Исторические сведения
Скелет неандертальца, найденный в пещере Шанидар, Ирак, имеет зажившую проникающую рану через девятое ребро слева. Второй скелет в той же пещере имел множественные зажившие переломы ребер. Самым ранним упоминанием о возможности лечения торакальных ран, вероятно, является “папирус Эдвина Смита” (“хирургический папирус”), который датируется примерно 1500 годом до н.э. и который, в свою очередь, представляет собой незаконченную копию более раннего текста, датируемого 2686-2181 годами до н.э.
В папирусе описано 48 случаев травм, каждый из которых описывает анатомическую природу повреждения, обследование, лечение и прогноз; от 39 до 46 случаев так или иначе связаны с грудной клеткой, включая “травмы грудной клетки”, “инфицированные травмы грудной клетки”, “переломы ребер”, “вывихи ребер” и “переломы и вывихи ключицы”. Пять из них признаны излечимыми, один – излечимым и один – неизлечимым.
Концепция дренирования грудной клетки была впервые изложена Гиппократом, который описал лечение эмпиемы путем разреза, прижигания и введения металлических трубочек.
В средневековые времена, еще во времена крестовых походов, торакоцентез проводился после травмы грудной клетки с помощью острой иглы для удаления гноя. Стоит отметить, что в то же время, уже в 11-12 веках в Европе и на Востоке существовали лицензии для практикующих врачей, а также наказания за негативные последствия лечения (изгнание из города, ампутация большого пальца для исключения дальнейшей практики, повешение).
В пятнадцатом веке Цельс описал технику дренирования плевральной полости при резекции ребер, которую он выполнял с помощью инструментов, похожих на те, что используются сегодня – троакар, а затем металлическая канюля для дренирования.
Ларрей в своих “Хирургических воспоминаниях о походах в России, Германии и Франции” (1817-1823) описал случай успешного лечения молодого солдата, получившего огнестрельное ранение в грудь, осложнившееся впоследствии эмпиемой: “Необходимо было сделать встречное отверстие в груди, в том месте, которое было ближе к инородному телу /это было сделано/, и через это отверстие я получил значительное количество гноя и пулю”.
В конце XVIII – начале XIX веков было признано, что скопление жидкости в плевральной полости следует эвакуировать, если имеются угрожающие симптомы, но результаты попыток таких процедур оставляли желать лучшего и ставили под вопрос эффективность метода.
Вельпо (1839) отметил, что “…только спустя два столетия преимущества и недостатки /дренажа/ были признаны и вновь привлекают внимание хирурга. Сейчас он используется редко, возможно, слишком редко, и еще предстоит выяснить, является ли запрет, который мы, современники, наложили на него, правильным и справедливым во всех его аспектах”.
Однако в начале и середине XIX века хирурги не пришли к единому мнению о том, как следует проводить процедуру, на какой стадии заболевания, сколько жидкости следует удалять и как быстро. Кроме того, существовала путаница в определении терминов, которые отличались от современных.
В 1836-37 годах в Париже проходили заседания Академии медицины, во время которых разногласия по поводу метода лечения только усилились. Из-за отсутствия консенсуса и неудовлетворительных результатов хирургического вмешательства врачи того времени предпочитали фармакологическую терапию.
Одним из драматических моментов, отражающих остроту дискуссии по этой проблеме, является судьба великого французского хирурга Гийома Дюпюитрена, который, помимо других заболеваний, страдал хроническим экссудативным плевритом. Услышав об успехах других хирургов в лечении пациентов с помощью торакостомии (и о неудаче операции эмпиемы), он проконсультировался со специалистом (Сансоном) по поводу лечения.
Несколько врачей высказали Дюпюитрену свои мнения, но они разошлись во мнениях относительно целесообразности операции, и он отказался от своих планов. В результате, как писал Н. В. Склифосовский, “великий хирург Франции, хирург, впервые осмелившийся вонзить нож в мозг живого человека, чтобы извлечь из него гной, этот лучший представитель медицинских знаний своего времени, с грустной улыбкой ответил: “Я скорее умру от руки Бога, чем от руки врача”.
Теория Видейла предлагает альтернативную версию причин отказа Дюпюитрена от торакоцентеза: “Несмотря на свою значительную проницательность в диагностике, Дюпюитрен до конца жизни не был уверен, есть ли в его груди обструкция или нет”.
Когда его наконец убедили, он обнаружил, что жидкость содержится в нескольких областях, похожих на кисты. Поэтому он отказался от операции, о которой просил 12 дней назад. Он сказал г-ну Сансону: “В течение ночи я размышлял и наблюдал за собой.
Активная аспирация содержимого плевральной полости также имеет долгую историю. Вероятно, в первой половине 18 века Герман Бурхааве выполнил первую плевральную пункцию. По данным Zhang (1818), торакоцентез использовался для лечения пациента с эмпиемой, во время которого один из четырех ассистентов управлял шприцем.
