Длительная иммобилизация: что мы знаем и что нам кажется, что знаем?
В поисковой системе Яндекс на словосочетание «длительная иммобилизация» приходится 388 000 ответов. При этом упоминаются следующие термины: длительно нетранспортабельный, длительно лежачий, длительно немобильный, длительно не ходячий, с тяжелыми длительными двигательными нарушениями, постельный больной, длительно находящийся в вынужденном положении, на длительном постельном режиме, обездвиженный пациент и пр.
☝Франклин Делано Рузвельт, 32-й президент США, в возрасте 39 лет оказался парализованным по грудь. Путешествуя на лодке вместе с женой и 6-ю детьми, он заметил на одном из островов пожар. Тушение заняло много сил и времени, после чего, разгоряченный, мужчина бросился в холодную воду. Длительное путешествие в мокром костюме привело к острому приступу полиомиелита, ставшего причиной парализации.
Согласно мировым данным, в группу риска по длительной иммобилизации в первую очередь входят люди пожилого возраста старше 60 лет и инвалиды. По данным Федеральной службы государственной статистики, на 1 января 2021 года в России насчитывается около 27,8 миллиона человек старше 60 лет, что составляет около 19 % от общей численности населения страны.
По данным Росстата, за 2021 год количество зарегистрированных инвалидов в России составило 805 тысяч человек, из них инвалидами первой группы признаны 15,9 %, инвалидами второй – 40,9 %, а это потенциальные маломобильные пациенты. По неофициальным данным, всего в России около 12,8 миллиона инвалидов, а это около 10 % от всего населения страны.
Но отвлечемся от сухих статистических цифр и попытаемся узнать: сколько маломобильных пациентов обращаются к врачу, существует ли регистр данных больных, регламент их ведения и пр.
Итак, 2021 год. Один из московских округов. Отсутствие полного представления, кто такие маломобильные и иммобилизированные пациенты и сколько их. А между тем, согласно нормативным актам: «Маломобильные группы населения – люди, испытывающие затруднения при самостоятельном передвижении, получении услуги, необходимой информации или при ориентировании в пространстве.
К маломобильным группам населения здесь отнесены: инвалиды, люди с временным нарушением здоровья, беременные женщины, люди старших возрастов, люди с детскими колясками и т. п.». Из чего следует, что любой человек, использующий хоть инвалидную, хоть детскую коляску, относится к маломобильной группе населения!
Необходимо напомнить, что согласно РАСПОРЯЖЕНИЮ ПРАВИТЕЛЬСТВА РФ от 30 декабря 2005 года № 2347-р все больные ДИП должны быть обеспечены всем необходимым для реабилитации средств, в том числе:
1. Для восстановительной терапии (включая лекарственное обеспечение при лечении заболевания, ставшего причиной инвалидности).
2. Для реконструктивной хирургии (включая лекарственное обеспечение при лечении заболевания, ставшего причиной инвалидности).
3. Санаторно-курортное лечение.
Ниже приведены заболевания, вследствие которых наиболее часто пациенты становятся иммобилизированными:
✓ A80 Острый полиомиелит
✓ М86 Остеомиелит
✓ C15–C97 Злокачественные новообразования различных локализаций
✓ F00–F09 Органические, включая симптоматические психические расстройства (деменция)
✓ G12.2 Болезнь двигательного неврона
✓ G20 Болезнь Паркинсона
✓ G30–G32 Другие дегенеративные болезни нервной системы
✓ G37 Другие демиелинизирующие болезни центральной нервной системы
✓ G60–G64 Полиневропатии и другие поражения периферической нервной системы
✓ G70–G73 Болезни нервно-мышечного синапса и мышц
✓ G80–G83 Церебральный паралич и другие паралитические синдромы
✓ G91 Гидроцефалия
✓ G95.0 Сирингомиелия и сирингобульбия
✓ I60–I69 Цереброваскулярные болезни
✓ I80 Флебит и тромбофлебит
✓ M05–M14 Воспалительные полиартропатии
✓ M15–M19 Артрозы
✓ M88 Болезнь Педжета [деформирующий остеит]
✓ S06 Внутричерепная травма
✓ S12 Перелом шейного отдела позвоночника
✓ S24 Травма нервов и спинного мозга в грудном отделе
✓ S34 Травма нервов и поясничного отдела спинного мозга на уровне живота, нижней части спины и таза
✓ S70–S79 Травмы в области тазобедренного сустава и бедра
✓ Т00–Т07 Травмы, захватывающие несколько областей тела
✓ T80–T88 Осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках
✓ T90–T98 Последствия травм, отравлений и других воздействий внешних причин
Для поиска ДИП была просмотрена документация двух поликлиник. При этом оказалось, что в медицинской статистике нет данных на таких больных, несмотря на то что в паспортах терапевтических участков указываются наиболее значимые заболевания и подлежащие учету.
