ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ – Фундаментальные исследования (научный журнал)

Министерство
образования Республики Беларусь

Учреждение
образования

Брестский
государственный университет имени А.С. Пушкина»

Географический
факультет

Кафедра
анатомии, физиологии и безопасности человека

Специальность:
„География. Биология“

Курсовая
работа

Онтогенез
черепно-мозговых нервов человека

Выполнил:
студент 3 курса

Хеззеков
Бегенч Довлетгелдиевич

Научный
руководитель: доцент, к.б.н.

Блоцкая
Елена Степановна

Брест 2021

содержание

ВВЕДЕНИЕ

.
Эмбриональное развитие черепно-мозговых нервов

.1
Эмбриональная стадия и её сущность

.2
Нервы органов чувств (I, II и VIII пары)

.3
Двигательные нервы (III, IV, VI, XI и XII пары)

.4
Смешанные нервы (V, VII, IX и X пары)

.
Постэмбриональное развитие черепно-мозговых нервов

.1
Нервы органов чувств (I, II и III пары)

.2
Двигательные нервы (III, IV, VI, XI и XII пары)

.3
Смешанные нервы (V, VII, IX и X пары)

.
Методы исследования и профилактика заболевания лицевого нерва

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

СПИСОК
ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ

ПРИЛОЖЕНИЕ
1

ПРИЛОЖЕНИЕ
2

ВВЕДЕНИЕ

Онтогенез – это индивидуальное развитие
организма, в ходе которого происходит преобразование его морфофизиологических,
физиолого-биохимических и цитогенетических признаков. Онтогенез включает две
группы процессов: морфогенез и воспроизведение (репродукцию): в результате
морфогенеза формируется репродуктивно зрелая особь. Онтогенез характеризуется
устойчивостью – гомеорезом. Гомеорез – это стабилизированный поток событий,
который представляет собой процесс реализации генетической программы строения,
развития и функционирования организма.

Онтогенез делится на два периода: пренатальный
(внутриутробный) и постнатальный (после рождения). Первый продолжается от
момента зачатия и формирования зиготы до рождения; второй – от момента рождения
и до смерти.онтогенез развитие организм

Пренатальный период в свою очередь
подразделяется на три периода: начальный, зародышевый и плодный. Начальный
(предимплантационный) период у человека охватывает первую неделю развития (с
момента оплодотворения до имплантации в слизистую оболочку матки). Зародышевый
(предплодный, эмбриональный) период – от начала второй недели до конца восьмой
недели (с момента имплантации до завершения закладки органов). Плодный
(фетальный) период начинается с девятой недели и длится до рождения. В это время
происходит усиленный рост организма.

Постнатальный период онтогенеза подразделяют на
одиннадцать периодов: 1-й – 10-й день – новорожденные; 10-й день – 1 год –
грудной возраст; 1-3 года – раннее детство; 4-7 лет – первое детство; 8-12 лет
– второе детство; 13-16 лет – подростковый период; 17-21 год – юношеский
возраст; 22-35 лет – первый зрелый возраст; 36-60 лет – второй зрелый возраст;
61-74 года- пожилой возраст; с 75 лет – старческий возраст, после 90 лет –
долгожители. Завершается онтогенез естественной смертью.

В связи с этим я считаю целесообразным провести
исследование по теме „Онтогенез черепно-мозговых нервов человека“

Цель данного исследования проследить
преобразование черепно-мозговых нервов человека в онтогенезе.

В соответствии с целями формируются следующие
задачи:

. Раскрыть значение понятие „онтогенез“ на
примере преобразования черепно-мозговых нервов.

. Проследить преобразование черепно-мозговых
нервов во время эмбриональной стадии.

. Проследить преобразование черепно-мозговых
нервов во время постэмбриональной стадии.

. Более глубоко рассмотреть один из
черепно-мозговых нервов на примере лицевого нерва.

При написании курсовой работы были исследованы и
проанализированы интернет-источники и литературные источники, на основе которых
была создана данная курсовая работа.