Примечательно, что, как это часто бывает, Цанг и его помощники использовали то, чего, казалось бы, не существовало: первые шприцы для медицинских целей были впервые представлены только в 1853 году Правацем и Вудом, независимо друг от друга, а четыре года спустя Фурнье, который изобрел стеклянный шприц, хотя первые упоминания о таких устройствах относятся к V веку до н.э.
В 1876 году Фраенцель отметил, что “для того, чтобы предотвратить попадание значительного количества воздуха в плевральную полость, мы уже много лет отказываемся от практики вскрытия плевральной полости скальпелем в пользу троакара. Однако только недавно мы начали использовать полую иглу, особенно в сочетании с отсосом.
В частности, это было предложено Dieulafoy (1870) из Франции, который разработал пневматическую технику су-кутанной аспирации для прямой эвакуации плеврального содержимого. Этот инструмент состоит из иглы или троакара и канюли, присоединенной к аспирационному шприцу”.
Еще в 1878 году Дьелафой сообщил, что “33 аспиратора различных размеров и форм… были доступны для удовлетворения потребностей тех, кто использовал их для эвакуации внутриплевральной жидкости”. С помощью аналогичного инструмента и усовершенствованной конструкции Мослер (1879) и его ассистенты выполнили 29 торакоцентезов с отличными результатами, “главным образом потому, что шприц предотвращает попадание воздуха в плевральную полость”.
В 1910 г. С. Робинсон добавил к технике торакального дренажа активную аспирацию с помощью вакуумного насоса. H. Лилиенталь предложил технически более простой метод с использованием пары бутылок.
До пандемии гриппа 1918-19 годов дренажи для закрытого пневмоторакса использовались редко, а первое документальное упоминание о C. Poup относится к Джоулу и касается 22-месячного младенца. Graham, однако, обратил внимание на ассоциацию с повышенной смертностью у пациентов, дренированных по поводу пневмоторакса без водной блокады плевральной полости, при этом легкий спаечный процесс создает условия для коллапса легкого.
Еще в середине двадцатого века F. L. Kreutzer et al., 1952, Briggs et al., 1953 и M. W. Wolcott et al., 1963 сообщили, что активное дренирование плевральной полости при пневмотораксе возможно. Однако необходимость активной аспирации все еще пересматривается.
Lang et al. провели мета-анализ исследований, сравнивающих исходы в группах пациентов после резекции легких с активной аспирацией и без нее, и показали, что рутинное использование аспирации в послеоперационном периоде не имеет преимуществ перед гравитационным дренированием, за исключением случаев, когда сброс воздуха по дренажу сохраняется более 24 часов и при ненаправленном легком более 3 дней.
Основной принцип, используемый для дренирования плевральной полости по любой причине, заключается в создании “клапана”, который обеспечивает вытекание содержимого (воздуха или жидкости) плевральной полости только наружу.
Изобретением, оказавшим значительное влияние на развитие дренирования плевральной полости, является “клапан Геймлиха”, запатентованный (US 3,463,159) в 1969 году Х. Й. Геймлихом, потомком эмигрантов из России. Хеймлиха, хотя первое упоминание о клиническом применении датируется 1973 годом.
Справедливости ради следует отметить, что односторонний клапан уже использовался для устранения пневмоторакса гораздо раньше в истории. Техника не была разработана для предотвращения всасывания воздуха, несмотря на то, что торакоцентез выполнялся эпизодически с древних времен. Durde (1756) пытался предотвратить попадание воздуха в плевральную полость пациента, помещая большой палец на отверстие наружной канюли во время выдоха, а затем убирая его во время вдоха.
Skoda (1805-1881) и Schuh (1805-1867) использовали специальный троакар (Trogtrokart) с запорным клапаном, а T. Бильрот рекомендовал проводить манипуляции, когда пациент лежал в ванне.
В 1873 году изобретение Готтардом Бюлау метода, названного впоследствии его именем (в немецкой и русской литературе), для эвакуации содержимого грудной полости с использованием двух принципов – “сообщающихся сосудов” и “гидравлического закрытия” – стало решающим шагом, который оказался чрезвычайно эффективным и имел гораздо меньший процент осложнений, чем предыдущие методы дренирования.
Почти одновременно с Булау и независимо от него Плейфейр использовал аналогичную конструкцию слива, о чем он сообщил в 1875 году (его имя чаще упоминается в качестве родоначальника этого метода в англоязычной литературе, где имя Булау почти не встречается).
. Это оказалось первым применением гибких трубок для дренирования плевральной полости, которое используется и сегодня, с некоторыми модификациями (включение в схему не одного, а нескольких, обычно трех, сообщающихся сосудов). Примечательно, что перед проведением дренирования Playfair выполнил пациенту несколько аспирационных плевральных пункций, даже будучи убежденным в необходимости этого. превосходство свободного и непрерывного дренирования над любым другим планом во всех случаях, в которых оставалась надежда на аспирацию содержимого, в данном случае желая дать справедливую проверку методу повторной аспирации, решительно отстаиваемому E. Bouchut”.