☝Мухина Елена Вячеславовна, известная советская гимнастка, абсолютная чемпионка СССР, в возрасте 20 лет во время подготовки к летним Олимпийским играм получила тяжелейшую травму позвоночника и до конца жизни была прикована к инвалидному креслу. И все 26 лет, что она жила в четырех стенах, о ней ни разу не вспомнили ни тренер, по вине которого произошло падение, ни друзья, ни фанаты.
Для выявления ДИП и частоты их встречаемости в 2021 году мы провели опрос администрации 22 городских поликлиник в одном из округов Москвы. В итоге получена информация о 2977 пациентах, зарегистрированных и обслуживающихся в городских поликлиниках исключительно на дому (рис. 2).
Рис. 2. Количество выявленных маломобильных и иммобилизованных пациентов в САО города Москвы в 2021 году
Из них 471 полностью обездвижен и не покидает свои постели. По данным амбулаторных карт, причинами ДИП у 471 больного явились в 45,4 % (214 пациентов) ЦВБ (рис. 3).
Рис. 3. Причины длительной иммобилизации у амбулаторных пациентов (п=471)
На втором месте травмы различной локализации (18,5 %, 87 пациентов) и на третьем в равном соотношении полиартропатии и злокачественные новообразования по 5,9 % (по 28 пациентов).
В дальнейшем для объективной оценки причин, вызвавших иммобилизацию, мы проанализировали причины ДИП у умерших в стационаре (рис. 4). Таких пациентов оказалось 302. В целом причины ДИП были сопоставимы. Также на первом месте были ЦВБ (64 %), далее следуют травмы и злокачественные образования, соответственно 16,8 % и 13,2 %.
Рис. 4. Основные причины иммобилизации в стационаре и поликлиниках за 2021 год
Коморбидный пациент: методические проблемы в практике участкового терапевта
«щ^шздим-^оигм&ь^щжшшш / MEDICAL SCIENCES_53_
УДК: 616-06 (01)
Бродская Татьяна Александровна, д.м.н., профессор Шульга Татьяна Валерьевна,
ординатор
ФГБОУ ВО Тихоокеанский государственный медицинский университет
КОМОРБИДНЫЙ ПАЦИЕНТ: МЕТОДИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ В ПРАКТИКЕ УЧАСТКОВОГО
ТЕРАПЕВТА
Brodskaya Tatiana, Shulga Tatiana,
Pacific State Medical University
COMORBIDE PATIENT: METHODICAL PROBLEMS IN THE PRIMARY CARE PHYSICIAN
PRACTICE
Аннотация.
В практике врача первичного звена здравоохранения и прежде всего участкового терапевта особое место занимают вопросы ведения коморбидных пациентов. Публикация посвящена актуальным проблемам, основным и особенным задачам, стоящим перед лечащим врачом, а также вопросам разграничения зон ответственности при ведении таких пациентов.
Abstract.
The issues of the management of comorbid patients in the practice of the primary health care physician and, above all, of the district physician occupy a special place. Publication is devoted to current issues, the main and special tasks facing the attending physician, as well as issues of delineating responsibilities in the management of these patients.
Ключевые слова: коморбидность, пациент, участковый терапевт, поликлиника
Key words: comorbidity, patient, primary care physician, clinic, polyclinic
Цель исследования. На основе изучения актуальных научных, нормативных и методических источников систематизировать сведения по вопросам ведения пациента с коморбидной патологией на уровне первичной медико-санитарной помощи (ПМСП) в поликлинике, описать трудности и дать методические рекомендации для участкового терапевта.
Материалы и методы. Подбор и анализ научной литературы, нормативно-правовых актов, методических источников, систематизация данных по вопросам ведения коморбидного пациента в поликлинике, с уделением особого внимания роли и месту участкового терапевта.
