диска и хрящевые покровы костных
элементов сустава почти лишены нервов.
В области расположения височно-нижнечелюстного
сустава перекрещиваются ветви следующих
черепных и шейных нервов: ушно-височного,
большого ушного, малого затылочного,
ушной веточки блуждающего нерва, которая
имеет анастомозы с языкоглоточным нервом.

2. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ 
ХАРАКТЕРИСТИКА ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО 
СУСТАВА
Суставные головки 
при жевании совершают движения
в вертикальной (открывание и закрывание
рта), сагиттальной (поступательное движение
кпереди и кзади) и трансверзальной (смещение
вправо и влево) плоскостях. Стабильные
вертикальное и трансверзальное положения
нижней челюсти обеспечивают
окклюзионные контакты
жевательных зубов, которые препятствуют
смещению нижней челюсти, осуществляя
«окклюзионную защиту» ВНЧС. Положение
нижней челюсти зависит от координированной
функции жевательных мышц. Корреляция
деятельности большого числа различных
мышц осуществляется сложной рефлекторной
деятельностью. Источник рефлекторных
импульсов — сенсорные нервные окончания,
расположенные в периодонте, мышцах, сухожилиях,
капсуле связках сустава. Эта информация
от зубных рядов, периодонта, слизистой
оболочки полости рта поступает в корковые
центры, а также через чувствительное
ядро тройничного нерва — в моторное ядро,
регулируя тонус и степень сокращения
жевательных мышц. 

Функциональная
связь сустава с жевательными мышцами
и зубными рядами, осуществляемая системой
тройничного нерва, соответствует понятию
биомеханика ВНЧС. Основам биомеханики,
значению ее в диагностике и лечении заболеваний
ВНЧС посвящены работы В. А. Хватовой (1997).
Путь перемещения 
нижней челюсти в сагиттальной плоскости
можно изучить по смещению средней точки
между центральными резцами при открывании
и
закрывании рта, а также при смещении
нижней челюсти из центральной окклюзии
в центральное соотношение («скольжение
по центру»).
В начале открывания
рта из центрального соотношения происходит
вращательное движение головок. При этом
срединная точка центральных нижних резцов
описывает дугу длиной 20мм. Затем начинаются
поступательные движения головок вместе
с дисками кпереди и вниз по заднему скату
суставных бугорков до установления суставных
головок на вершинах суставных бугорков.
При этом срединная точка нижних резцов
описывает дугу длиной до 5O мм. Дальнейшее
запредельное открывание рта осуществляется
небольшим шарнирным движением суставных
головок, относится к варианту патологии
(гнпермобильность, вывих суставного диска
и суставной головки). Это происходит в
том случае, если открывание рта начинается
не с вращательных, а поступательных движений
суставных головок, что часто бывает связано
с гиперактивностью наружных крыловидных
мышц.
При закрывании
рта в норме движения происходят
в обратном порядке: суставные головки 
смещаются кзади и вверх к 
основанию скатов суставных бугорков.
Завершается закрывание рта шарнирными
движениями суставных головок до появления
окклюзионных контактов. После достижения
первоначального контакта жевательных
зубов (центральное соотношение), суставные
головки совершают движение кпереди и
вверх – в центральную окклюзию. При этом
они перемешаются на 1-2 мм по срединно-сагиттальной
плоскости, без боковых смещений при одновременном
двустороннем контакте скатов бугорков
премоляров и моляров. Односторонний контакт
при «скольжению по центру» расценивается
как преждевременный, способный отклонять
нижнюю челюсть при закрывании рта в сторону.
Выдвижение нижней
челюсти кпереди при сомкнутых 
зубах из центральной окклюзии в 
переднюю осуществляется за счет сокращения
латеральных крыловидных мышц с обеих
сторон. Эти движения направляются резцами.
Путь, который проходят нижние резцы по
небным поверхностям верхних резцов, принято
называть сагиттальным резцовым путем,
а угол между этим путем и окклюзионной
плоскостью — углом сагиттального суставного
пути, который равен 60 градусам. При этом
движении суставные головки перемещаются
кпереди и вниз по скатам суставных бугорков,
совершая сагиттальный суставной путь,
а угол между этим путем и окклюзионной
плоскостью называется углом сагиттального
суставного пути равный 30 градусам. Эти
углы и их индивидуальное определение
используется для настройки артикулятора.
При переднем окклюзионном движении нижней
челюсти в суставе происходят комбинированные
поступательные (в верхнем отделе сустава)
и вращательные (в нижнем отделе сустава)
движения суставных головок. При этом
происходит разобщение в области премоляров
и моляров.
Путь перемещения 
нижней челюсти в горизонтальной
плоскости (кпереди, кзади, в стороны)
можно представить в виде «готического
угла». Его запись производится с 
помощью функциографа (Хватова В. А.
1993,1996). Вершина готического угла, соответствующая
положению центральной окклюзии, расположена
на 0,5-1,5 мм кпереди от таковой при центральном
соотношении челюстей.
При боковом 
движении нижней челюсти из положения 
центральной окклюзии суставная головка
на стороне смещения (сторона латеротрузии)
вращается вокруг своей вертикальной
оси в соответствующей суставной ямке
и совершает так же боковые движения, которые
называются движением Беннетга. Это боковое
движение рабочей суставной головки в
среднем составляет 1 мм, может иметь небольшой
передний или задний компонент. Суставная
головка на противоположной стороне (сторона
медиотрузии) перемещается вниз, вперед
и внутрь. Угол между этим путем перемещения
головки и сагиттальной плоскостью называется
углом Беннетта. Он равен 15-20градусов.
Чем больше угол Беннетта, тем больше амплитуда
бокового смещения суставной головку
балансирующей стороны.
Амплитуда движений
вправо и влево от срединно-сагитальной
линии должна быть одинаковой, а открывание
и закрывание рта по средней линии без
боковых отклонений.
3. КЛАССИФИКАЦИЯ 
БОЛЕЗНЕЙ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО 
СУСТАВА
В различные 
периоды развития стоматологии ведущие
челюстно-лицевые хирурги в своих работах
предлагали использовать в практической
работе те или иные классификации болезней
ВНЧС.
Долгое время 
наиболее простой и удобной была
классификация, предложенная В.И. Бургонской
и Ю.И. Вернадским (1970). По их мнению, все
заболевания ВНЧС необходимо подразделять
на артриты, артрозы и артритоартрозы.
Ссылаясь на
классификацию заболеваний суставов
и внесуставных тканей, принятую на
1 Всесоюзном съезде ревматологов (1971),
В.А. Хватова предлагает использовать
следующие нозологические формы заболеваний
ВНЧС: артриты (острые и хронические), артрозы
(склерозирующие и деформирующие, в хронической
стадии и в стадии обострения), мышечно-суставные
дисфункции, анкилозы, опухоли. Стоматоневрологические
симптомы, вывихи и подвывихи нижней челюсти,
суставного диска, наблюдаемые при различных
нозологических формах, рассматривались
как осложнение названных заболеваний.
По мнению Ф.Т.
Темерханова (1986),по характеру поражения
все патологические процессы ВНЧС целесообразно
разделять на привычные вывихи нижней
челюсти, менисковый и болевой синдромы,
остеоартрозы (деформирующие и склерозирующие),
артриты (острые и хронические), доброкачественные
опухоли и диспластические процессы, высокие
внутрисуставные переломы мыщелковых
отростков нижней челюсти. Н.А. Плотников,
П.Г. Сысолятин, А.А. Никитин (1988) высказали
мнение, что предложенная классификация
требует дальнейшего совершенствования,
так как в нее не вошли многие патологические
процессы ВНЧС (дефекты и деформации суставной
головки при ревматоидном артрите и Другие
заболевания). Подвергли сомнению целесообразность
выделять в отдельную нозологическую
форму менисковый синдром, поскольку он
носит фазовый характер течения. Вначале
это заболевание проявляется нарушением
координации жевательных мышц, симптомом
щелканья в. суставе, повторяющимся подвывихом
головки нижней челюсти, а затем, по мере
развития процесса, ограничением подвижности
нижней челюсти. К тому времени уже было
известно, что ограничение подвижности
нижней челюсти связано с внутренними
нарушениями и, в частности, с передним
смещением суставного диска, который может
самопроизвольно вправляться или оставаться
невправляемым.
Период 80-х годов 
характеризовался активным изучением 
причин развития дисфункции нижней челюсти,
щелкающих суставов. Проведенные 
внутрисуставные исследования с помощью
волокнистой оптики, оперативные вмешательства
на суставе, рентгенологические исследования
позволили придти на смену термину «дисфункция
ВНЧС» более конкретному – «внутренние
нарушения височнонижнечелюстного сустава».
Патологоанатомическая сущность заболевания
— внутренние нарушения — сводится к
нарушению взаимоотношения мягкотканных
компонентов сустава и головки нижней
челюсти, частичному или полному смешению
суставного диска, истончению задних связок
суставного диска, его деформации и перфорации.
Учитывая свой опыт лечения пациентов
с патологией ВНЧС, основанный на современных
методах комплексного обследования, П.Г.
Сысолятин, В.М. Безруков, А.А. Ильин (1997)
разработали и предложили классификацию
заболеваний ВНЧС. По их мнению все заболевания
необходимо разделить на
артикулярные, при которых имеет место
поражение суставных тканей, и
неартикулярпые, связанный с патологией
жевательных мышц.
Артикулярные:

Воспалительные
(артриты).
Невоспалительные.
Внутренние
нарушения.
Остеоартрозы:

Неартикулярные
   1.Бруксизм.
   2.Болевой
синдром дисфункции ВНЧС.
В
разделе «Внутренние 
нарушения» авторы выделяют
следующие клинические
формы:

Хронический
вывих головки нижней челюсти.
Подвывих
суставного диска.