1. Эмбриональное
развитие черепно-мозговых нервов

.1 Эмбриональная стадия и её сущность

Для того чтобы описать развитие черепно-мозговых
нервов человека в то время, когда он находится в стадии эмбриона, необходимо
для начала осознать сущность эмбриональной стадии и показать к каким изменениям
приходит человек по другим физиологическим признакам.

Эмбрион – стадия развития организма, начиная со
стадии зиготы до рождения или выхода из яйцевых оболочек. Внутриутробное
развитие человека длится около 270 дней [1].

В эмбриональном периоде выделяют три основных
этапа: дробление, гаструляцию и первичный органогенез.

В процессе эмбриогенеза происходит следующее
развитие черепно-мозговых нервов:

В области мозгового ствола, особенно на основании
заднего мозгового пузыря, происходит накопление серого вещества в виде
образования, которое можно было бы считать аналогичным узловой пластинке
спинного мозга, но в котором, однако, не возникают столь равномерно
распределенные отделы, как это наблюдается в нижних областях.

Из этих более краниально расположенных отделов
дифференцируются ядра черепно-мозговых нервов, которые закладываются в виде
двенадцати пар. От этих ядер отходят стволы черепномозговых нервов; в них
проходят, во-первых, волокна от периферии (кожи, зубов, органов чувств),
во-вторых, они моторно иннервируют группу мышц, возникшую из жаберных дуг.

В общем можно считать, что в краниальных,
вышерасположенных отделах (в мозговом стволе) как бы в виде продолжения
передних рогов спинного мозга закладываются ядра XII, VI, IV. III
черепномозговых нервов, имеющих двигательный характер (подъязычный нерв – n.
hypoglossus, отводящий нерв – n. abducens, блоковый нерв – n. trochlearis и
глазодвигательный нерв – n. oculomotorius).

Продолжением боковых рогов спинного мозга в
краниальном направлении являются в общем ядра XI, X, IX, VII и V нервов,
имеющих смешанный характер (прибавочный нерв – n. accessorius, блуждающий нерв
– n. vagus, языко-глоточный нерв – n. glossopharyngeus, лицевой нерв – n. facialis,
и тройничный нерв – n. trigeminus). Особое положение занимают I, II и VIII
черепномозговые нервы, которые являются нервами чувствительными (обонятельный
нерв – n. olfactorius, зрительный нерв – n. opticus и равновесно-слуховой нерв
– n. statoacusticus).

В сущности, среди них особенно обонятельные нити
и зрительный пучок (нерв) являются прямыми отростками мозговой ткани. За
исключением этих нервов, а также глазодвигательного и блокового нервов, все
остальные черепно-мозговые нервы имеют ядра, расположенные в основании
четвертого желудочка мозга.

Развитие и ход первого, второго и восьмого
черепномозговых нервов (обонятельного, зрительного и равновесно-слухового
нервов) более подробно будут рассмотрены при описании развития соответствующих
органов чувств.

Ядро глазодвигательного нерва
(nervusoculomotorius, III) закладывается в основании среднего мозгового пузыря,
откуда его волокна из невробластов идут в вентральном направлении. Образованный
таким путем нервный ствол врастает в закладки глазодвигательных мышц. Ядро
блокового нерва (nervustrochlearis, IV) располагается рядом с ядром
глазодвигательного нерва, каудальнее, ниже него. Волокна блокового нерва идут в
стенке среднего мозгового пузыря кзади и в его покрытии перекрещиваются.

Затем они в области перешейка
(isthmusmesencephali) выходят из среднего мозга. Их стволы идут затем кпереди и
врастают в закладку верхней косой мышцы (musculusobliquussuperior) глазного
яблока. Ядро отводящего нерва (nervusabducens, VI) возникает в передней части
основания четвертого желудочка (в области моста), затем идет кпереди и врастает
в наружную прямую мышцу (musculusrectusexternus). В более нижнем отделе
основания четвертого желудочка закладывается несколько сегментно расположенных
ядер, от которых отходят от трех до пяти нервных стволов.