Результаты и обсуждение. К особенностям современного общества во всем мире, включая Российскую Федерацию (РФ), относится рост числа сосуществования нескольких заболеваний у одного пациента, одной из основных причин которого является демографическое старение населения. При этом эксперты ВОЗ прогнозируют еще большее увеличение к 2050 году числа людей, достигших 80-летнего возраста, с нынешних 125 до 434 миллионов человек, а президентом РФ поставлена задача достижения средней продолжительности жизни россиян к 2030 году 80 и более лет [1, 4, 9]. Это неизбежно ведет к увеличению доли ко-морбидности у населения, что обусловливает трудности диагностики, сложность ведения, выбора рациональной терапии и профилактики и ставит новые задачи перед здравоохранением и, прежде
всего, перед врачами ПМСП, участковыми терапевтами [4, 8, 15]. Проблема коморбидности является предметом внимания практикующих врачей, ученых и организаторов здравоохранения в РФ и мире.
Анализ литературных источников и материалов конференций показал, что основными трудностями методического характера в отношении ко-морбидного пациента в практике участкового терапевта являются следующие. Это проблемы диагностики, вопросы постановки и формулировки диагноза, оформления документов, проблемы тактики ведения в поликлинике, назначения и мониторинга терапии, комплаентности, разграничения зон ответственности за ведение такого пациента на этапе ПМСП, сложные вопросы по временной и стойкой утрате трудоспособности и некоторые другие [1, 4, 11, 13]. Врачи отмечают, что работа с коморбидным пациентом сопряжена с целым рядом особых задач, от верного решения которых зависит качество и эффективность оказания медицинской помощи, а также удовлетворенность пациентов [1]. Отсутствие четких знаний и принципов ведения таких пациентов влечет за собой серьезные медико-социальные и экономические последствия.
Согласно современному законодательству, именно на этапе ПМСП должны решаться большинство проблем пациентов с хроническими заболеваниями, и прежде всего коморбидных пациентов [5, 8, 10]. Это имеет важное экономическое и
МШПСАк ЮИМОЕ! / <<ШЦШМУМ-ШУ®Мак>>#Щ27)),2©1]9
54_
социальное значение и закреплено в РФ на уровне федерального закона. По общему правилу, пациент прикрепляется к организации ПМСП по участ-ково-территориальному принципу [5], а также может выбрать такую организацию в заявительном порядке [5, 6]. При этом, главной фигурой в отношении ведения коморбидного пациента на тапе ПМСП является участковый-терапевт, который для него будет являться лечащим врачом [5, 8]. Так, по закону [5], именно лечащий врач организует своевременное обследование и лечение пациента, устанавливает диагноз, предоставляет информацию о состоянии его здоровья, при необходимости назначает консультации врачей-специалистов, созывает консилиум. Порядок оказания медицинской помощи по профилю терапия [12] определяет, что при затруднении в диагностике и выборе лечебной тактики, при наличии медицинских показаний, врач-терапевт участковый должен направить пациента на консультацию к врачу-специалисту по профилю заболевания и в последующем принять его для дальнейшего наблюдения и лечения в соответствии с рекомендациями врача-специалиста (или специалистов, если у пациента несколько заболеваний). Положения данных документов подчеркивают важность строгого соблюдения преемственности в отношении коморбидно-го пациента. Кроме того, порядок диспансерного наблюдения [13] регламентирует, что динамическое наблюдение за состоянием здоровья лиц с хроническими заболеваниями, в целях своевременного выявления, предупреждения осложнений, обострений заболеваний, их профилактики и медицинской реабилитации должно осуществляться в рамках диспансерного наблюдения, ответственность по реализации которого лежит на лечащем враче на этапе ПМСП. Содержание ведения ко-морбидного пациента основано на порядках по профилю медицинской помощи, стандартах и клинических рекомендациях по отдельным заболеваниям и состояниям [8, 13, 14]. Правильная тактика ведения таких пациентов важна именно на этапе ПМСП, позволяющая предупредить развитие осложнений, инвалидизации, ранней смертности, снизить частоту госпитализаций, затраты на лечение, выполнить эффективную реабилитацию.