3.Хронический вывих
головки нижней челюсти с подвывихом суставного
диска.

Хронический
вывих ВНЧС.
Привычный
вывих ВНЧС.
Рецидивирующий
вывих суставного диска.
Хронический
вывих суставного диска.
Хронический
вывих суставного диска, остеоартроз (вторичный).
Хронический
задний вывих суставного диска.

В 1997г. В. А. Хватовой
предложена следующая классификация:
За6олевания,связанные
с дисфункцией жевательных
мышц:

Миозит.
Мышечные
контрактуры.

3.Гипертрофия отдельных
жевательных мышц 

Заболевания,
связанные с морфологическими
и функциональными 
нарушениями внутри
сустава:

Неправильное
положение головки и диска.
Гипермобильность
суставной головки.
Подвывих
суставной головки.
Вывих суставной
головки.
Подвывих
суставного диска.
Вывих суставного
диска с редукцией.
Пролапс (выпадение)
суставного диска (вывих диска без редукции).
Истончение
и перфорация суставного диска.
Воспалительные
заболевания тканей сустава: капсулы,
синовиальной оболочки, задисковой зоны
(артриты).
Дистрофические
заболевания тканей сустава: артроз, хронический
артрит.
Анкилоз.
Аномалии
и приобретенные заболевания ВНЧС: гиперплазия
или гипоплазия суставной головки, аплазия,
асимметричное положение ВНЧС по отношению
к основанию черепа; новообразования сустава
и соседних образований; заболевания сустава
при ревматоидном артрите, заболеваниях
крови, системной красной волчанке.

Следует заметить,
что наряду с внутренними нарушениями,
которые являются характерной особенностью
патологических процессов ВНЧС, в последнем
могут возникать те же заболевания, что
и в других суставах опорно- двигательного
аппарата. Следовательно, классификация
заболеваний ВНЧС должна быть созвучна
с современными классификациями болезней
суставов, которыми руководствуются в
общей артрологии. Артрологи Республики
Беларусь используют в своей работе классификацию
болезней суставов Всесоюзного Научного
Общества Ревматологов (ВНОР), принятой
в 1985. В ней учтены данные национальных
классификаций Ассоциации ревматологов
Америки (АРА) и ФРГ. Все заболевания представлены
следующими рубриками:

— заболевания
суставов воспалительного характера
— заболевания
суставов дегенеративно-деструктивного
характера
—
артропатии
—
редкие формы заболеваний суставов
—
болезни внесуставных мягких тканей

 
Классификация
болезней суставов ВНОР (1985), с учетом национальных
классификаций АРА и
ФРГ 

Ревматический
артрит.
Ревматоидный
артрит.
Ювенильный
ревматоидный артрит.
Артриты при
диффузных болезнях соединительной ткани
(системная красная волчанка, системная
склеродермия, болезнь Шегрена. дерматомиозит).
Артриты,
связанные с инфекцией.
Инфекционные
артриты (гнойный, вирусный, туберкулезный,
сифилитический. бруцелезный, гонорейный
и др.).
Реактивные
артриты (болезнь Рейтера, постэнтероколические
— иерсиниоз, шигеллез, сольмонелез и
др., урогенитальные, после носоглоточной
инфекции, после других инфекций, поствакцинальные).
Болезнь Бехтерева.
Псориатический
артрит.
Микрокристаллические
артриты.
Подагра.
Хондрокальциноз.

Остеоартроз
первичный.
Остсоаргшз
вторичный (вследствии дисплазий, артритов,
травм, статических нарушений, гипермобильности
и др.).

Паранеопластическая
артропатия.
Эндокринные
заболевания
Хронические
заболевания кишечника.
Аллергические
заболевания.
Заболевания
нервной системы.
Болезни системы
крови.
Метаболические
нарушения.
Интоксикация
организма.
Хронический
активный гепатит.
Саркоидоз.
Периодическая
болезнь.

редкие
формы заболеваний суставов 4.1. Хондроматоз суставов

Опухоли и опухолеподобные 
образования (гемангиома синовиальной
оболочки, синовиома и др.

болезни
внесуставных мягких
тканей
Болезни мышц
Болезни околосуставных
тканей (энтезопатии, тенлиниты, тендовагиниты,
бурситы, периартриты
и т. д.).

 
С учетом последних 
классификаций болезней ВНЧС и других
суставов опорно-двигательного аппарата
считаем возможным, предложить для 
практического пользования следующую
классификацию болезней ВНЧС:
  1. Артикулярные 
заболевания, при которых патологический 
процесс развивается в тканях составляющих
сустав (суставная головка, суставной
диск, суставная капсула, внутрисуставные
связки).
и т.д……………..

Сердечная недостаточность. При остро развивающейся сердечной недостаточности наблюдаются легкое оглушение, обнубиляция сознания, астенические расстройства с выраженной физической и психической утомляемостью, раздражительной слабостью, гиперестезией. У больных с хронической сердечной недостаточностью обнаруживаются вялость, апатия, безынициативность, дисмнестические расстройства или состояние эйфории. Эти явления то усиливаются, то ослабевают или исчезают в зависимости от соматического состояния больного.

Инфаркт миокарда. В острой стадии у больных наблюдаются страх, тревога, беспокойство, двигательное возбуждение. В подострой стадии инфаркта отмечается легкое оглушение или психотические состояния с обилием сенестопатий или двойной ориентировкой (больные утверждают, что они одновременно находятся в двух различных местах — в больнице и дома и т. п.). Нередки эйфорические состояния: больные не осознают тяжести своего заболевания, стремятся заняться каким-либо делом, многоречивы. В стадии улучшения возникают ипохондричность, мнительность, фиксация на разнообразных болезненных ощущениях, чрезмерная забота о своем здоровье или состояния с несколько повышенным настроением и стремлением немедленно приступить к работе, игнорированием замечаний медицинского персонала, отсутствием адекватного критического отношения к болезни.

Психические нарушения после операций на сердце (по поводу врожденных пороков сердца). Непосредственно вслед за операцией у больных отмечаются адинамия, истощаемость, явления оглушения и обнубиляции сознания. В дальнейшем развивается астения с раздражительной слабостью, сенестопатиями, ипохондричностью, значительно реже — повышенное настроение с беспечностью и отсутствием критики. После операции долго (5—7 мес) остаются повышенная утомляемость, раздражительность, лабильность аффекта. Психозы, как правило, развиваются между 2—3-м днем после операции и характеризуются делириозным или делириозно-аментивным помрачением сознания или депрессивно-бредовыми, галлюцинаторно-параноидными и кататоническими состояниями различной продолжительности.

Через несколько лет после операции астенические и неврозоподобные расстройства подвергаются обратному развитию (полному или частичному). У больных с бывшей до операции интеллектуальной недостаточностью или у детей с психическим недоразвитием психическое состояние улучшается в результате повышения активности, сглаживания нарушений моторики и речи. Чем моложе больной, тем более выражена положительная динамика в отдаленные сроки после оперативного вмешательства.

Ревматизм. Активная фаза ревматизма сопровождается астеническими состояниями различной глубины и выраженности — от повышенной физической утомляемости и истощаемости до состояний с глубоким и быстрымистощением психических процессов, гиперестезией, явлениями раздражительной слабости, массивными вегетативными нарушениями; в отдельных случаях эти состояния сопровождаются фобиями и ипохондричностью. Эмоциональные нарушения выражаются в подавленности и немотивированных колебаниях настроения. Реже развиваются истероформные расстройства в виде вегетомоторных приступов с адинамией, затруднением выдоха или с явлениями астазии-абазии. Возможно возникновение делириозных состояний, оглушения, психосенсорных расстройств, приступов тоски с тревогой и страхом.