После мировой пандемии испанского гриппа в 1918-19 годах, самой массовой в истории человечества (более 550 млн. человек – почти 30% населения планеты в то время), часто сопровождавшейся постпневмонической эмпиемой, в США была создана специальная комиссия (Empyema Commission), в результате работы которой, в частности, была обоснована необходимость предотвращения попадания воздуха в плевральную полость и поддержания там разрежения.
В 1944 году Фулд описал процедуру использования обратного воздушного клапана от системы переливания в острых случаях пневмоторакса.
Интересно, что модификация клапана Геймлиха в виде манекена с футбольной камерой, вставленного в дренаж, позволяющая пациентам сидеть и даже ходить (по сообщениям, впервые предложенная Найтом РК, независимо от Г. Геймлиха) появилась два года спустя и была успешно использована у 18 пациентов.
Другая упрощенная модификация клапана Геймлиха, в виде пальца в резиновой перчатке с отрезанным концом, появившаяся в то же время, долгое время была популярна в отечественной хирургии и до сих пор иногда используется в неотложной медицине и военно-полевой хирургии при отсутствии специализированного оборудования.
Использование гибких трубок для планового дренирования плевральной полости после торакотомии началось в 1922 году, и хотя они регулярно использовались во время Второй мировой войны, их практически не применяли для экстренной торакостомии вплоть до Корейской войны.
Катетеры, используемые для дренажа, претерпели свою собственную эволюцию, начиная с резиновой трубки, использовавшейся Плейфером. В 1920-х годах впервые был использован красный каучук тетрабрик. В 1961 году компания Sherwood Medical разработала пластиковые катетеры. К 1975 году, когда на медицинском рынке было представлено более 30 различных катетеров размером от 6F до 40F, компания Sherwood Medical смогла предложить широкий ассортимент катетеров.
Исследователи пришли к выводу, что катетеры размером 28-36 F для взрослых и 16-24 F для педиатрических пациентов были наиболее часто используемыми размерами, и было проведено специальное исследование для прекращения производства редко используемых катетеров.
Сегодня дренажные трубки обычно изготавливаются из прозрачных материалов, таких как поливинилхлорид или силиконовый эластомер. Большинство аспираторов имеют рентгеноконтрастную линию и рентгеноконтрастную полосу, которые очерчивают первое дренажное отверстие, а также маркеры расстояния по всей длине трубки, и дистальный конец, который расширяется для обеспечения крепления к дренажному соединению.
Неотложные состояния в кардиологии. реферат. медицина, физкультура, здравоохранение. 2021-03-14
А РОВСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ
ФМБА РОССИИ
Резюме:.
” Неотложные состояния в кардиологии
Работа была проведена
Светлана Викторовна Камека
Старшая медсестра
Централизованный ресепшн
отделения
Г. Саров 2021
1. неотложная помощь при сердечно-сосудистых заболеваниях
В настоящее время заболевания сердца и сосудов являются основной причиной смерти пациентов в развитых странах, согласно статистике ВОЗ. Кроме того, число случаев сердечно-сосудистых заболеваний неуклонно растет, в то время как средний возраст пациентов быстро снижается. В наше время нередко встречаются пациенты с инфарктом миокарда в возрасте от 20 до 20 лет. Болезни сердца поражают больший процент мужчин трудоспособного возраста, чем женщин.
Заболевания сердца – яркий пример патологии, течение и исход которой напрямую зависит от сроков обращения к врачу, своевременной постановки диагноза и начала адекватного лечения. Исходя из этого, симптомы таких заболеваний и способы доврачебной помощи при сердечном приступе должны быть известны каждому человеку, даже весьма далекому от медицины.
.1 Стенокардия (боль в груди)
Стенокардия – это преходящая ишемия миокарда, которая обычно является ранним проявлением болезни коронарных артерий.
Клинически она проявляется приступами боли в груди, чаще всего за грудиной, вызванной острым началом сокращения или временным прекращением кровоснабжения определенного участка сердечной мышцы (ишемия).
Атеросклероз миокарда является одной из наиболее распространенных причин такого недостатка кровоснабжения. Приступы стенокардии вызываются кислородным голоданием миокарда. Стенокардия возникает в результате кратковременного сужения коронарных артерий функционального характера. их спазма.
Боль обычно возникает при физической нагрузке, особенно при ходьбе на свежем воздухе. Из-за болезни пациент вынужден останавливаться после ходьбы на определенное расстояние, после остановки боль исчезает, но если пациент продолжает ходить, боль возвращается. Характерно, что боль при ангине возникает при ходьбе на улице, тогда как в закрытом и теплом помещении, при ходьбе, движение не вызывает боли. Боль чаще возникает в холодное время года, особенно на морозе и при ходьбе против ветра. Существует сильная корреляция между приступами боли и предшествующим нервно-психическим напряжением.
Различают стенокардию покоя и стенокардию напряжения. В первом случае она возникает преимущественно ночью (почему именно ночью? Скорее всего, это связано с тем, что днем блуждающий нерв находится под тормозящим влиянием коры головного мозга) и свидетельствует о значительных атеросклеротических изменениях коронарных артерий. Во втором случае это наблюдается у пациентов при различном уровне физической нагрузки.