Непростые задачи лечащему врачу приходится решать при формулировке диагноза коморбид-ного пациента. Диагноз – это краткое врачебное заключение о состоянии здоровья пациента, имеющихся у него заболеваниях или о причине смерти, оформленное в соответствии с действующими стандартами и клиническими рекомендациями и выраженное в терминах, предусмотренных действующими классификациями и номенклатурой болезней [4, 14]. В систематике заболеваний МКБ-10 отсутствует специальный раздел коморбидно-сти. Однако, в настоящее время выработаны определенные общие правила формулировки клинического диагноза в случае коморбидности [3, 4]. Основными из них является выделение в структуре диагноза пациента заболеваний основного и ко-морбидных, их осложнений, а также сопутствую-
щей патологии. Рубрики диагноза при коморбидности должны включать диагнозы заболеваний: 1) основного, 2) коморбидных (конкурирующее, со-четанное, фоновое), при наличии, 3) осложнений основного (и коморбидных) при наличии, 4) сопутствующих [3,4].
Еще одной трудной задачей является назначение лекарственных препаратов коморбидным пациентам, для которых особенно актуальны проблемы лекарственного взаимодействия, побочных эффектов, полипрагмазии, комплаентности. Порядок оказания медицинской помощи по профилю клиническая фармакология [2], определяет, при оказании ПМСП в случае одновременного назначения пациенту пяти и более наименований лекарственных препаратов или свыше десяти наименований при курсовом лечении, он должен быть направлен на консультацию к врачу-клиническому фармакологу [2]. Критерии качества оказания медицинской помощи в амбулаторных условиях [14], отражают необходимый порядок и принципы работы врача, включая: правильное ведение медицинской документации, осмотр пациента, установление клинического диагноза (при затруднении -проведение консилиума врачей), формирование плана обследования и лечения с учетом тяжести состояния пациента и сопутствующих заболеваний, проведение профилактических медицинских осмотров, диспансеризации в установленном порядке и пр.
Выводы. Итак, коморбидность представляет собой актуальную проблему современного общества. Участковый терапевт для коморбидного пациента играет особую роль, являясь «врачом первого контакта» и в дальнейшем лечащим врачом, несущим по сути ответственность за его ведение. Сегодня в РФ разработана нормативная и методическая база, дающая достаточно четкие ориентиры по ведению коморбидных пациентов. Несомненно, такие пациенты требуют персонифицированных подходов. Правильная тактика ведения на этапе ПМСП позволяет поддерживать качество жизни пациента на достаточном уровне, экономически выгодна и способна предотвратить многие нежелательные медико-социальные последствия. Необходимо также помнить, что основной задачей в отношении коморбидности является первичная профилактика, в реализации которой именно ПМСП отводится сегодня центральная роль.
Литература
1. Беляева Ю.Н., Карпов Ю.В. Подходы к тактике ведения пациентов с коморбидными состояниями // Бюллетень медицинских интернет конференций 2021. №6. С. 1298-1300.
2. Приказ МЗ РФ от 02.11.2021 Ш75н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи по профилю клиническая фармакология»
3. Денисов И.Н., Оганов Р.Г., Симаненков
B.И. и др. Коморбидная патология в клинической практике. Клинические рекомендации // Кардио-васкулярная терапия и профилактика. 2021. 16(6).
C.7-9.
4. Верткин А.Л., Зайратьянц О.В. Правила
<<c©ll©mum~joyrmal>>#m27)),2©1]9 / medical sciences
55
формулировки диагноза // Москва. 2021. 20 с.
5. Федеральный закон от 21.11.2021 №323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в РФ».
6. Приказ МЗСР РФ от 15.05.2021 №543н «Об утверждении положения об организации оказания ПМСП взрослому населению»
7. Ширинский В.С., Ширинский И.В. Ко-морбидные заболевания – актуальная проблема // Сибирский медицинский журнал. 2021. №1(29). С.7-12.
8. Невзорова В.А., Бродская Т.А., Марты-ненко И.М. и др. Профилактика основных хронических неинфекционных заболеваний в структуре смертности населения // Вл-к: Медицина ДВ. 2021. Т.1. 105 с.
9. Указ Президента РФ от 07.05.2021 №204 «О национальных целях и стратегических задачах развития РФ на период до 2024 года»
10. Невзорова В.А., Бродская Т.А., Кулакова Н.В. и др. Состояние и перспективы развития те-
рапевтической службы в ДВФО // Тихоокеанский медицинский журнал. 2021. №4(70). С.17-23.