При развитии сердечной декомпенсации нередко возникают депрессивно-бредовые состояния с тревогой и большой изменчивостью психопатологической картины.

При ревматической хорее наряду с астеническими проявлениями и выраженной эмоциональной лабильностью может наблюдаться расторможенность поведения с повышением влечений, эйфорией. Нередки протрагированные психозы в виде маниакальных состояний и депрессий.

При ревматическом поражении мозговых сосудов наблюдаются депрессивно-бредовые синдромы с ажитацией и тревогой, апатический ступор, эпилептиформные припадки и различные психические эквиваленты, а также псевдопаралитические расстройства.

При длительном течении ревматизма возможно развитие психоорганического синдрома различной выраженности.

Подострый септический эндокардит. Астенические расстройства при подостром септическом эндокардите обычно сопровождаются пониженным настроением и адинамией. Реже наблюдаются маниакальные состояния с суетливостью и значительным снижением критики. Возникновение астенических расстройств и эйфорических состояний свидетельствует об обострении заболевания.

Психозы при подостром септическом эндокардите могут протекать с расстройствами сознания в виде делирия, аменции, эпилептиформного возбуждения, а также в виде депрессивно-ажитированных состояний, напоминающих картину инволюционной меланхолии и галлюцинаторно-бредовых психозов.

Злокачественные опухоли. Для психических нарушений при злокачественных опухолях характерны астенические расстройства с выраженной аффективной лабильностью. Нередки реактивные состояния с тяжелой депрессией тогда, когда диагноз становится известен больному.

Психозы при злокачественных опухолях развиваются в случаях нарастания кахексии, а также иногда вскоре после оперативного вмешательства.

Острые симптоматические психозы проявляются, как правило, делирием с нерезко выраженным возбуждением, немногочисленными галлюцинациями, иллюзиями, онирическими состояниями на высоте психоза. В тяжелых случаях, нередко в претерминальной ситуации, бывают картины мусситирующего делирия или аменции. Реже возникают протрагированные симптоматические психозы в виде депрессивных или бредовых состояний. Депрессии сопровождаются развитием тревоги, иногда тоски. Глубина и выраженность депрессии колеблются, возможны эпизоды делирия.

Бредовые состояния проявляются подозрительностью, малой доступностью, отдельными бредовыми идеями конкретного содержания, тревогой, астеническими расстройствами.

Развитие апатического ступора свидетельствует о крайнем утяжелении соматического состояния.

Системная красная волчанка. Психические нарушения при системной красной волчанке возникают довольно часто, их диапазон широк: от астенических и сенестопатически-ипохондрических расстройств до аффективных, аффективно-бредовых и онейроидно-кататонических состояний. Расстройства в виде аффективных, аффективно-бредовых, онейроидно-кататонических состояний наблюдаются при полисиндромном проявлении болезни. Лихорадочный синдром сопровождают состояния делирия. В претерминальных ситуациях у больных возникает оглушение, переходящее в сопор и кому.

Между обострениями остаются астенические и сенестопатически-ипохондрические расстройства.

Пернициозная анемия. В одних случаях бывает астения с раздражительной слабостью и ипохондрией, в других, более тяжелых, — депрессия с тревогой и ажитацией; в дальнейшем на фоне депрессии возникают бред и галлюцинации. Следует отметить четкую корреляцию между соматическим состоянием и психическими нарушениями: как правило, развитие психоза совпадает с обострением основного заболевания.

Пеллагра. Психические нарушения при пеллагре крайне разнообразны. При нетяжелой пеллагре наблюдаются пониженный фон настроения, повышенная физическая утомляемость и психическая истощаемость, раздражительная слабость, гиперестезия. В период, предшествующий развитию кахексии, наблюдаются делирий, аменция, делириозно-онейроидные (онирические) и сумеречные состояния. При развитии кахексии могут возникать депрессивно-бредовые состояния с тревогой, ажитацией, бредом Котара, галлюцинаторно-бредовые синдромы и картина апатического ступора.

Почечная недостаточность. Психические нарушения при почечной недостаточности различны.

Значительное место занимают астенические расстройства, наблюдаемые при компенсации или субкомпенсации хронической почечной недостаточности. Адинамические варианты астенического синдрома наиболее характерны для декомпенсации соматического состояния. Острые симптоматические психозы в виде оглушения, делирия, аменции служат признаками резкого ухудшения соматического состояния больных. Оглушение свойственно тяжелым формам уремического токсикоза. Делирий с однообразными бледными зрительными галлюцинациями, монотонным и нерезким двигательным возбуждением развивается в начале уремии. Аменция сопровождает декомпенсацию почечной недостаточности с гипертензионным синдромом.

Эндоформные психозы с картинами нестойкого интерпретативного бреда или «немым» кататоническим возбуждением обычно развиваются при нарастании уремии.

Эндокринные заболевания. Психические изменения при эндокринных заболеваниях полиморфны. Однако их развитие подчиняется определенным закономерностям. Эти закономерности сводятся к развитию на ранних стадиях и при относительно доброкачественном течении болезни так называемого психоэндокринного, или психопатоподобного («эндокринного психосиндрома» — по M. Bleuler); по мере прогрессирования заболевания этот синдром постепенно переходит в психоорганический (амнестико-органический). На фоне указанных синдромов, обычно в связи с нарастанием тяжести эндокринного страдания (но не всегда), могут развиваться острые или затяжные психозы. Своеобразие психических нарушений при отдельных заболеваниях определяется главным образом преобладанием тех или иных расстройств в структуре синдрома.

Психопатоподобный синдром (эндокринный психосиндром). Для психопатоподобного синдрома характерны снижение психической активности, изменение влечений, инстинктов и настроения. Снижение психической активности может быть выражено в различной степени — от повышенной истощаемости и пассивности в рамках астенических состояний до полной аспонтанности со значительным сужением круга интересов и примитивизацией контактов с окружением, когда состояние приближается к апатико-абулическому.

Изменения влечений и инстинктов выражаются в понижении или усилении полового влечения, аппетита, жажды; одни больные стремятся к уходам из дому (бродяжничеству), другие, напротив, оставаться в пределах привычной обстановки, у них изменяется потребность в сне, тепле и т. п. Эндокринопатиям более свойственно количественное, чем качественное изменение влечений. У таких больных редко бывают извращения (например, гомосексуализм и др.). Возможна диссоциация с повышением одних и понижением других влечений.

Нарушения настроения разнообразны и имеют разную выраженность в сторону как повышения, так и понижения. В аффективных нарушениях при эндокринных заболеваниях преобладают смешанные состояния — депрессии с дисфорией, маниакальные и депрессивные состояния со злобностью и чувством ненависти, депрессивно-апатические состояния, астенические депрессии и др. Бывают состояния тревоги и страха. Аффективные нарушения при психоэндокринном синдроме отличается также лабильность настроения. Свойственные классическим аффективным синдромам изменения мышления и двигательной сферы (заторможенность при депрессии и гиперактивность при маниакальных состояниях) для эндокринных нарушений не характерны. Напротив, нередко наблюдаются диссоциированные расстройства, например приподнятое настроение с полной бездеятельностью и двигательной заторможенностью. Аффективные расстройства при психопатоподобном синдроме эндокринного типа бывают то длительными, то эпизодическими, пароксизмальноподобными.

При эндокринных заболеваниях могут развиваться и реактивные депрессии (как реакция на изменение внешности, например, при адреногенитальном синдроме или болезни Иценко — Кушинга).

Амнестико-органический синдром развивается при длительном и особенно тяжелом течении эндокринных заболеваний. Он характеризуется глобальным нарушением психических функций, которое касается всех сторон личности и значительно нивелирует ее индивидуальные особенности. В наиболее тяжелых случаях развивается деменция.

Острые психозы развиваются на фоне выше описанных синдромов и могут возникать на любой стадии заболевания. Часто они обусловливаются утяжелением основного заболевания с нарастанием обменных, сосудистых и иных нарушений (при аддисоновых кризах, гипертонических кризах у больных с заболеванием Иценко — Кушинга, при гипертоксических кризах и т. п.). Но иногда такие психозы возникают вне связи с соматическим состоянием больного или какими-либо внешними причинами.

Акромегалия. При акромегалии достаточно ярко выражены все три компонента эндокринного психосиндрома: снижение психической активности, нарушения настроения и влечений. Такие больные апатичны, вялы, аспонтанны, они с трудом заставляют себя встать с постели, включиться в трудовую деятельность, свои обязанности они выполняют с «невероятной мобилизацией сил». Тем не менее истинной психической заторможенности у них нет.