Признаки. Острая боль за грудиной сжимающего или давящего характера, иррадиирующая (отдающая) чаще всего в левое плечо, левую руку, иногда в левую половину шеи и головы; боли могут иррадиировать и в правую сторону. Иногда больные жалуются на жжение, режущую боль.
В момент приступа пациент стремится к максимальному покою. При тяжелых приступах кожа бледная, пациент покрыт потом, а при сильной боли у него возникает страх смерти. Приступ длится от одной до пятнадцати минут. К специфическим и диагностически важным признакам приступа стенокардии относятся забрюшинные ощущения и связь с физической нагрузкой.
Неотложная помощь приступа стенокардии. Полный покой. Дать нитроглицерин 1 таблетку под язык. У ряда больных нитроглицерин вызывает побочные явления (головная боль, головокружение, сердцебиение). В этих случаях рекомендуется давать уменьшенные дозы нитроглицерина (1/2 таблетки). Нитроглицерин можно принимать повторно через 5 минут, если не было эффекта. Действует он быстро, но кратковременно. Если не удалось купировать приступ, применяют морфин 1% р-р- 1мл с атропином 0,1% р-р 0,5 мл или промедол 2% р-р 1 мл с атропином, больного госпитализируют.
Лечение стенокардии направлено прежде всего на уменьшение потребности сердца в кислороде, а также на увеличении коронарного кровотока. Основой лечения коронарной недостаточности являются длительно действующие нитраты, бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция.
1.2 Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда поражает людей с коронарным кальцинозом, стенокардией и гипертонией, а также практически здоровых людей, не имеющих в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний. Нередко инфаркт миокарда возникает неожиданно.
Заболевание обычно возникает у людей старше 40 лет, гораздо реже у молодых людей. Мужчины страдают чаще, чем женщины.
Основной причиной заболевания является атеросклероз коронарных артерий. Роль центральной нервной системы при инфаркте миокарда неоспорима. Известны случаи инфаркта миокарда, вызванного чрезмерными физическими нагрузками или нервными расстройствами.
Кроме того, существуют и другие факторы, например, спазм коронарных артерий и повышенная склонность к тромбообразованию.
Как правило, инфаркт миокарда возникает после закрытия просвета одной или нескольких ветвей коронарной артерии; реже – спазм, вызванный склерозом, без тромба. Тромбоз коронарных артерий часто характеризуется тромбоэмболической болезнью, в основном вызванной повышенной свертываемостью крови в сочетании с анатомическими изменениями сосудов и нарушениями их нервной системы.
Закрытие просвета коронарной артерии в результате тромбоза, эмболии или спазма с последующим тромбообразованием приводит сначала к ишемии этой части сердечной мышцы, а затем к некрозу.
Впоследствии некротические массы рассасываются и замещаются грануляционной тканью, которая развивается в соединительнотканный рубец. Образование плотного рубца происходит примерно через 5-6 недель. Поглощение продуктов распада из некротической зоны вызывает повышение температуры со второго дня болезни до 37,2-38.
Лихорадка может быть однократной или продолжаться в течение нескольких дней.
Признаки. Одним из важнейших признаков инфаркта миокарда является остро возникающая боль сжимающего, давящего характера, раздирающего грудную клетку. Боли локализуются в левой половине грудной клетки, за грудиной, иррадиируют в левую лопатку, в шею, подчелюстную область. Иногда боли бывают в правой половине грудной клетки, в правой руке. В отличие от стенокардии боль при инфаркте миокарда отличается своей интенсивностью и продолжительностью – от нескольких часов до 1-2 дней с перерывами. Сильные боли, страх могут способствовать развитию кардиогенного шока. Больной мечется в кровати от боли, не может найти для себя удобного положения, которое облегчило бы его страдания. Это двигательное возбуждение соответствует как бы эректильной фазе шока, а затем развивается состояние, подобное его торпидной фазе, для нее характерно: резкая слабость больного, оглушенность, неподвижность, иногда затемнение сознания, обильный липкий и холодный пот, бледность с цианотическим оттенком кожных покровов, падение артериального давления, частый, мягкий и малый пульс.
Для боли при инфаркте миокарда весьма характерно, что она не устраняется вазодилататорами, такими как нитроглицерин. Кроме того, эффективность анальгетиков не всегда проявляется сразу, в некоторых случаях для облегчения боли необходимо неоднократное применение морфина или пантопона.
При неосложненной форме пульс почти не меняется, размеры сердца также не изменяются. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление снижается, в тяжелых случаях оно падает до 60-50 мм рт. ст., что приводит к кардиогенному шоку. Когда инфаркт миокарда возникает у пациента с гипертонией, артериальное давление после снижения может либо оставаться ненормальным, либо снижаться до нормы. Во время болевого приступа артериальное давление немного повышается, а после прекращения боли снижается.
Наряду с приступом боли у больных инфарктом миокарда иногда наблюдаются нарушения ритма – экстрасистолия, мерцательная аритмия, брадикардия, блокада сердца (медленный пульс менее 40-30 в минуту). Возможно, что заболевание начинается как приступ сердечной астмы.