Эти ядра располагаются в виде прямого
продолжения передних рогов спинного мозга выше первого шейного нерва. Из этих
стволов возникает общий нервный ствол для подъязычного нерва
(nervushypoglossus, XII), который затем идет кпереди, входит в пятый мозговой
пузырь (миелэнцефалон) и иннервирует мышцы языка [4].

.2 Нервы органов чувств (I, II и VIII пары)

Связи черепномозговых нервов с различными
структурами головы и особенно с головным мозгом весьма стабильны у всех
млекопитающих. У рыб мы наблюдаем 10 пар черепномозговых нервов. У
млекопитающих имеются те же самые 10 черепномозговых нервов с аналогичными
отношениями и функциями.

Кроме того, головной мозг млекопитающих в
процессе прогрессивной специализации включил в себя часть нервной трубки, которая
у примитивных рыб является неизмененным спинным мозгом. Об этом свидетельствует
наличие у млекопитающих 12 пар черепномозговых нервов, из которых первые 10
являются гомологами 10 черепномозговых нервов рыб, а последние две пары
представляют модификацию самых передних спинальных нервов рыб.

Двенадцать пар черепномозговых нервов
обозначаются по номерам и по названиям. Начиная с наиболее переднего, это
следующие нервы: (I) обонятельный (olfactorius); (II) зрительный (opticus);
(III) глазодвигательный (oculomotorius); (IV) блоковый (trochlearis); (V)
тройничный (trigeminus); (VI) отводящий (abducens); (VII) лицевой (facialis);
(VIII) слуховой (acusticus); (IX) языкоглоточный (glossopharingeus); (X)
блуждающий (vagus); (XI) добавочный (accessorius); (XII) подъязычный
(hypoglossus). У шестинедельных эмбрионов хорошо видны все черепномозговые
нервы, за исключением обонятельного и зрительного.

Развитие черепных нервов имеет ряд особенностей,
связанных прежде всего с закладкой органов чувств и жаберных дуг со своей
мускулатурой, а также редукцией миотомов (миобластических компонентов сомитов)
в области головы, В связи с этим черепные нервы утратили в процессе филогенеза
первоначальное сегментарное строение и стали высокоспециализированными.

Нервы, несущие чувствительные (афферентные)
волокна, вблизи места своего соединения с головным мозгом имеют ганглии. За
исключением слухового (VIII), все нервы, несущие ганглии, содержат также и
некоторое количество эфферентных (двигательных) волокон, т. е. являются смешанными
нервами. Те черепномозговые нервы, которые построены практически лишь из
эфферентных волокон, наружных ганглиев не имеют (нервы III, IV, VI, XII) [5].

Хотя у эмбрионов 10 мм длины еще не заметно
развития чувствительных нервов, связанных с носом и глазами, сами зачатки
органов чувств уже возникли. Органы обоняния представлены двумя ямками,
расположенными на переднем конце головы. Из специализированных клеток в
эктодермальной выстилке носовых ямок позднее образуются волокна, растущие к
телэнцефалону и формирующие обонятельный нерв.

Одностенный сферический глазной пузырь, заметный
у ранних эмбрионов, к шестой неделе превращается (в результате инвагинации его
дистальной части) в двухстенную чашу. Внутренний слой глазной чаши значительно
утолщается, развиваясь в высокоспециализированный чувствительный слой сетчатки.
Наружный слой остается более тонким и образует пигментный эпителий сетчатки.

Инвагинация глазного пузыря, приводящая к
образованию глазной чаши, происходит неравномерно и в результате край чаши
вначале является неполным. Он имеет вентральную щель, называемую сосудистой
щелью, которая закрывается в процессе развития несколько позже. Сосудистая щель
продолжается в виде желобка на вентральную поверхность глазного стебелька.