Описанные изменения, сочетаясь с благодушно-эйфорическим настроением и чувством пассивной самоудовлетворенности, создают своеобразие синдрома. Легкая эйфория и благодушие возможны даже при сильных головных болях и сонливости. В отличие от маниакальных состояний при акромегалии эйфория не сопровождается двигательной гиперактивностью. У больных акромегалией нередко бывают и атипичные депрессивные состояния с тревогой, злобностью, напряженностью и плаксивостью, быстрые и беспричинные колебания настроения. А. К. Добжанская (1973) наблюдала даже приступообразные депрессии с ажитацией, которые больные называли «внезапным ураганом», «стихийным бедствием». Для больных акромегалией характерны также дисфории. По мере развития болезни пациенты могут становиться все более угрюмыми, злобными, считают свое состояние безысходным, недовольны окружающим.

Из расстройств влечений встречаются выраженные колебания аппетита и жажды (с периодическим резким их усилением), повышение потребности во сне и иногда приступы сонливости. Сонливость в начале болезни может сменяться бессонницей или расстройством ритма сна. Характерно снижение половой потенции и сексуальных потребностей. В некоторых случаях при выраженных гормональных сдвигах (повышении продукции лактотропного гормона и др.) бывают своеобразные изменения поведения, которое напоминает поведение матерей (повышенное внимание к детям, стремление к выполнению материнских обязанностей и т п.). Эти изменения поведения наблюдаются и у мужчин. Отмечаются также периоды повышенной двигательной активности — импульсивности, пориомании и т. п.

На стадии психоэндокринного синдрома значительного интеллектуального снижения не бывает; несмотря на некоторое понижение психической активности и сужение круга интересов, такие больные, как правило, продолжают работать. Отсутствие мнестико-интеллектуального снижения и достаточная сохранность критики очень характерны для больных акромегалией.

В межличностных отношениях больные, однако, могут проявлять повышенную ранимость, нетерпеливость, раздражительность, эгоцентризм, а по мере течения болезни нарастают стремление к уединению и безразличие к окружающему.

Если развивается психоорганический синдром, то он проявляется расстройствами памяти, снижением критики и интересов, огрубением личности, бестактностью. В далеко зашедших случаях описаны состояния своеобразного аутизма с угрюмой ворчливостью.

Некоторые психопатологические явления при акромегалии обусловливаются локализацией опухоли. Так, при росте аденомы гипофиза в сторону височной доли отмечаются вкусовые и обонятельные галлюцинации, эпилептиформные припадки.

На фоне психических сдвигов, входящих в рамки описанных синдромов (психопатоподобного и амнестико-органического), могут развиваться симптоматические психозы, обусловленные тяжелыми соматическими осложнениями (повышением внутричерепного давления, обменными нарушениями т. п.). Психозы могут быть галлюцинаторно-параноидными, депрессивно-ипохондрическими, типа острой экзогенной реакции. Существовавшее ранее мнение о связи акромегалоидности с шизофренией и маниакально-депрессивным психозом при специальных исследованиях не подтвердилось [Bleuler M., 1951, 1954].

Гигантизм. Состояние психики у больных с истинным гигантизмом изучено мало. В литературе есть указания на то, что лица с гигантизмом в психическом отношении могут быть недоразвиты, но выраженная умственная отсталость им несвойственна. Более свойственны черты психической незрелости и инфантильности.

Возможны астенические явления — истощаемость, раздражительность, утомляемость, нарушения сна.

В связи с излишним вниманием окружающих к внешности больных, от чего они очень страдают, у них могут формироваться депрессивные, астенодепрессивные реактивные состояния и ипохондрические синдромы. Реакция на заболевание нередко лежит в основе жалоб больных на неспособность к той или иной работе. Больные в таких случаях стремятся к уединению, избегают коллектива

При гигантизме, обусловленном опухолью гипофиза, бывают синдромы измененного сознания.

Карликовость. Психозы у карликов не описаны. Психика при карликовости церебрально-гипофизарного генеза в целом сохранна. Карлики этой группы, как правило, обладают хорошим интеллектом, они отличаются деловитостью, старательностью, рассудительностью, а подчас и известной целеустремленностью, справляются с обычной нагрузкой — учатся или работают по специальности. Нередко это способные, остроумные, с достаточно широким кругозором люди. Лишь в некоторых случаях могут отмечаться черты психического инфантилизма.

Карлики могут выражать даже некоторое удовлетворение своими физическими данными, считая, что маленький рост делает их в какой-то мере «особенными людьми». Однако в большинстве случаев общение с людьми для них все же сопряжено с трудностями. Эта сторона жизни для них значительно более актуальна, чем несоразмерность окружающих предметов. Поэтому возможны реактивные психические наслоения, особенно в ответ на замечания по поводу роста и внешности. Роль психотравмирующих факторов возрастает тогда, когда ребенок начинает осознавать свое физическое отличие от сверстников. Глубокие реактивные депрессии, а тем более суицидальные тенденции для карликов нехарактерны. Карлики достаточно эмоционально относятся к детям (некоторые хотят, чтобы их дети также были карликами, так как обычные дети будут стесняться своих родителей и возникнут трудности с их воспитанием). Описаны сенильноподобные черты психики у карликов, однако эти наблюдения нуждаются в проверке.

При карликовости, обусловленной опухолью гипофиза (которая и определяет заболевание в целом), у больных бывают неврологические и психические расстройства, характерные для новообразований в этой области мозга.

Синдромы гипофизарной недостаточности (болезнь Симмондса, синдром Шихена) характеризуются особенно выраженным астеноадинамическим синдромом с глубоким подавлением влечений и жизненных потребностей (аппетита и т. д.).

При стертых формах заболевания психоэндокринный синдром выступает в виде астенодепрессивных состояний, которые по мере течения болезни сменяются вялостью и апатией [Bleuler M., 1954], а в дальнейшем в соответствии с закономерностями развития психических нарушений эндокринного генеза могут появляться и признаки органических расстройств (памяти, интеллектуальных функций).

Тяжесть и многообразие соматических и обменных сдвигов обусловливают частоту нарушений сознания (спутанность, делириозные состояния, онейроид и кома), нередко уже в самом начале развития болезни Симмондса. С расстройствами сознания могут быть связаны преходящие галлюцинаторные и параноидные эпизоды, а также психомоторное возбуждение и ступор [Delay J., Brion S., Escouroll К., 1962]. В качестве казуистических наблюдений описаны затяжные депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параноидные и параноидные психозы [Малкина М. Г., Архангельский А. В., 1956; Dissanayake J., Lieberman D., 1969].

При синдроме Шихена (Sheehan syndrom), обусловленном ишемией передней Доли гипофиза при больших кровопотерях (чаще при родах), психические нарушения также являются неотъемлемой составной частью картины болезни. В этих случаях бывают то более, то менее выраженные астеноадинамические нарушения, которые в сочетании с изменениями настроения (апатии или депрессии) и снижением влечений создают типичную картину психических сдвигов при этом заболевании. Адинамия и вялость в этих случаях могут создавать впечатление некоторого интеллектуального снижения, которого в начале болезни обычно не бывает. Снижение интеллекта и расстройства мышления развиваются лишь при относительно длительном заболевании [Slawinski К. et al., 1964]. На фоне описанных сдвигов возможны более очерченные психические расстройства — синдромы нарушенного сознания, Депрессии, психотические состояния с галлюцинаторно-параноидными и шизофреноподобными картинами [Добржанская А. К., 1973; Волосова Е. М., 1975; Harms S., 1966].

Синдром Килина — позднее пубертатное истощение, рассматривается как промежуточная форма между болезнью Симмондса и психической анорексией. Этот синдром развивается у девушек 16—25 лет. Ему обычно предшествуют психические травмы (чаще всего конфликты интимного порядка) В клинической картине тесно переплетаются психические расстройства невротического уровня и обменно-гормональные сдвиги (нарушения менструального цикла, признаки гипотиреоза, надпочечниковая недостаточность и т. п.). Синдром позднего пубертатного истощения связан не столько с поражением гипофиза, сколько с расстройством гипоталамической регуляции его функции. В таких случаях нет выраженной астении и адинамии. Беременность и роды благоприятно влияют на течение болезни.

Болезнь Иценко — Кушинга. Психические расстройства при этом заболевании были отмечены еще самим Н. М. Иценко, впервые описавшим это заболевание в 1924 г. Он обратил внимание на повышенную утомляемость и вялость, нарастающее безразличие, расстройства сна — бессонницу и гиперсомнию. Одна из больных, наблюдавшихся Н. М. Иценко, во время бессонницы имела «несуразные» назойливые мысли, другая видела движущиеся фигуры.