В основе этого приступа лежит ослабление мышцы левого желудочка. Внезапное появление одышки, затрудненное дыхание, кашель, ощущение сгустков крови в груди, вынужденное сидение, бледное, синюшное лицо, сбивчивое дыхание, иногда слышимое на расстоянии, часто выделяется пенистая, иногда розовая мокрота с примесью крови.
В некоторых случаях инфаркт миокарда может начаться с острой боли в животе, тошноты и рвоты (так называемая желудочная или абдоминальная форма инфаркта миокарда).
Эта форма инфаркта миокарда с атипичным началом часто приводит к серьезным ошибкам в диагностике, в основном из-за того, что пациент и медицинский персонал связывают заболевание с якобы плохой пищей, употребленной ранее, что приводит к диагнозу пищевого отравления с последующим промыванием желудка – процедуре, которая привела к смерти пациентов с инфарктом миокарда.
В такой неправильной диагностике виновато недоучет существования и важности рефлекторных влияний, которые могут вызвать инфаркт миокарда и исказить клиническую картину его начала. Кроме того, нет доказательств того, что инфаркт миокарда может вызвать нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся не только тошнотой, но и поносом, а также рвотой. картина гастро-энтероколита – эта форма инфаркта миокарда является наиболее тяжелой и часто приводит к летальному исходу.
У пациентов старше 40-50 лет при диагностике пищевого отравления необходимо исключить наличие инфаркта миокарда или гипертонического криза. Инфаркт миокарда трудно выявить при отсутствии симптомов группового отравления.
Неотложная помощь. Прежде всего необходимо обеспечить больному абсолютный покой, как физический, так и психический, и устранить боль.
.Нитроглицерин в этих случаях не оказывает действия, поэтому необходимо ввести наркотики (морфин или омнопон: 1-1,5 мл 1% раствора морфина в/в). Морфин вводят вместе с 0,5 мл 0,1% раствора атропина сульфата в целях устранения побочных действий (тошнота, рвота), вызываемых наркотиками.
.Проводят тромболитическую терапию – метализе, альтеплаза.
.С первого дня назначают антикоагулянты и бета-адреноблокаторы. В случае кардиогенного шока (падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст.) дофамин, допамин струйно.
При явлениях сердечной астмы делают инъекции наркотиков (морфин, пантопон), а при отсутствии эффекта и развития отека легких вводят строфантин 0,25-0,50 мл внутривенно с 20 мл 40% раствора глюкозы, эуфиллин 2,4 % 10 мл внутривенно (развести в 20 мл 40% раствора глюкозы, вводить медленно), если артериальное давление не снижено: глюконат кальция 10,0 внутривенно, вдыхание кислорода, насыщенного парами спирта.
Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта миокарда.
Симптомы СтенокардияКардиологический инфарктБоль при нагрузкеБолее частая в покоеСильная, умеренная, тяжелаяНаиболее сильнаяДлительность болиОт нескольких минут до получасаОт нескольких часов до 1-2 днейБоль обычно отдает в левую лопатку, левое плечоНе только в левую сторону, но и в позвоночник и правую сторонуНитроглицеринНе влияетХороший пульсЧастый пульс, слабого наполненияНормальное артериальное давление, иногда повышаетсяБолезненность, тошнотаНередкоАритмияЭкстрасистолическая фракцияЭкстрасистолическая фракцияТемператураНет лихорадкиПовышение температурыЛейкоцитоз НетЭлектрокардиограмма обычно не измененаИзменения, типичные для инфаркта миокарда с характерной динамикой
1.3 Кардиологическая астма
Сердечная астма – это приступ внезапно возникающей одышки, обычно в состоянии покоя, часто во время сна. В основе сердечного приступа лежит острая слабость левого желудочка, что приводит к нарушению кровотока из малого контура в большой. Физическая нагрузка, волнение, переедание и т.д. могут повлиять на возникновение приступа сердечной астмы. Сердечная астма чаще встречается при гипертонии, инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе, особенно при ишемической болезни сердца, пороках сердца, в основном при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, недостаточности аорты и клапанов сердца.
Люди среднего и пожилого возраста чаще всего страдают сердечной астмой.
Признаки. Приступ начинается обычно ночью, пробуждая больного. Удушью часто сопутствует, а иногда и предшествует упорный кашель. Больной остро ощущает недостаток воздуха, задыхается, глаза выражают страх и беспокойство. Сильная одышка вынуждает больного сесть в постели, спустить ноги (при таком положении одышка у этих больных становится меньше, так как кровь скапливается в венах нижних конечностей, масса циркулирующей крови уменьшается и кровяное русло, так сказать, разгружается, вследствие чего облегчается работа левого желудочка). Кожные покровы и слизистые бледные. Нарастает цианоз.
Обычно приступ сопровождается кашлем с небольшим количеством жидкой (тягучей) мокроты. Над легкими выслушиваются отдельные сухие хрипы, а над нижними отделами легких – неглубокие пузырчатые влажные хрипы, малозвучные. Частота дыхания достигает 40-60 в минуту. Когда возникает одышка, она обычно смешанная, с затруднением как вдоха, так и выдоха. Пульс частый и напряженный. Артериальное давление слегка повышено.