При росте волокон, составляющих глазной нерв, из
клеток чувствительного слоя сетчатой оболочки они выходят из глазной чаши через
сосудистую щель и проходят по желобку в глазном стебельке, направляясь к мозгу.

Хрусталик образуется путем инвагинации
поверхностной эктодермы, лежащей над глазной чашей. К тому времени, когда
эмбрион достигает 10 мм длины, хрусталик уже полностью отделяется от эктодермы
и представляет собой сферический пузырек, лежащий у входа в глазную чашу.

Зачаток аппарата внутреннего уха имеет еще очень
простой вид. Впервые он возникает в виде местного утолщения поверхностной
эктодермы, покрывающей задний мозг. Этот утолщенный участок затем погружается,
образуя ямку, которая вскоре закрывается, превращаясь в слуховой пузырек. К
шестой неделе слуховой пузырек полностью теряет всякую связь с эктодермой, из
которой он возник. Единственным указанием на его происхождение служит тонкий
стебелек (ductusendolymphaticus), который проходит дорзально к месту бывшей
инвагинации.

Таким образом, хотя нервные связи слухового
аппарата с мозгом еще окончательно не установились, на них четко указывают
нервные волокна, растущие из клеток слухового ганглия (ganglionacusticus) по
направлению к мозгу с одной стороны, и к слуховому пузырьку – с другой. Вблизи
слухового пузырька расположен также первый глоточный (гиомандибулярный) карман.
Из этого кармана образуются полость среднего уха и евстахиева труба [6].

Развитие черепных нервов связано с метамерной
(сегментарной) закладкой мускулатуры, развитием внутренних органов и кожного
покрова тела. У эмбриона человека (на 3-4-й неделе развития) Нервные сплетения
формируются позже, однако уже у эмбриона длиной 15-20 мм все нервные стволы
конечностей и туловища соответствуют положению нервов у новорожденного. В
последующем особенности развития нервов в онтогенезе связаны со сроками и
степенью миелинизации нервных волокон. Двигательные нервы миелинизируются
раньше, смешанные и чувствительные нервы – позже.

В состав черепных нервов входят соматические и
висцеральные чувствительные, а также соматические и висцеральные двигательные
нервные волокна. Чувствительные соматические и висцеральные нервные волокна
берут начало от нейронов, расположенных в спинальных ганглиях. В черепных
нервах нервные волокна различной функциональной природы берут начало от
соответствующих ядер ствола мозга и нервных ганглиев.

Единые принципы классификации нервов
отсутствуют, поэтому в номенклатуре нервы отражены самые различные признаки.
Одни нервы получили свое название в зависимости от их топографического
положения (например, глазной, лицевой и др.), другие – по иннервируемому органу
(например, язычный, верхний гортанный и др.). Нервы, иннервирующие кожный
покров, называются кожными, в то время как нервы, иннервирующие мышцы, – мышечными
ветвями. Порой нервами называют ветви ветвей (например, верхние ягодичные
нервы).

В зависимости от природы нервных волокон,
составляющих нервов, и их внутриствольной архитектоники выделяют три группы
нервов: монофункциональные, к которым относят некоторые двигательные черепные
нервы (III, IV, VI, XI и XII пары); моносегментарные – все спинномозговые нервы
и те черепные Н., которые по своему происхождению относятся к жаберным (V, VII,
VIII, IX и Х пары);плюрисегментарные, возникающие в результате смешения нервных
волокон.происходящих из разных сегментов спинного мозга, и развивающиеся как
ветви нервных сплетений (шейного, плечевого и пояснично-крестцового).

Добавочный нерв

Добавочный нерв имеет две части – черепную
(бульбарную) и спинальную. Черепная часть является в действительности
каудальным продолжением блуждающего нерва и ее волокна аналогичны общим и
специальным висцеральным эфферентным компонентам блуждающего нерва. Спинальная
часть одиннадцатого нерва не является в действительности черепно-мозговым
нервом, хотя ее тесная связь с черепно-мозговой частью добавочного нерва в том
месте, где они покидают череп, привела к тому, что в описательной анатомии их
рассматривают вместе [7].