M. Bleuler (1954, 1964) систематизировал многие наблюдения, показав на примере болезни Иценко — Кушинга общие закономерности развития психоэндокринного синдрома.

Снижение психической активности в виде астении, повышенной утомляемости и истощаемости выявляется наиболее рано, подчас даже до появления соматических признаков болезни. Многие больные начинают отмечать у себя снижение памяти, сообразительности. Обычно это астеноадинамический или астеноапатический синдром. Физическая слабость носит витальный характер, больные с трудом могут перейти от состояния покоя к какой-либо деятельности. Постепенно нарастают безразличие и безынициативность. Такие больные медлительны и внешне невозмутимы. Но вместе с тем эмоциональные реакции у них весьма выражены. Нарушения настроения проявляются как стойкими монотонными изменениями, так и эпизодическими расстройствами типа импульсивных вспышек раздражительности, ярости и гнева, аффективными колебаниями со сменой депрессии и эйфории, выраженными депрессивными состояниями. Как при всех депрессиях эндокринного генеза, типичные депрессивные состояния встречаются в этих случаях редко, чаще наблюдаются депрессии со страхом, пуэрильностью, злобностью.

Нарушение влечений проявляется ослаблением сексуальности, изменением жажды и аппетита (чаще усиление), расстройствами сна (трудность засыпания, уменьшение глубины сна, стирание границы между сном и бодрствованием и т. п.).

Развитие заболевания сопровождается нарастанием изменений личности: больные постепенно становятся эгоцентричными и аутичными. Сужается круг их интересов, развиваются апатические или апатико-абулические состояния со снижением критики, интеллектуальным снижением и иногда благодушной беспечностью. На фоне указанных изменений могут развиваться более выраженные психические нарушения и острые психозы — депрессии, галлюцинаторно-параноидные, шизофреноподобные, сенестопатически-ипохондрические, эпилептиформные синдромы и психозы корсаковского типа. При гипертонических кризах возможны состояния измененного сознания.

Особенности депрессивного синдрома при болезни Иценко — Кушинга состоят в сочетании депрессивных симптомов с нестойкими параноидными расстройствами. При этом в структуре депрессивного синдрома могут находить отражение некоторые реактивные моменты, связанные с переживанием соматического заболевания и обстоятельствами его лечения.

Реакция на заболевание, особенно на изменение внешности, нередко приводит к упорным суицидальным мыслям. Наиболее опасны в смысле суицида начальные этапы болезни. Тем не менее суициды у пациентов с болезнью Иценко — Кушинга исключительно редки, что в большой мере связано со свойственной им адинамичностью и нерешительностью. Астеноадинамический компонент депрессии у таких больных обычно выражен больше, чем заторможенность. Идеи самообвинения, как правило, отсутствуют.

Чрезвычайно яркими могут быть сенестопатически-ипохондрические синдромы [Добржанская А. К., 1973]. На фоне астении и депрессии развивается своеобразная фиксация больных на особых ощущениях. Больные говорят о «необычайной сухости и стягивании кожи», «высыхании слизистых оболочек глаз, внутренностей»; они ощущают «мозг, как полено, дерево», «что-то переливается в голове», «каждая половина тела работает сама по себе» и т. п. Эти переживания могут иногда сопровождаться бредовыми идеями отношения, но в целом доступность, синтонность больных, осознавание болезненности своего состояния, отсутствие синдрома психического автоматизма (сделанности, насильственности, сенестопатии) отличают сенестопатически-ипохондрический синдром при болезни Иценко — Кушинга от соответствующего синдрома при шизофрении.

Адипозо-генитальная дистрофия. При этом заболевании уже на начальных этапах болезни наряду с повышенной утомляемостью, вялостью, снижением работоспособности возможны ухудшения памяти, элементы флегматичности и «тупости» с благодушно-эйфорическим настроением. У некоторых больных формируются эпилептоидные черты характера — педантичность, обстоятельность, слащавость и т. п. [Доброхотова Т. А., 1968]. В дальнейшем развивается апатико-абулическое состояние, переходящее в органическую деменцию. На первое место выступают мнестико-интеллектуальные расстройства, безразличие, благодушная невозмутимость, отсутствие критики; нарастает аспонтанность поведения. В некоторых случаях деменция сопровождается астеническими явлениями.

При адипозо-генитальной дистрофии описаны также эпилептиформные синдромы, психозы с картиной делирия, корсаковского синдрома, депрессивные и маниакальные состояния, шизофреноподобные психозы [Sulestrowska H., 1960].

При росте опухоли мозга или гипофиза могут возникать псевдопаралитический синдром, расстройства сознания и другие типичные для опухолей психопатологические синдромы.

Диффузный токсический зоб. Психические нарушения занимают значительное место в клинической картине этого заболевания и иногда появляются на самых первых этапах его развития. Это дало основание выделить нервную (нервно-психическую, нервно-вегетативную) форму тиреотоксикоза.

Расстройства эмоциональной сферы при тиреотоксикозе выступают на первый план. Они выявляются практически у всех больных. Наблюдается повышенная аффективная лабильность. Ей соответствует «недержание аффекта» — от слабодушия и слезливости до выраженной склонности к бурным аффективным вспышкам и гневливости. Лабильность настроения сопровождается постоянной внутренней напряженностью, беспокойством, тревогой. Внешне это проявляется чрезмерной оживленностью, повышенной возбудимостью, немотивированной вспыльчивостью, раздражительностью, торопливостью, иногда малопродуктивной двигательной гиперактивностью. Больные могут совершать непоследовательные и немотивированные поступки. Следует подчеркнуть, что сами больные нередко не замечают изменений собственной личности и фиксируют внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется им непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.

Если у больных развиваются выраженные депрессивные состояния, то они редко представляют собой так называемые чистые депрессии; чаще наблюдаются смешанные тревожно-депрессивные состояния или состояния типа «слезливой депрессии», «гневливой депрессии» и т. п. Нередки также депрессивно-ипохондрические состояния, в основе которых могут лежать сенестопатии.

Большое место в клинической картине занимают также расстройства сна — бессонница, поверхностный, укороченный, тревожный сон с неприятными сновидениями.

Интеллектуальные нарушения, как правило, на этапе психоэндокринного синдрома отсутствуют. Отмечаются лишь ускорение мыслительных процессов, затруднения длительной концентрации внимания и связанная с ними сниженная продуктивность психической деятельности. По мере развития болезни ухудшается память, нарастает физическая и умственная утомляемость, вследствие чего чрезмерная активность больных становится все более и более непродуктивной. Больные в постоянной спешке, они неспособны к ожиданию, говорят сбивчиво и бестолково. При тяжелом течении заболевания, когда развиваются симптомы амнестико-органического синдрома, возможно интеллектуальное снижение с потерей критики к своему состоянию и благодушием. Описанные в литературе случаи эйфории в этой стадии заболевания справедливо подвергаются сомнению и некоторыми исследователями расцениваются как отсутствие критичности.

Психозы, в патогенезе которых наибольшее значение придают интоксикационным моментам, могут быть как острыми, так и затяжными, с различной клинической картиной (депрессивные, депрессивно-бредовые, делириозные, делириозно-аментивные, бредовые шизофреноподобные или подобные маниакально-депрессивному психозу). Среди этого разнообразия выделяются психозы с расстройствами сознания — делирий, аменция, сопор. У больных тиреотоксикозом наблюдали также эпизодические сумеречные расстройства сознания [Добржанская А. К., 1973].

В старой психиатрической литературе о психических нарушениях при заболеваниях щитовидной железы широко обсуждалась связь патологии этой железы с развитием шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Случаи шизофрении и маниакально-депрессивного психоза были описаны при гипертиреозе и после струмэктомии. Тем не менее большинство исследователей склоняются к тому, что речь идет в этих случаях о выявлении истинных эндогенных психозов.

Гипотиреоз. Микседема. Кретинизм. Психические нарушения при гипотиреозе занимают большое место в клинической картине заболевания, в значительной мере определяя ее своеобразие. В самом начале заболевания и в относительно легких случаях может быть только психическая вялость. При наиболее тяжелом течении болезни наступает глубокое слабоумие.