Астма, осложненная отеком легких, проявляется тяжелой одышкой, цианозом и обильной мокротой розового или красного цвета с примесью эритроцитов. Образование мокроты является результатом транссудации через стенки легочных капилляров, проницаемость которых увеличивается при смешении эритроцитов. Транссудат заполняет альвеолы и бронхи с крепитацией и влажными хрипами, которые слышны как в нижних, так и в верхних отделах легких, с обеих сторон, сзади и спереди. Дыхание становится приглушенным. Общее состояние при отеке легких резко ухудшается: пульс учащенный, слабый, холодный пот.
Диагностика сердечной астмы не представляет сложности. В большинстве случаев сердечную астму необходимо дифференцировать от бронхиальной астмы, что имеет большое значение в связи с различными методами неотложного лечения этих заболеваний. Пациенты с сердечной астмой часто имеют в анамнезе сердечно-сосудистые заболевания; приступ часто сопровождается или иногда предшествует кашлю, в тяжелых случаях в сочетании с отхаркиванием пенистой мокроты; мелко- и среднепузырчатые хрипы выслушиваются в нижних долях легких, а в тяжелых случаях и дальше; одышка инспираторная, иногда смешанная.
Хрипящие и жужжащие хрипы, слышимые на расстоянии, свидетельствуют о хронической бронхиальной астме. Мокрота густая, бесцветная и стекловидная. В случаях затруднений с дифференциальной диагностикой можно использовать препараты, устраняющие бронхоспазм (не использовать адреналин!). хороший и достаточно быстрый эффект этих препаратов указывает на наличие бронхиальной астмы.
Следует помнить о так называемой смешанной форме, когда у больных, страдающих заболеваниями сердца, появляется ряд симптомов, характерных для бронхиальной астмы: удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы, развивающиеся в результате бронхоспазма или отека слизистой мелких бронхов, суживающих их просвет.
Неотложная помощь. При оказании помощи необходимо:
1.понизить возбудимость дыхательного центра
2.уменьшить кровенаполнение легких
.устранить острую левожелудочковую недостаточность.
Вначале пациента просят полностью отдохнуть и полусидеть. Подкожное введение 1% раствора морфина или 2% омнопона используется для снижения возбудимости дыхательного центра. Во избежание побочных эффектов морфина и омнопона эти препараты применяют вместе с 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата (морфин или омнопон противопоказаны при нарушении мозгового кровообращения, потере сознания, цепном дыхании, падении артериального давления ниже 80 мм рт. ст.)
Нарушение сердечного ритма
Она является частым осложнением инфаркта миокарда и проявляется в изменении порядка сердечных сокращений, связанных в основном с состоянием функции возбудимости. Нарушения в работе сердца развиваются вследствие заболеваний угла синуса, предсердий, предсердно-желудочкового узла и желудочков. Помимо внутрисердечных причин, нарушение возбудимости сердца может возникать и из экстракардиальных источников: влияний со стороны центральной нервной системы; рефлекторных раздражений со стороны дыхательной системы, сосудистой системы, пищеварительного тракта.
Выделяют следующие формы нарушения ритма:
1.синусовые брадикардия и тахикардия;
2.синусовые аритмии;
.экстрасистолия;
.мерцательная аритмия;
.пароксизмальная тахикардия;
Мы остановимся на трех видах аритмий как наиболее часто встречающихся в практике работы скорой помощи: мерцательная аритмия; пароксизмальная тахикардия; синдром Морганьи – Эдемса – Стокса.
1,4 Фибрилляция предсердий
Этот тип аритмии называется так потому, что регулярность взаимодействия волн не может быть обнаружена при прощупывании пульса. Фибрилляция предсердий отражает нерегулярную сердечную деятельность, связанную с мерцанием или фибрилляцией предсердий. Трепетание предсердий состоит из небольших, нерегулярных сокращений отдельных мышечных волокон в стенке предсердия, которые заменяют нормальное возбуждение синусового узла. В то время как при синусовой кардиостимуляции задействуется все предсердие, при фибрилляции предсердий могут стимулироваться только отдельные участки стенок предсердий. Фибрилляция предсердий вызвана нарушениями возбудимости и проводимости сердца и чаще встречается у пациентов с митральной регургитацией и коронарным атеросклерозом. Различные другие дистрофические изменения в миокарде также могут вызывать МА, например, при болезни Грейвса-Бейдоу.
Признаки. Больные жалуются на ощущение внезапно наступившего сердцебиения, замирание в области сердца, одышку, головокружение. Тоны сердца следуют друг за другом с различными интервалами. Отмечается значительная разница в величине отдельных пульсовых волн, многие сокращения сердца пульсовых волн даже не вызывают, так как из-за укороченных диастол желудочки не успевают заполняться. Поэтому при этой аритмии число ударов сосчитывают не только по пульсу (на лучевой артерии), но и по верхушке сердца, по тонам. Разница между первой и второй цифрой дает недочет (дефицит) пульса. По тому, насколько значителен этот дефицит, судят о полезной работе сердца. Дефицит пульса тем больше, чем чаще ритм и хуже сократительная способность миокарда.