Клетки, из которых возникает спинальная часть
добавочного нерва, лежат в вентральных столбах первых пяти или шести шейных
сегментов спинного мозга. Волокна выходят латерально и соединяются друг с
другом, образуя дугообразный пучок, поднимающийся через большое затылочное
отверстие (foramenoccipitalemagnum). Этот пучок, покидая череп, присоединяется
к волокнам черепно-мозговой части добавочного нерва. Они иннервируют m.
sternocleido-mastoideus и т. trapezius. Если считать, что эти мышцы
бранхиомерного происхождения, то описанные волокна следует рассматривать как
специальные висцеральные эфферентные.

Если же полагать, что эти мышцы соматического
происхождения, то нервные волокна следует рассматривать как общие соматические
эфферентные.

У 6-8-недельных эмбрионов имеется пучок
ганглиозных клеток (добавочный или комиссуральный ганглий), которые
распространяются каудально от шейного ганглия вдоль корешков добавочного нерва.
Наиболее каудально расположенная часть этого ганглиозного пучка несколько
увеличена и известна как ганглий Фрорипа. У взрослого человека весь ганглиозный
пучок исчезает почти полностью и представлен только различными следами ганглия
Фрорипа, а также случайными нервными клетками вдоль хода восьмого и
двенадцатого нервов.

Подъязычный нерв

Подъязычный нерв состоит главным образом из
соматических эфферентных волокон, иннервирующих внутренние мышцы языка. Эти
волокна возникают из подъязычного ядра, расположенного в каудальной части
продолговатого мозга. У ранних эмбрионов можно видеть, что волокна, возникающие
из клеток комиссурального ганглия, особенно ганглия Фрорипа, присоединяют
некоторые корешки подъязычного нерва. Позднее в ходе развития эти волокна в
значительной мере исчезают [8].

.4 Смешанные нервы (V, VII, IX и X пары)

Языкоглоточный нерв считается смешанным нервом,
но большинство его волокон являются чувствительными. Ганглиозные клетки, из
которых возникают эти волокна, расположены двумя группами: одна находится
вблизи корня нерва (верхний ганглий), а другая лежит более периферически
(каменистый ганглий).

От клеточных тел верхнего ганглия отходят
волокна, которые иннервируют небольшую область кожи наружного уха. Поэтому эти
нейроны являются общими соматическими афферентными-экстероцептивными.
Каменистый ганглий состоит из клеточных тел, из которых возникают висцеральные
афферентные волокна. Некоторые из них являются общими висцеральными
афферентными, так как они связаны с общей чувствительностью в районе корня
языка и ротовой части глотки.

Другие волокна, иннервирующие вкусовые почки в
корне языка, являются специальными висцеральными афферентными.

Языкоглоточный нерв, подобно лицевому, содержит
специальные и общие висцеральные эфферентные компоненты. Специальные
висцеральные эфферентные волокна возникают из nucleusambiguus, который является
общим ядром для этих волокон в языкоглоточной, вагусной и бульбарной (мозго-стволовой)
частях добавочного нерва. Специальные висцеральные эфферентные волокна девятого
нерва иннервируют m. stylopharyngeus.

Общие висцеральные эфферентные волокна девятого
нерва возникают из клеток нижнего слюнного ядра и идут к околоушной железе, прерываясь
в ушном узле.

Блуждающий нерв

Блуждающий нерв – смешанный нерв, так как он
несет пять различных типов волокон. Общие соматические афферентные волокна
возникают из клеток его яремного ганглия и направляются к коже в район
наружного уха.

Общие висцеральные афферентные волокна возникают
из клеток узловатого ганглия (ganglionnodosum) и идут к глотке, гортани,
трахее, пищеводу, а также к органам грудной и к значительной части брюшной
полости.