В клинической картине психических нарушений при микседеме тесно переплетаются проявления обоих эндокринных синдромов — психопатоподобного и амнестико-органического. При микседеме более, чем при всех других эндокринных болезнях, проявляются расстройства памяти и интеллекта, т. е. нарушения органического типа. Эти расстройства определяют выраженность слабоумия (олигофрении) — от легкой дебильности до идиотии. Интеллектуальное снижение при микседеме существенно не отличается от олигофрении другого генеза. При тяжелой микседеме у взрослых основными психическими нарушениями становятся снижение памяти, замедленность и персеверация мышления (брадифрения) и речи, утрата прежних навыков, способностей и интересов, резкое снижение интеллектуальной и моторной активности, апатичность и повышенная утомляемость. Поведение больных становится еще более своеобразным из-за тугоухости, свойственной этому заболеванию. В более легких случаях возможны только замедленность речи и мышления, аспонтанность, утомляемость. В таких случаях больные могут выглядеть более глупыми, чем на самом деле, из-за заторможенности и характерных изменений лица (одутловатость и т. п.). Хотя память больных слабеет и им трудно на чем-либо фиксировать внимание, все же они сознают свое болезненное состояние, высказывают много соматических жалоб и нередко очень тщательно описывают свои ощущения.

Изменения влечений и настроения при микседеме также достаточно выражены. На первый план выступает повышенная потребность в тепле (в данном случае она может рассматриваться и как психический, и как соматический феномен, ибо обменные сдвиги и изменения кожных покровов в ее генезе играют большую роль). Наблюдаются сонливость, снижение полового чувства. Картина нарушений настроения при микседеме в значительной мере зависит как от соматических, так и от интеллектуально-мнестических нарушений. При выраженном гипотиреоидном слабоумии больные эмоционально тупы, равнодушны к окружающему или монотонно благодушны. При микседеме меньшей тяжести отмечаются индифферентность и апатичность. Такие больные редко смеются или плачут. Иногда, однако, возможны раздражительность, вспышки немотивированного гнева и агрессии, ворчливо-подавленное настроение и депрессивные состояния. Поведение больных микседемой в целом однообразно.

На фоне перечисленных хронических психических изменений могут возникать как экзогенно-органические психозы, так и приближающиеся по структуре к эндогенным психозам — шизофрении, маниакально-депрессивному психозу и т. п. Описаны делириозные и делириозно-галлюцинаторные состояния (с преобладанием слуховых галлюцинаций), тревожно-депрессивные состояния, «ворчливые» депрессии, шизофреноподобные психозы с кататоническими явлениями и возбуждением, а также шизофреноподобные параноидные психозы. При развитии шизофреноподобных состояний у больных с выраженным слабоумием клиническая картина болезни имеет все особенности пропфшизофрении Встречаются также реактивно окрашенные психозы, обычно возникающие вслед за незначительной психогенией и нередко включающие в свою структуру кататонические проявления. В генезе и патопластике психозов большую роль могут играть нарушения слуха. Редко при микседеме встречаются эпилептические припадки, приступы каталепсии и нарколепсии. Столь же редко больные гипотиреозом злоупотребляют алкоголем или лекарственными веществами (такие случаи описаны только на ранних стадиях болезни, когда больные стремились «взбодрить» себя и согреться).

Психика больных кретинизмом определяется прежде всего умственной отсталостью от дебильности до идиотии с характерной торпидностью всех психических проявлений. Уже в возрасте 2—3 мес у ребенка обнаруживаются необычная вялость, сонливость, отсутствие реакций на свет и звук. Со временем становится явным отставание в психическом развитии. При кретинизме отсутствуют свойственные нормальным детям живость и подвижность моторики и аффекта, острота внимания. Отмечается также нарушение развития речи. В тяжелых случаях дети вообще издают только нечленораздельные звуки. Есть предположение о связи расстройств речи у больных кретинизмом с тугоухостью. Все интеллектуальные процессы, особенно усвоение нового, у больных кретинизмом замедлены, способность к запоминанию ослаблена. Круг сведений у них очень ограничен, и в тяжелых случаях это лишь неясные представления о самых элементарных потребностях. Многим больным все же доступны простые навыки, однако в работе они медлительны, часто прерывают ее и нуждаются в стимулировании. Кругозор и интересы во всех случаях резко ограничены и примитивны Торпидность характеризует и эмоциональную сферу: больные обычно апатичны и равнодушны; аффективные взрывы у них редки и быстро истощаются.

При кретинизме наблюдаются также выраженные снижение или полное отсутствие полового чувства, сонливость, повышенная потребность в тепле.

Психика больных кретинизмом, помимо указанных основных черт, имеет и ряд своеобразных особенностей. Большинство исследователей отмечают, что эти больные замкнуты, скрытны и недружелюбны. Они с трудом вступают в контакт, но если он налаживается, то могут стать более откровенными, несколько навязчивыми, говорить о себе с мельчайшими подробностями. Ворчливостью, поведением и манерой держаться они напоминают старичков. Как характерные черты личности при кретинизме описывались также эгоизм, недоверчивость и склонность к параноидным и депрессивным реакциям. Больные иногда проявляют выраженную раздражительность и легко впадают в ярость, но вместе с тем могут положительно реагировать на ласку и похвалы. С трудностью усвоения нового связывают черты консервативности, стремление к внешнему порядку и аффективные реакции страха тогда, когда этот порядок нарушается.

В литературе есть указания на раннее старение больных кретинизмом и возможность развития в некоторых случаях преждевременной старческой деменции [Bleuler M., 1954; Скаличкова О. и др., 1962].

Каких-либо специфических психозов при кретинизме не существует. Сведения о частоте других психозов при этом заболевании противоречивы E. Kraepelin в свое время отмечал, что при кретинизме нередко встречается маниакально-депрессивный психоз. В некоторых эндемических очагах кретинизма было отмечено повышенное число случаев депрессивных состояний со склонностью к самоубийству, психозов (особенно шизофрении) и тяжелых психопатий [Скаличкова О. и др., 1962]. M. Bleuler считал, что психозы при кретинизме развиваются очень редко. По его наблюдениям, они чаще протекают с преобладанием кататонических явлений. Описывались и шизофренические состояния (их принадлежность к пропфшизофрении или атипичным психозам обсуждается). При аффективных расстройствах, как правило, речь идет не об истинном маниакально-депрессивном психозе, а о циркулярных колебаниях настроения, свойственных психоэндокринному синдрому. Указывается на возможность реактивных психозов при кретинизме. Как и у больных микседемой, в патогенезе психозов при кретинизме большую роль может играть тугоухость.

Гипопаратиреоз. Гиперпаратиреоз. Нарушения психики при своевременно диагностируемом гипопаратиреозе и его активном лечении (гормональном и коррекции содержания кальция в крови) наблюдаются редко. Однако в литературе есть описания психических сдвигов при этом заболевании. У больных гипопаратиреоидизмом могут развиваться неврозоподобные состояния с картинами, близкими к истерическим, депрессивно-ипохондрическим, неврастеническим расстройствам. В тяжелых случаях наряду с проявлениями тетании возможны эпилептические припадки. Психотические состояния иногда связаны с изменением сознания и представляют собой состояния спутанности или сумеречные состояния. Однако описаны и психозы типа шизофреноподобных и аффективных [Smith C. K. et al., 1972; Palia S. S., Dawkins J., Webb D., 1996]. Могут быть выражены и изменения органического типа с расстройствами памяти и интеллектуальным снижением. В некоторых случаях наблюдается своеобразное сочетание органической симптоматики с психогенными наслоениями типа истерических реакций, которые могут усугублять основное расстройство (тетания).

Психиатрический аспект гиперпаратиреоза разработан мало. В литературе встречаются в основном казуистические наблюдения. C. K. Smith и соавт. (1972), обобщив данные литературы, выделили три группы расстройств: токсические психозы, псевдоневрозы и параноидные психозы. Однако их материал свидетельствует о большем разнообразии психических отклонений при гипертиреозе. Наблюдались выраженные личностные изменения от психастенических до эмоционально-волевых сдвигов с соответствующими нарушениями поведения типа аспонтанности, безынициативности, угрюмости, эксплозивности. На этом фоне постепенно развивались расстройства памяти и неспособность к концентрации внимания, а в ряде случаев и психотические расстройства — депрессивные реакции (иногда с суицидальными мыслями), галлюцинаторные и параноидные состояния, спутанность. Описаны также «гротескное поведение», лабильность настроения с плаксивостью, состояния с дезориентировкой, конфабуляциями и персеверациями; шизофреноподобные картины; рецидивирующие депрессии. Некоторые из этих состояний обратимы и исчезают после успешного лечения основного заболевания (например, удаления аденомы паращитовидной железы).