При мерцательной аритмии пульс обычно учащенный, но может быть и замедленным (тахикардия и брадикардия).
В большинстве случаев мерцательная аритмия – это стойкое длительное состояние, но она может быть и кратковременным явлением.
Неотложная помощь. Вводится кордиамин, дается кислород. При повышенном артериальном давлении – внутримышечная инъекция 10 мл 25% раствора магния сульфата, при отсутствии эффекта – врутривенное вливание строфантина с эуфиллином. С хорошим результатом применяется кокарбоксилаза – кофермент, участвующий в углеводно-фосфорном обмене миокарда. С успехом назначают прием внутрь солей калия – 20 мл 10% раствора калия хлорида 4 раза в день. При отсутствии эффекта вводят внутримышечно 3-5 мл 10% раствора новокаинамида. Если препарат вводится внутривенно, необходимо тщательно наблюдать за состоянием больного, измеряется артериальное давление и в случае его снижения до 80 мм рт.ст. вводится 1 мл 1% раствора мезатона (подкожно). Следует помнить, что при быстром внутривенном введении возможно резкое падение артериального давления с явлениями коллапса.
При использовании новокаинамида важно учитывать, что помимо колаптоидной реакции, возможной при внутривенном введении, новокаинамид может вызвать общую слабость, головную боль, тошноту и рвоту при любом пути введения.
При низком артериальном давлении применять новокаинамид не следует. Назначение кофеина также противопоказано из-за его способности повышать возбудимость миокарда.
1.5 Пароксизмальная тахикардия
Характеризуется внезапным началом и резким прекращением учащенного сердцебиения 150-200 ударов в минуту при регулярном пульсе.
В некоторых случаях приступ длится несколько минут, в других – часы, а иногда даже дни. Приступы нередки при различных видах органических заболеваний сердца (атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертония, митральные пороки, ревматические пороки сердца и т.д.). Сами сокращения происходят не в синусе, а гетеротопически, то есть в других очагах возбуждения – в предсердиях, атриовентрикулярном узле и желудочках. В зависимости от расположения гетеротопических очагов различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы. У пациентов с тяжелыми органическими заболеваниями сердца пароксизмальная тахикардия является опасным для жизни осложнением. Она не представляет угрозы для жизни людей, не страдающих подобными заболеваниями.
Признаки. У большинства больных внезапно, иногда с ощущением удара в грудь, появляется резкая тахикардия (до 200 и больше ударов в минуту). Приступ сопровождается одышкой и головокружением. Ритм пульса остается правильным. Вены на шее набухают, иногда пульсируют, вследствие чего больные жалуются на чувство напряжения в области шеи. При аускультации сердца: первый тон хлопающий, второй ослаблен. Артериальное давление понижено. При продолжительных приступах появляются симптомы сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: печень увеличивается, пальпация ее становится болезненной, развиваются застойные явления в легких, на ногах возникают отеки. С прекращением приступа эти явления проходят.
Неотложная помощь. При предсердной и атрио – вентрикулярной формах пароксизмальной тахикардии для прекращения приступа производятся манипуляции, направленные на возбуждение блуждающего нерва: надавливание на правую сонную артерию в течение нескольких секунд, осторожно. Никогда не следует сжимать обе артерии одновременно. Сонную артерию прижимают большим пальцем правой руки на высоте верхнего края щитовидного хряща кнутри от грудино – ключично – сосковой мышцы, сильно надавливая в направлении поперечных отростков шейных позвонков (каротидный рефлекс Чермака – Геринга); сильный выдох после глубокого входа с зажатием носа при закрытом рте (проба Вальсальвы), то же, но при глубоком сгибании туловища, искусственная рвота. Необходимо помнить, что при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии эти пробы никакого эффекта не дают, а при инфаркте миокарда опасны и совершенно недопустимы.
При предсердной пароксизмальной тахикардии вместо вышеперечисленных мер используется новокаинамид. Его вводят внутримышечно по 5 мл 10% раствора или внутривенно медленно по 5 мл 10% раствора.
При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии вводится внутривенно или подкожно 1 мл 1% раствора морфина, новокаиномид внутримышечно. При этой же форме тахикардии, вызванной токсическим действие наперстянки, применяется унитиол. Механизм действия унитиола заключается в том, что он вступает в реакцию с сердечными гликозидами, находящимися в крови и тканях, и образует с ними нетоксичные соединения, которые выводятся с мочой. При некупирующем приступе пароксизмальной тахикардии больные подлежат госпитализации.