Специальные висцеральные афферентные волокна,
возникающие из ganglionnodosum, проводят вкусовые импульсы от вкусовых почек,
рассеянных в эпителии надгортанника (epiglottis).

Из продольного двигательного ядра блуждающего
нерва (nucleusambiguus), расположенного в продолговатом мозгу, специальные
висцеральные эфферентные волокна идут к бранхиомерным мышцам глотки и гортани.
Общие висцеральные эфферентные волокна возникают из дорзального эфферентного
ядра. Это ядро является местной специализацией общего висцерального
афферентного столба, из которого возникают другие черепные парасимпатические
преганглионарные волокна.

Эти преганглионарные волокна в блуждающем нерве
образуют первый нейрон в двунейронной парасимпатической цепи, иннервирующей
органы грудной полости и значительной части брюшной полости. Они образуют
синапс со второй системой нейронов в терминальных ганглиях, расположенных в тех
органах, которые они иннервируют, или вблизи них[9].

В течение эмбрионального периода человека
(точнее во второй его половине) в результате дисперсии клеток изначально
компактных парасимпатических узлов головы вдоль их периферических ветвей
формируется система узлов с наличием главного и связанных с ним дополнительных
микроганглиев.

У всех изученных эмбрионов самой крупной ветвью
тройничного нерва на протяжении всего исследуемого периода являлась третья
ветвь.

Верхнечелюстная и глазничная ветви были примерно
одинаковой толщины.

Процесс формирования ветвей тройничного нерва
протекает в определенной последовательности: первоначально каждая из основных
ветвей представляется в виде короткого ствола, состоящего из переплетающихся,
извитых нервных волокон. Затем количество волокон увеличивается, они становятся
прямыми и лежат параллельно. В это время начинается формирование ветвей второго
порядка, которые в строении повторяют раннюю стадию развития основных ветвей
тройничного нерва.

В дальнейшем главные ветви узла тройничного
нерва приобретают пучковидное строение сначала в местах отхождения от узла, а
затем на всем протяжении. К этому времени вторичные ветви состоят из прямых
нервных волокон, формирующих компактный ствол.

Наконец, в составе основных ветвей тройничного
нерва нарастает количество пучков, и вторичные ветви также приобретают
пучковидное строение.

Процесс развития и дифференцировки ветвей
тройничного нерва распространяется от центра (от узла) к периферии. На
протяжении исследованного периода развития эмбрионов человека в построении
ветвей тройничного нерва можно выделить 4 стадии.

На первой стадии ветви тройничного нерва состоят
из сильно извитых, переплетающихся между собой нервных волокон;

на второй стадии ветви тройничного нерва
представлены рыхлым пучком и формируют вторичные нервные стволы и закладки
двигательных ветвей;

на третьей стадии ветви тройничного нерва
представлены компактными стволами, формируют все вторичные ветвления,
характерные для дефинитивного состояния;

на четвертой стадии происходит удлинение ветвей,
нарастает количество конечных ветвлений чувствительных и двигательных нервов и
начинает выявляться пучковидное строение основных стволов тройничного нерва
[10].

2. Постэмбриональное
развитие черепно-мозговых нервов

.1 Нервы органов чувств (I, II и IIIпары)

Обонятельный нерв (лат. nerviolfactorii) –
первый из черепномозговых (черепных) нервов, отвечающий за обонятельную
чувствительность.

Обонятельные нервы представляют собой нервы
специальной чувствительности – обонятельной. Они начинаются от обонятельных
нейросенсорных клеток, образующих первый нейрон обонятельного пути и залегающих
в обонятельной области слизистой оболочки полости носа.

В виде 15-20 тонких нервных стволов
(обонятельные нити), состоящих из безмиелиновых нервных волокон, они, не
образуя общего ствола обонятельного нерва, проникают через горизонтальную
пластинку решётчатой кости (лат. laminacribosaossisethmoidalis) в полость
черепа, где вступают в обонятельную луковицу (лат. bulbusolfactorius) (здесь
лежит тело второго нейрона), переходящую в обонятельный тракт (лат.
tractusolfactorius), представляющий собой аксоны клеток, залегающих в (лат.
bulbusolfactorius).