Болезнь Аддисона. Тяжелые обменные сдвиги при аддисоновой болезни, особенно электролитные нарушения, вызывают значительные изменения функции нервной системы. На начальных стадиях болезни и при ее относительно благоприятном течении характерен астеноадинамический синдром с сочетанием психической и физической (мышечной) слабости с повышенной возбудимостью и истощаемостью психических функций. Больные жалуются на повышенную утомляемость и усталость. Эти явления бывают более выраженными в конце дня, после отдыха состояние улучшается. По мере развития болезни астеноадинамические явления нарастают и становятся очень тяжелыми: даже незначительное двигательное и психическое напряжение практически невозможно. Состоянию астении соответствуют ослабление активного внимания, истощаемость психических процессов и резкое понижение психической работоспособности, что может создавать впечатление интеллектуального снижения и патологии памяти (чего в начале заболевания, как правило, не бывает). Повышенной возбудимостью и истощаемостью психических реакций объясняются раздражительность некоторых больных, их вспыльчивость, обидчивость и чувствительность ко всем внешним воздействиям (свет, звук, шум, громкие разговоры и др.).

В отличие от многих других эндокринопатий у больных нет лабильности настроения и напряженности аффекта, но на определенном отрезке времени они могут быть монотонно слезливы, депрессивны, тревожны; часто испытывают внутреннее напряжение и беспокойство, неопределенную тревогу. Иногда, напротив, преобладают апатичность и безразличие к окружающему — астеноапатические состояния.Больные постоянно испытывают потребность в сне. Вместе с тем возможно своеобразное сочетание сонливости и бессонницы. Сон может быть очень неглубоким, не оставляющим чувства бодрости. У большинства больных резко снижается половое влечение.

По мере течения заболевания все проявления астеноадинамического синдрома усиливаются, и наряду с этим развиваются изменения, свойственные органической недостаточности мозга, т. е. амнестико-органический синдром с присущими ему нарушениями памяти, интеллектуальным снижением и изменениями личности и поведения в целом. В особенно тяжелых случаях наступает выраженное слабоумие со снижением критики, примитивизацией интересов, нивелированием особенностей личности, нарастающим безразличием к окружающему, вялостью, бездеятельностью и глубокой апатией. На первый план всегда выступает резчайшая мышечная слабость (обессиливание).

В настоящее время в связи с применением заместительной кортикостероидной терапии выраженные случаи амнестико-органического синдрома стали редкими.

На фоне ухудшения соматического состояния больных, особенно при аддисонических кризах, могут развиваться судорожные состояния и расстройства сознания вплоть до комы.

Особую группу расстройств», как и при других эндокринных заболеваниях, составляют острые и подострые психозы (реже склонные к хроническому течению), для которых характерны расстройства сознания — состояния типа делириозных, онейроидно-делириозных, состояния спутанности типа delirium acutum. Во время таких психозов можно выявить галлюцинации (зрительные, слуховые, обонятельные), отрывочные бредовые переживания. Галлюцинаторно-бредовые синдромы и галлюцинозы могут возникать и после выхода больного из состояния расстроенного сознания (например, из комы, вызванной кризом). В таких случаях наблюдали маниакальные состояния, состояния тревожной депрессии, депрессивно-параноидные синдромы, бредовые и галлюцинаторно-бредовые психозы (с бредом преследования, ревности, эротическим бредом и т. п.). А. К. Добржанской (1973) был описан тактильный галлюциноз. В остром психотическом состоянии (галлюцинаторно-бредовое, маниакальное и др.) у больных с аддисоновой болезнью может развиваться выраженное психомоторное возбуждение (что, казалось бы, противоречит основному астеноадинамическому синдрому болезни).

После выхода из психозов обычно более отчетливо выступают признаки органического поражения мозга, т. е. амнестико-органический синдром, который иногда бывает в виде прогрессивно нарастающего слабоумия.

Адреногенитальный синдром При врожденном адреногенитальном синдроме, сопровождающемся у мальчиков преждевременным соматическим и частично половым созреванием, столь же преждевременного психосексуального и интеллектуального развития не бывает. И мальчики, и девочки, напротив, могут быть крайне инфантильными в поведении и эмоциональных реакциях, а их сексуальные интересы малодифференцированны и слабо выражены. Большая часть таких детей замкнуты, застенчивы, внушаемы и сенситивны. У детей и подростков с адреногенитальным синдромом нет непосредственности и живости эмоций. Нередко большая физическая сила таких детей и мужские черты в моторике у девочек (энергичная походка, резкость и порывистость движений, склонность к видам спорта, требующим физической силы) сочетаются с отсутствием стеничности и преобладанием тормозимости и робости. Интеллектуальное развитие детей с адреногенитальным синдромом обычно нормальное или незначительно отстает от нормы; такие дети могут быть очень целеустремленными и организованными в учебе и работе. Они часто стремятся к общению со взрослыми, воспринимая некоторые особенности их поведения. Это иногда создает впечатление более высокого интеллектуального развития и большей рассудительности таких детей. Вместе с тем встречаются случаи с резкой задержкой умственного развития, повышенными влечениями и сексуальной импульсивностью (у мальчиков) с соответствующими последствиями.

При адреногенитальном синдроме (вирилизации) у взрослых женщин на первый план выступают эмоциональные расстройства в виде депрессии (астеническая,астеноипохондрическая, ипохондрически-сенестопатическая). Нередки также псевдоневротические состояния (астенические, истерические, с навязчивостями), а также психопатоподобные изменения личности (чаще типа шизоидной психопатии). Некоторые авторы иногда наблюдали психозы (депрессивно-параноидные, бредовые, ипохондрические).

Расстройства влечений у женщин с адреногенитальным синдромом могут проявляться снижением.

Важной особенностью психических нарушений при описываемом синдроме у больных всех возрастов (особенно у подростков) являются реакции на изменение внешности (явления маскулинизации женщин). У девочек это проявляется раздражительностью, аффективной напряженностью, снижением настроения, замкнутостью; у взрослых женщин возможны выраженные реактивные депрессии с суицидальными мыслями.

Гипогонадизм и евнухоидизм. Специфические психозы при евнухоидизме не встречаются, а психические нарушения практически не влияют на трудоспособность и социальную адаптацию больных. Лишь при тщательном обследовании лиц с евнухоидизмом можно выявить некоторые характерологические особенности: повышенную утомляемость и своеобразную подавленность, повышенную чувствительность (сенситивность), робость, застенчивость, иногда неустойчивость настроения и раздражительность. Бывают застывание эмоциональных реакций на детском уровне, внушаемость, склонность к фантазированию и реакциям по типу короткого замыкания, т. е. черты инфантилизма. Эти особенности выражены в разной степени и встречаются далеко не в каждом случае. Развивающиеся у некоторых больных депрессивные состояния иногда протекают с идеями отношения и ипохондрическими переживаниями. В большинстве случаев депрессивные реакции являются психогенными, в том числе реакции, развивающиеся в посткастрационном периоде.

Отмеченные психические особенности лиц с евнухоидизмом существенно отличаются от описанных в старой психиатрической и художественной литературе (снижение памяти и интеллекта вплоть до имбецильности, эпилептические припадки, истерические реакции, эмоциональная холодность с жестокостью, коварство, трусость, лень и т. п.). Можно полагать, что часть таких случаев, особенно со снижением интеллекта, относится к врожденным хромосомным аномалиям или казуистическим наблюдениям. Но наибольшее значение, по-видимому, имеет патоморфоз заболевания, обусловленный успехами гормональной терапии.

Гермафродитизм. Выраженные психозы и грубое интеллектуальное снижение у лиц с гермафродитизмом наблюдаются редко. Их интеллектуальное развитие обычно не имеет существенных отклонений от нормы, хотя известны случаи глубокой олигофрении (до идиотии). Чаще бывают черты психической незрелости (психического инфантилизма) с детскостью поведения.

Если при гермафродитизме возникают психозы, то они обычно принимают вид затяжных депрессивных состояний. Реже встречаются случаи депрессивно-параноидных психозов с бредом отношения и преследования. Оба типа психозов, как правило, развиваются на основе достаточно характерных для гермафродитизма изменений личности, по-видимому, обусловленных не только эндокринными влияниями, но и часто очень сложной и травмирующей жизненной ситуацией.

Иногда с раннего детства у лиц с гермафродитизмом формируются определенные характерологические особенности, обусловленные сознанием «постыдной неполноценности», которую они стараются скрыть. С возрастом эти черты могут усугубляться, такие люди чувствуют себя одинокими и изолированными от общества. Это создает благоприятную почву для депрессивных реакций и суицидальных тенденций, особенно ситуационно обусловленных. В целом лицам с гермафродитизмом свойственны доступность, мягкость и одновременно с этим настороженность, застенчивость, обидчивость, ранимость. В отдельных случаях наблюдаются недружелюбность и откровенная враждебность к окружающим.