.6 Полная атриовентрикулярная блокада. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса
В результате нарушения проведения импульса по пучку Гиса может наступить нарушение координации в работе предсердий и желудочков. Различают неполную блокаду, когда проведение импульса от предсердий к желудочкам лишь затруднено, и полную, когда импульс совершенно не проводится по пучку Гиса и полностью исчезает функциональная связь между деятельностью предсердий и желудочков; в этом случае возникает синдром Морганьи – Эдемс – Стокса – грозное проявление полной атрио-вентрикулярной блокады, требующей оказания экстренной медицинской помощи.стенокардия инфаркт аритмия тахикардия
Основной причиной развития полной атрио-вентрикулярной блокады являются: атеросклероз коронарных сосудов, питающих атриовентрикулярный узел и пучок Гиса, особенно при инфаркте миокарда, соответствующей локализации, и миокардиты: ревматический (чаще), люэтический. При неполной блокаде предсердия и желудочки работают содружественно, однако время прохождения импульса по пучку удлинено. При значительном поражении пучка Гиса проводящая его способность становится все меньше и меньше. Частота пульса при неполном блоке может упасть до 20-10 в минуту. При таком урежении пульса создаются длительные интервалы, во время которых органы и ткани не получают достаточного кровоснабжения, а это ведет, в свою очередь, к гипоксии, недостатку кислорода. От нарушения кровоснабжения прежде всего страдает центральная нервная система, головной мозг, развивается анемия мозга. Если остановка сокращений желудочков продолжается 15-20 секунд, развивается синдром Морганьи – Эдемс – Стокса, возникающий главным образом в период перехода неполной блокады к полной. При этом синдроме из-за резкого замедления желудочных сокращений, ведущих к ишемии мозга, наблюдается кратковременная потеря сознания и возможны эпилептиформные судороги. При продолжительном приступе (более 5 минут) может наступить смерть.
Признаки. Ритм сердца урежается, число сокращений желудочков падает до 15-10 и меньше в минуту. Больной становится мертвеннобледным, наступает кратковременная потеря сознания, появляются цианоз, головокружение, набухлость шейных вен, глубокое дыхание, нередко эпилептиформные судороги. При выслушивании сердца в этот момент определяется особенно громкий первый тон, “пушечный тон” (Стражеско), объясняющийся тем, что сокращения предсердий не предшествует сокращению желудочков, а возникают одновременно с ним. Через несколько минут пульс учащается, лицо розовеет, больной приходит в сознание, продолжая испытывать резкую слабость. В очень тяжелых случаях, когда приступы следуют один за другим, один из этих приступов может закончиться смертью.
Неотложная помощь. Нитроглицерин под язык. Ингаляция кислорода. Атропин подкожно, внутримышечно или внутривенно – для уменьшения влияния блуждающего нерва на сердечный ритм в целях увеличения числа желудочковых сокращений. Адреналин не принимать, так как он может вызвать трепетание желудочков.
Пациентам с синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса требуется срочная госпитализация.
Коллапс может произойти у пациентов с сердечной недостаточностью. Прогноз при коллапсе очень серьезный и зависит от развития основного заболевания (инфаркт миокарда и т.д.) и скорости проведения спасательной терапии. Даже в терминальных состояниях (преангинальная, агональная, клиническая смерть), когда дыхание и кровообращение прекратились, можно восстановить дыхание и кровообращение в течение 5-6 минут (дыхание “рот в рот” или “рот в нос” в сочетании с закрытым массажем сердца) – предотвратить переход от клинической к биологической смерти и спасти пациента.
Неотложная помощь. Обеспечение полного покоя. Внутривенное введение (медленно) 0,5 мл кордиамина. В случае отсутствия эффекта внутривенно медленно 0,3 мл 1% раствора мезатона. Ингаляция кислорода. После оказания помощи больного госпитализируют. Транспортировка должна быть осторожной и щадящей.
Постоянный стресс, который можно встретить повсюду в городе, вызывает перегрузку нервной системы, которая тесно связана с деятельностью сердца и сосудов. Физическая активность могла бы помочь и в этом случае, способствуя восстановлению баланса в организме. Однако чаще всего мы предпочитаем совсем другие методы. Довольно часто для снятия стресса люди прибегают к алкоголю или наркотикам. Расслабление, которого мы достигаем таким образом, является искусственным и довольно поверхностным. Такие методы не могут эффективно снять боль в теле.
Для профилактики сердечных заболеваний очень важен здоровый образ жизни: правильное питание, как можно больше движения, прогулок на свежем воздухе, ограничение алкоголя, отказ от курения, постоянное употребление фруктов, овощей, меда, травяных чаев. Как говорил лекарь древности Гиппократ: “Пусть пища станет вашим лекарством.” Здоровое сердце – это в первую очередь здоровый образ жизни, занятия гимнастикой, плаванием, прогулки в лесу, правильное дыхание и еще оптимистичный настрой мыслей.
Прикладная литература
1.Мессель М.А. “Неотложная терапевтическая помощь”. М.,1995 г.
2.“Лечение сердечных болезней”. “Газета о вашем здоровье в письмах”, выпуск №5 (110), 2007г.
.Смолева Э.В. “Сестринское дело в терапии”, Ростов-на-Дону, “Феникс”, 2004
.Справочник терапевта:В 2 т./Н.П.Бочков, А.И. Воробьев и др. под ред. Н.Р. Палеева. – М.:ООО “Фирма “издательство АСТ”, 1998. – Т.1. – 560 с.