Обонятельный тракт переходит в обонятельный
треугольник (лат. trigonumolfactorium). Последний состоит преимущественно из
нервных клеток и разделяется на две обонятельные полоски, вступающие в переднее
продырявленное вещество (лат. substantiaperforataanterior), лат. areasubcallosa
и прозрачную перегородку (лат. septumpellucidum), где находятся тела третьих
нейронов. Затем волокна клеток этих образований различными путями достигают
коркового конца обонятельного анализатора, залегающего в области крючка (лат.
uncus) и парагиппокампальную извилины лат. gyrusparahyppocampalis височной доли
больших полушарий мозга.

Обонятельные нервы – нервы специальной
чувствительности.

Преддверно-улитковый нерв (лат.
nervusvestibulocochlearis) – (VIII пара черепно-мозговых нервов) нерв
специальной чувствительности, отвечающий за передачу слуховых импульсов и
импульсов, исходящих из вестибулярного отдела внутреннего уха.

Преддверно-улитковый нерв – нерв специальной
чувствительности, состоящий из двух разных по функции корешков: вестибулярного
корешка (лат. radixvestibularis), несущего импульсы от статического аппарата,
представленного полукружными протоками вестибулярного лабиринта, и улиткового
корешка (лат. radixcochlearis), проводящего слуховые импульсы от спирального
органа улиткового лабиринта.

На нижней поверхности мозга он показывается ниже
лицевого нерва (лат. n.facialis), кнаружи от оливы продолговатого мозга.

Центральные отростки (аксоны) клеток ганглия
улитки образуют radixcochleare, который выходит из пирамиды височной кости
через внутреннее слуховое отверстие и входит в вещество мозга. Заканчивается в
заднем и переднем улитковых ядрах.

Слуховая система состоит из наружного, среднего
и внутреннего уха. Здесь обсуждается только внутреннее ухо, состоящее из улитки
(лат. cochlea), содержащей кортиев орган и спиральный орган (лат.
organumspirale), и слухового нерва. Поступающие из наружного уха звуковые волны
в кортиевом органе трансформируются в нервные импульсы. Кроме воздушной
проводимости, имеется ещё и костная проводимость (передача звуковых колебаний
через кости черепа). Из кортиева узла идут постганглионарные волокна
спирального ганглия, которые направляются в этот узел и переключаются в нём,
образуя слуховой нерв. Слуховой нерв, в свою очередь, присоединяется к
вестибулярному на своём пути через внутреннее слуховое отверстие височной
кости. В области мостомозжечкового угла оба нерва вступают в ствол мозга
непосредственно позади нижней мозжечковой ножки (лат.
pedunculuscerebellarisinferior). В стволе мозга находятся вторые нейроны
слухового нерва, представленные передним и задним улитковыми ядрами (лат.
nucleicochlearesventralisetdorsalis), которые занимают наиболее латеральное
положение вестибулярного поля ромбовидной ямки.

Аксоны, берущие начало от переднего улиткового
ядра, большей частью переходят на противоположную сторону в виде
«трапециевидных» волокон и участвуют в формировании трапециевидного тела,
находящегося на границе между основанием и покрышкой варолиева моста. Аксоны,
берущее начало из заднего улиткового ядра, идут дорсально от нижней мозжечковой
ножки на противоположную сторону, частично в составе мозговых полосок
четвёртого желудочка (лат. striaemedullaresventriculiquarti), частично в
составе ретикулярной формации.

Из клеток подкорковых слуховых центров берут
начало последние слуховые аксоны, которые проходят через заднюю ножку
внутренней капсулы и coronaradiata, заканчиваясь в височной доле коры головного
мозга (задний отдел верхней височной извилины и поперечные извилины Гершля,
находящиеся в глубине сильвиевой борозды).