11. Кулакова Н.В., Невзорова В.А., Бродская Т.А. и др. Клиническая экспертиза в практике врача-терапевта: диагностика и методические основы экспертизы трудоспособности // Владивосток: Медицина ДВ. 2021. 168 с.
12. Приказ МЗ РФ от 15.11.2021 №923н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю терапия».
13. Приказ МЗ РФ от 21.12.2021 №1344н «Об утверждении Порядка проведения диспансерного наблюдения»
14. Приказ МЗ РФ от 10.05.2021 №203н «Об утверждении критериев оценки качества медицинской помощи»
15. Верткин А.Л., Скотников А.С. Комор-бидность // Лечащий врач. 2021. №6. С.66.
УДК 616-005
Дидиченко М.П., Ягужинская И.И.
Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М. Сеченова
Россия
ДИССЕКЦИЯ И ТРАВМЫ ПОЗВОНОЧНЫХ АРТЕРИЙ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ВЕРТЕБРАЛЬНО-БАЗИЛЛЯРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
Didichenko M.P., Yaguzhinskaya I.I.
Sechenov First Moscow State Medical University
DISSECTION AND INJURIES OF VERTEBRAL ARTERIES, CONTRIBUTING TO THE DEVELOPMENT OF VERTEBRAL-BASILAR INSUFFICIENCY.
Аннотация.
В данной статье рассматривается возникновение ветебрально-базиллярной недостаточности, причиной которой является диссекция или травмы стенок позвоночных артерий. Исследуются виды дисекций и их клинические проявления, а также врожденные аномалии развития позвоночных артерий.
Abstract.
This article discusses the occurrence of vertebral-basilar insufficiency, the cause of which is dissection or injury of the walls of the vertebral arteries. The types of dissections and their clinical manifestations, as well as congenital anomalies of vertebral arteries are studied.
Ключевые слова: травмы позвоночных артерий, диссекция позвоночных артерий, вертебрально-базиллярная недостаточность, виды диссекции, врожденные аномалии развития позвоночных артерий.
Key words: injuries of vertebral arteries, dissection of vertebral arteries, vertebral-basilar insufficiency, types of dissection, congenital anomalies of development of vertebral arteries
Закрытая травма шеи обычно вызывает надрывы интимы или расслоение стенки позвоночных артерий, что носит название диссекции. Чаще всего диссекцию можно встретить при наличии краниовертебральных травм, особенно хлыстовых. Причем данная травма имеет довольно опасные последствия: осложнение в виде тромбоза или эмболии. Было доказано, что чувствительность позвоночных артерий к ротационным и ги-
перэкстензорным повреждениям на уровне I и II шейных позвонков наиболее высока.
Именно диссекция стенки артерий – наиболее важная причина возникновения ишемического инсульта, который свойственнен для больных молодого возраста. Данную патологию в отечественной литературе описывают различными формулировками: «интрамуральная гематома (кровоизлияние)», «расслаивающая гематома»,
Патофизиологические изменения при длительной иммобилизации
В результате длительной иммобилизации происходит ряд патофизиологических изменений в организме. Так, развивается мышечная атрофия. Причем изменению подвергаются в первую очередь белые волокна, а затем красные. В основе атрофии лежат уменьшение количества саркоплазмы и незначительная пучковая атрофия миофибрилл.
☝Стивен Уильям Хокинг – профессор математики и гравитационной физики, разработавший теорию «испарения» черных дыр вследствие квантовых эффектов, в возрасте 21 года начал спотыкаться при ходьбе, а к 30 годам оказался в инвалидном кресле. Его поразила неизлечимая болезнь – боковой амиотрофический склероз. В результате операции на трахею он также потерял дар речи. Хокинг и сегодня продолжает свои исследования, а в 2007 году совершил полет в невесомость. На его странице в интернете написано: «Перспектива рано умереть заставила меня понять, что жизнь стоит того, чтобы ее прожить. Каждый может сделать так много!»
У больных, длительно лежащих на спине, часто возникают пролежни – это участок ишемии и некроза тканей, возникающий в области постоянного давления на ткани. Наиболее часто пролежни возникают в области крестца, седалищного бугра, большого вертела бедренной кости, пяточной области, пролежни могут возникать в области затылка, а в случаях кифоза грудного отдела позвоночника – над остистыми отростками позвонков.
Возникновение пролежней сопровождается болью, депрессией, присоединением инфекции (абсцессы, септические артриты, бактериемия, сепсис). У 26 % больных с незаживающими пролежнями развивается остеомиелит, при этом риск летального исхода возрастает в 4–5 раз.