Были отмечены важные для решения вопроса об оперативном вмешательстве возрастные особенности психического состояния больных [Голубева И. В., 1970]. Не вызывает психологических трудностей перемена пола у детей 3—4 лет. Дети 4—10лет, напротив, переносят такую перемену очень тяжело, так как уже имеют твердое сознание половой принадлежности, а понятия пола в смысле половой функции еще нет. Детям этого возраста трудно объяснить и обосновать необходимость смены пола. Они негативистичны, после операции долго сохраняют прежние привычки и манеру поведения (не хотят менять одежду и т. п.). В пубертатном возрасте дети начинают осознавать свою интерсексуальность и становятся еще более ранимыми. Задумываясь о том, кто же они на самом деле, они нередко сами настаивают на определении пола и быстро адаптируются при его перемене. В юношеском возрасте (16—17 лет) эта проблема вновь становится сложной в связи с появлением тщательно скрываемых и подавляемых половых влечений (обычно гетеросексуальных по отношению к тому полу, в котором воспитывался подросток). В целом лица 16—20 лет психологически легче переносят перемену женского пола на мужской, чем перемену мужского пола на женский. Особенности мужского поведения усваиваются легче. В более старшем возрасте (после 20 лет) перемена пола становится крайне затруднительной по социальным причинам (большинство молодых людей приобрели определенную специальность, положение среди окружающих и т. п.).

Предменструальный синдром. За 1—3 дня до начала менструации у некоторых женщин появляются раздражительность, снижение настроения, которое может достигать степени выраженной депрессии, а иногда сопровождается беспокойством, тревожностью. Работоспособность в эти дни резко падает или совсем утрачивается, особенно при головной боли, подчас не уступающей даже сильным анальгетикам. Постепенно аффективные сдвиги сменяются астенией, в большей мере обусловленной ухудшением соматического состояния. Расстройства сна могут проявляться как сонливостью, так и бессонницей. Аппетит обычно снижается.

В предменструальном синдроме могут отражаться особенности личности женщины, проявляясь соответственно элементами истерического поведения, нарастанием ипохондричности и т. п. В специальных исследованиях показано, что на период предменструального напряжения приходится значительное число суицидальных попыток, криминальных случаев (у лиц с соответствующими тенденциями); более редки собственно психотические эпизоды [Williams E., Wockes L., 1952]. Психиатрам хорошо известно, что в предменструальный период может резко ухудшаться состояние больных различными психозами (шизофренией, аффективными психозами и др.). Не случайно в литературе фигурируют такие понятия, как «менструальные психозы» [Ковалевский П. И., 1894; Kraft-Ebing R., 1878], «гиперфолликулиновые психозы» [Baruk H., 1939]. О «менструальной эпилепсии» нередко говорят как об особой форме этого заболевания, обусловленной гормональными сдвигами и характеризующейся возникновением припадков в предменструальном периоде [Заичкина Т. С., 1964].

Климактерический синдром. У женщин частота психических расстройств соответствует частоте выраженного климактерического синдрома (около 30 %). Они постоянно присутствуют в его структуре и иногда выступают на первый план. В литературе часто употребляют термины, связанные с нервно-психическими сдвигами: «психоэндокринный климактерический синдром», «климактерический невроз», «психосоматический климактерический синдром», «невроз тревоги».

Психические нарушения при климактерическом синдроме многообразны и неспецифичны [Dureau F., 1966; Borugeois M., 1975], но в целом соответствуют эндокринному синдрому M. Bleuler. Основную особенность составляет крайняя лабильность аффективной сферы, умственной работоспособности и влечений, а также висцеральных функций.

Особенно неустойчивым становится настроение. Его диапазон колеблется от раздражительности, недовольства окружающими, придирчивости и капризности до выраженных состояний немотивированной тревоги и опасений, тоскливости, внутреннего беспокойства, бессодержательных страхов. Бросается в глаза немотивированность изменений настроения. По незначительному поводу и вообще без повода возникает тоска — то с потерей интереса, безразличием ко всему, чувством бессилия и опустошенности, то с тревогой, беспокойством и внутренней напряженностью. Реже бывают противоположные состояния — повышенное настроение с элементамиэкзальтированности и сентиментальности. Нарушения у женщин с различной преморбидной структурой личности могут создавать картины, близкие к психопатическим, в частности к истерической психопатии.

Становится лабильной и психическая активность, которая может быть то нормальной, то сниженной, когда внезапно развиваются чувство усталости, трудность концентрации внимания, невозможность выполнять обычную умственную нагрузку (читать, считать и т. п.).

Особенно характерны расстройства сна — сонливость или, напротив, бессонница с наплывом тревожных мыслей и опасений, иногда с элементами ажитации. Аппетит то нормальный, то повышен или снижен; возможна избирательная склонность к какой-либо определенной пище (обычно кислой или соленой). Половое влечение может снижаться или, наоборот, резко усиливаться. Иногда наблюдается особая чувствительность к изменениям температуры окружающей среды (зябкость).

Наряду с массивными вегетативными сдвигами, в частности приливами (внезапное, кратковременное покраснение лица, шеи, верхней части груди с чувством жара, повторяющееся много раз в течение дня), возможны сенестопатии в виде зуда, покалываний или неопределенных ощущений в разных областях тела. Такие сенестопатии иногда приводят к развитию ипохондрических идей (мысли о заболевании раком, туберкулезом или какими-либо другими тяжелыми соматическими заболеваниями).

Особую группу психических расстройств составляют нарушения у женщин с послеоперационным климактерием, т. е. в тех случаях, когда последний развивается задолго до наступления естественной менопаузы (в связи с овариэктомией или гистерэктомией). Располагавшие большим числом таких наблюдений Н. А. Тюрина и В. В. Балабанова (1997) отметили, что наиболее типичными для перенесших овариэктомию женщин было развитие астенических и дистимических расстройств, для подвергшихся операции гистерэктомии — нарушения по типу псевдоменструального синдрома, а также депрессивные и астенические явления; у 22,5 % женщин, перенесших первую из упомянутых операций, и у 46,1 % — вторую, отмечалось формирование ипохондрического развития личности.

От описанного психоэндокринного синдрома следует отличать истинные психогенные реакции женщин на «катастрофическое постарение и связанные с этим преувеличенные опасения «последствий» и неблагоприятных изменений в личной и социальной жизни и соматическом здоровье. В этих случаях развиваются выраженные тревожно-депрессивные состояния. Однако подобной картиной могут дебютировать и так называемые инволюционные депрессии. Однако в этих случаях в отличие от психоэндокринного синдрома отмечается монотонность расстройств (а не лабильность состояния). Кроме того, в клинической картине быстро появляются и начинают преобладать бредовые идеи (виновности и т. п.).

В отличие от женщин у мужчин не бывает относительно быстрого угасания функции полового аппарата. Климактерический синдром для мужчин нехарактерен. Лишь иногда у пожилых мужчин наблюдаются сосудодвигательные нарушения, приливы, бессонница, утомляемость, подавленность настроения, т. е. явления, которые можно рассматривать как климактерический синдром (это предположение особенно правомерно тогда, когда нарушения исчезают при лечении андрогенами).

Сахарный диабет. Многие эндокринологи и психиатры сходятся во мнении о том, что у большинства больных с благоприятно текущим диабетом никаких психических сдвигов отметить не удается. Если такие больные выполняют все врачебные рекомендации в отношении диеты и лечения, то их образ жизни и трудоспособность не меняются. Однако при неблагоприятно текущем диабете, особенно юношеском, изменения психической сферы могут быть достаточно выраженными.

Некоторые психические расстройства могут быть связаны с особым образом жизни, который диктует болезнь, — постоянным соблюдением диеты и различных ограничений. В этих условиях обостряются преморбидные особенности личности, определяя реакцию на болезнь. В одних случаях это тревожная мнительность, в других — утрированная педантичность в соблюдении режима, в третьих, напротив, недооценка серьезности болезни и весьма «легкое» к ней отношение. Такие личностные реакции особенно заметны на начальных стадиях заболевания. В этом отношении большой интерес представляют данные P. Kissel и соавт. (1965), которые, обследуя больных с начальными формами диабета («нестабильный» диабет), пришли к выводу, что личностные невротические, депрессивные явления у них выражены больше, чем у длительно болеющих («стабильный» диабет). Авторы рассматривают эти наблюдения в плане психологической адаптации больного к заболеванию и всем обстоятельствам, связанным с ним. Эти реакции следует отличать от собственно пограничных психических нарушений, которые могут быть весьма различными по своим проявлениям в зависимости от формы и тяжести заболевания. Пограничные состояния в общей популяции больных сахарным диабетом встречаются в 30 % случаев [Мехтиева З. Х., 1966], в то