В патогенезе пролежней можно выделить патомеханические (сдавление, трение, смещение, мацерация кожных покровов, неподвижность) и патофизиологические (лихорадка, сопутствующие инфекции, анемия, гипоксемия, неполноценность питания и сниженная масса тела, поражение спинного мозга и периферических нервов).
Пролежни возникают обычно при сочетанном воздействии этих факторов. Постоянная компрессия приводит к сдавлению капилляров в соответствующем участке кожи, к ее ишемии и гипоксии, результатом чего становятся гибель клеток и некроз тканей. Трение тела об опорную поверхность (как правило, постель) приводит к микро– и макротравматизации кожи, в особенности если кожа сухая (повышается коэффициент трения) либо излишне влажная (увлажнение кожных покровов по́том, мочой способствует повышению ее чувствительности к действию повреждающих агентов).
Смещение кожи в плоскости, параллельной плоскости опоры, также способствует повреждению и чаще всего возникает в области крестца под воздействием горизонтальной составляющей силы тяжести туловища при полусидячем положении больного в постели. Неподвижность пациента в постели пролонгирует действие компримитирующих факторов.
Если здоровый человек во время сна совершает какие-либо движения и меняет положение тела в среднем каждые 15 минут, то обездвиженные вследствие паралича или травмы лишены этой возможности. По данным J. Barbenel и соавторов [1985], риск развития пролежней появляется при совершении больным на протяжении ночи менее 20 движений.
Сопутствующие заболевания (анемия, сердечная недостаточность, артериальная гипотензия), инфекции, недостаток питания сопровождаются ухудшением репаративных процессов в организме, создают облегченные условия для возникновения пролежней и замедляют их заживление.
Значительно усугубляет положение поражение периферических нервов либо спинного мозга. При этом, во-первых, нарушаются трофические нервные влияния, во-вторых, страдает система сенсомоторной обратной связи, в норме обеспечивающая смену положения тела при первых проявлениях дискомфорта.
Длительное вынужденное пассивное положение в постели приводит к ослаблению тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов и, как следствие, к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыхательной поверхности, развитию застоя в малом круге кровообращения.
Гемодинамические расстройства сопровождаются нарушением дренажной функции бронхов и легочной вентиляции. В условиях гипостаза и гиповентиляции в бронхах скапливается густая и вязкая мокрота, развивается условно-патогенная и патогенная микрофлора, вызывающая развитие пневмонии.
Как правило, пневмония возникает у пациентов, имеющих в анамнезе соматические заболевания: ИБС, постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, гипертоническую болезнь, ФП, ХОБЛ, сахарный диабет и др. Особенно подвержены возникновению пневмоний пациенты старше 60 лет.
Длительное горизонтальное положение может повлечь за собой изменения в мочевыделительной системе. В горизонтальном положении моча дольше задерживается в лоханке, что способствует возникновению инфекционного процесса, а затем и образованию камней в почках.
Отсутствие активных движений при лежании приводит к снижению тонуса желудочно-кишечного тракта, в особенности толстой кишки, что, в свою очередь, приводит к запорам.
При обездвиженности часть сосудов, особенно в нижних конечностях, подвергается частичному или полному сдавлению. Отсутствие активных движений и мышечных сокращений, в результате которых кровь выдавливается из венозного русла, снижает скорость кровотока. Снижению кровотока способствуют также параличи и парезы. Это может привести к избыточному тромбообразованию и риску ТЭЛА.
Рис. 26. Патофизиологические изменения при длительной иммобилизации
Ограничение активных и пассивных движений в суставах в результате длительного неподвижного состояния конечности приводит к развитию контрактур. Если пациенты лежат неподвижно длительное время и профилактика контрактур не проводится, то не исключена полная потеря подвижности суставов в результате костного сращения суставных концов костей.
Цвб как причина длительной иммобилизации
Напомним читателю, что около половины причин длительной иммобилизации, особенно у пожилых пациентов, связано с цереброваскулярными заболеваниями.
Известно, что с возрастом снижаются компенсаторные возможности центральных механизмов регуляции, нарастает сосудисто-мозговая недостаточность, появляются атеросклеротические изменения в сосудах, ухудшаются координация и быстрота реакции, что приводит к двигательным нарушениям.
Двигательные нарушения в пожилом возрасте (до 40 % случаев) обусловлены поражением лобных долей и их связей с подкорковыми образованиями. Нарушение координации часто сопровождается падениями, приводя в пожилом возрасте к переломам различной локализации, чаще шейки бедра.
По данным ряда исследователей, падения хотя бы один раз в течение года отмечаются у 30 % лиц в возрасте 65 лет и старше, при этом примерно в половине случаев это происходит более одного раза в год.
Вероятность падений усиливается при наличии нарушений когнитивных функций, депрессии, а также приеме пациентами антидепрессантов, транквилизаторов бензодиазепинового ряда, гипотензивных средств.
Согласно данным ряда эпидемиологических исследований, от 25 до 48 % людей старше 65 лет испытывают разнообразные нарушения сна.
Нарушение сна и легкие когнитивные расстройства являются одними из первых признаков развития ЦВБ.
По данным исследования «Прометей», умеренные когнитивные расстройства встречаются у 56 % больных с ХИМ. Когнитивные нарушения, видимые ближайшему окружению пациентов, проявляются тогда, когда диффузное поражение белого вещества головного мозга превышает 10 % от объема белого вещества полушарий.
ХИМ является ведущей причиной развития сосудистой деменции. На этапе деменции пациенты частично или полностью зависимы от окружающих. Наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний ухудшает прогноз таких пациентов и способствует неуклонному прогрессированию когнитивных нарушений.
По мере прогрессирования деменции количество жалоб пациентов уменьшается, что обусловлено снижением критики больных к своему состоянию. При этом сохраняются жалобы на неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна. Возрастает выраженность социальной дезадаптации.
Часто такие пациенты из-за выраженных постуральных и когнитивных нарушений, страха падений и потери дезориентации перестают выходить из дома. Постепенно снижается их бытовая активность до одной комнаты. Социальная дезадаптация и сниженная физическая нагрузка постепенно ухудшают состояние больного и приводят к иммобилизации.
☝Известная мексиканская художница Фрида Кало-и-Кальдерон в 6 лет переболела полиомиелитом, в результате ее левую ногу частично парализовало, и она усохла. В 18 лет Кало попала в страшную аварию: её нога была сломана в 11 местах, имелся тройной перелом таза и позвоночника в области поясницы, было вывихнуто левое плечо, сломана шейка бедра… Эта авария стала началом творческого пути художницы. Лежа в кровати, Кало писала удивительные картины, которые покоряли и покоряют зрителей до сих пор.
Недавно были опубликованы в журнале Lancet результаты масштабного исследования, выводы которого свидетельствовали о тотальной распространенности коморбидной патологии. При этом за 23 года наблюдений увеличилось количество заболеваний, имеющихся у одного пациента. И сегодня их количество достигает даже 10 заболеваний!
Важно отметить, что ведущими по распространенности и смертности являются кардиоваскулярные заболевания, которые составляют так называемое «ядро» коморбидной патологии. С ними тесно связаны сахарный диабет, остеоартрит, хроническая боль, анемия, тревожно-депрессивные расстройства.
Более того, коморбидные пациенты не лишены и многочисленных факторов риска, которые являются сами по себе провокаторами активации патофизиологических процессов (стимуляция синтеза свободных радикалов, деструктивных медиаторов воспаления, потеря способности синтеза белков, дефицит ферментов цикла Кребса), приводящих к оксидативному стрессу, эндотелиальной дисфункции, инициации апоптоза клеток и формированию дефицита энергии.
Этот универсальный механизм повреждения действует однотипно во всех органах и тканях и вызывает развитие тканевой гипоксии. Курение, употребление алкоголя, избыточная масса тела, повышенное АД, хронический стресс приводят к полисистемному поражению и обусловливают развитие коморбидной патологии.
Все это характеризует и ДИП с сформировавшейся коморбидной патологией: жизнеугрожающие (сосудистые катастрофы, тромбозы и эмболии, ХБП) и жизнемодифицирующие (деменция, нейродегенерация, перелом шейки бедра, эндопротезирование, хронический пиелонефрит).
Возникает вопрос: как же правильно лечить столько заболеваний? Современный пациент вынужден принимать массу лекарственных препаратов, с возрастом количество которых неуклонно растет. Количество лекарственных препаратов также возрастает в зависимости от числа заболеваний у пациента.
Действительно, пациент с коморбидной патологией принимает как минимум 3–4 сердечно-сосудистых препарата, гипогликемические средства при сахарном диабете, НПВП, гастропротекторы, метаболические сосудистые препараты… При этом эффективность каждого препарата при увеличении их общего числа значительно уменьшается в связи с полипрагмазией.
Поэтому пока приходится продолжать поиск «таблетки от всего», применяемой при любом варианте коморбидной патологии. Из большого арсенала лекарственных препаратов сегодня к этому определению наиболее приближается группа корректоров метаболизма. «Идеальный» метаболический препарат должен препятствовать образованию в клетках недоокисленных жирных кислот и тем самым предотвращать повреждение клеточных мембран, усиливать поступление пирувата в клетки либо его образование из лактата путем активации гликолиза, предотвращать оксидативный стресс, инактивируя активные формы кислорода.
В наибольшей степени этим требованиям отвечает препарат милдронат (3–2,2,2-триметилгидразиний пропионат). Препарат предотвращает накопление токсических промежуточных продуктов обмена веществ (ацилкарнитин и ацил-КоА) и вызванные ими повреждения клеток.
Милдронат стимулирует аэробный гликолиз, что не сопровождается накоплением в тканях лактата. Милдронат, стимулируя рецепторы ацетилхолина, вызывает индукцию эндотелиальной NO-синтазы. В результате увеличивается синтез оксида азота, что приводит к миорелаксации, улучшению микроциркуляции, улучшению эндотелиальной функции.
Все эти механизмы позволяют полноценно функционировать клетке в условиях гипоксии и ишемии. Основным отличием милдроната от других лекарственных средств, применяемых для коррекции метаболизма, является наличие дополнительных лечебных эффектов, которые открывают широкие возможности для его применения.
☝У русского художника Бориса Михайловича Кустодиева в 34 года была диагностирована опухоль спинного мозга. Операция лишь на время облегчила состояние больного, а после повторного хирургического вмешательства у него развился паралич нижней части тела. Всю свою неуемную энергию Кустодиев направил в творчество. За 15 лет жизни в четырех стенах он создал самые яркие работы: «Масленица», «Красавица», «Девушка на Волге», «Русская Венера». И на всех этих картинах светит солнце! Солнце, которого так не хватало художнику.
Сложные эфиры милдроната и гамма-бутиробетаина являются структуральными аналогами ацетилхолина. Милдронат, стимулируя рецепторы ацетилхолина, вызывает индукцию эндотелиальной NO-синтазы. В результате увеличивается синтез оксида азота (NO), что приводит к миорелаксации, улучшению микроциркуляции, улучшению эндотелиальной функции.
Ацетилхолин является одним из важнейших нейротрансмиттеров не только в нейромускулярных и вегетативных синапсах, но и в межнейронных связях центральной нервной системы. Воздействуя в качестве активатора на рецепторы ацетилхолина, милдронат улучшает нейропластические свойства мозга, а также улучшает мозговой кровоток, что, безусловно, важно для пациентов с хронической ишемией головного мозга и после перенесенного ОНМК.
У таких пациентов на фоне лечения милдронатом происходит улучшение со стороны как субъективной, так и объективной неврологической симптоматики, причем наиболее четкую динамику претерпевают кохлеовестибулярный, астеноневротический и цефалгический синдромы заболевания.
Эффективность милдроната показана и для пациентов с кардиоваскулярной патологией: ИБС, гипертонической болезнью. ИБС характеризуется кратковременным уменьшением кровоснабжения и преходящими нарушениями метаболизма сердечной мышцы. В связи с чем применение корректоров метаболизма у пациентов с ИБС оправдано, так как милдронат работает непосредственно в кардиомиоците, защищая его от гипоксии.
Кроме того, по данным И.Я. Калвиньша, в здоровых кардиомиоцитах милдронат осуществляет так называемый фармакологический тренинг, который заключается в подготовке клеток к возможным неблагоприятным условиям и активации экономичного пути производства энергии через окисление глюкозы.
Кроме того, милдронат улучшает переносимость физических нагрузок и качество жизни пациентов с ИБС. Это подтверждают результаты исследований МILSSI и MILLSII. Имеются данные об отчетливом улучшении состояния больных с ИБС, осложненной сердечной недостаточностью, и предотвращении возникновения желудочковых аритмий при курсовом применении милдроната.