Первичное корковое поле окружено вторичными
проекционными полями, в которых происходит анализ, идентификация и сравнение
слуховых стимулов. Они также интерпретируются и узнаются в качестве шумов,
тонов, мелодий, гласных и согласных звуков, слов и предложений, иными словами, символов
речи. В случае поражения указанных корковых областей в доминантном полушарии
утрачивается способность узнавать звуки и понимать речь (сенсорная афазия).

.2 Двигательные нервы (III, IV, VI, XI и XII
пары)

Глазодвигательный нерв (лат. nervusoculomotorius)
– III пара черепномозговых нервов, отвечающий за движение глазного яблока,
поднятие века, реакцию зрачков на свет.

Глазодвигательный нерв – смешанный нерв. Его
ядра лежат в покрышке ножек мозга, на водопроводе мозга (лат.
aqueductuscerebri), на уровне верхних холмиков крыши среднего мозга.

Из вещества мозга глазодвигательный нерв выходит
в области медиальной поверхности ножки, показывается на основании мозга возле
переднего края моста, в межножковой ямке (лат. fossainterpeduncularis).

Затем глазодвигательный нерв направляясь
кпереди, ложится между задней мозговой артерией (лат. a.cerebriposterior) и
верхней мозжечковой артерией (лат. a.cerebellarissuperior), прободает твёрдую
мозговую оболочку и, проходя через верхнюю стенку кавернозного синуса (лат. sinuscavernosus),
снаружи от внутренней сонной артерии (лат. a.carotisinterna), входит через
верхнюю глазничную щель (лат. fissuraorbitalissuperior) в полость глазницы.

Ещё до входа в глазницу n.oculomotorius делится
на две ветви – верхнюю и нижнюю.

Верхняя ветвь (лат. ramussuperior) идёт по
латеральной поверхности зрительного нерва (лат. n.opticus), разделяется на две
ветви, которые подходят к мышце, поднимающей верхнее веко (лат.
m.levatorpalpebraesuperioris) и к верхней прямой мышце (лат. m.rectussuperior)

Нижняя ветвь (лат. ramusinferior) более мощная,
вначале, как и r.superior, залегает снаружи от n.opticus. R.inferior в глазнице
делится на 3 ветви, из которых внутренняя подходит к медиальной прямой мышце
(лат. m.rectusmedialis), средняя, наиболее короткая, иннервирует нижнюю прямую
мышцу (лат. m.rectusinferior) и наружная, самая длинная, проходит вдоль нижней
прямой мышце (лат. m.rectusinferior) к нижней косой мышце (лат.
m.obliquusinferior). От последней ветви отходит лат. radixoculomotoria
(парасимпатический), направляющийся к ресничному узлу.

Иннервируя 4 из 6 глазодвигательных мышц данный
нерв обеспечивает движения глазного яблока, а именно его приведение, поднятие,
опускание и поворот.

Блоковый нерв – IV пара черепномозговых нервов,
иннервирует верхнюю косую мышцу (лат. m.obliquussuperior), которая поворачивает
глазное яблоко кнаружи и вниз.

Ядра блоковых нервов расположены на уровне
нижних холмиков крыши среднего мозга кпереди от центрального серого вещества,
ниже ядер глазодвигательного нерва. Внутренние корешки нервов огибают наружную
часть центрального серого вещества и перекрещиваются в верхнем мозговом парусе,
который представляет собой тонкую серую пластинку, образующую крышу ростральной
части IV желудочка. После перекрёста нервы покидают средний мозг книзу от
нижних холмиков. Блоковый нерв является единственным нервом, выходящим с
дорсальной поверхности мозгового ствола.

Из вещества мозга блоковый нерв выходит позади
нижних холмиков среднего мозга.

Каждый блоковый нерв огибает с латеральной стороны
ножку мозга.

На основание мозга блоковый нерв выходит из щели
между височной долей полушария мозга и ножкой мозга. Затем, направляясь,
кпереди, он прободает твёрдую мозговую оболочку и следует в наружной стенке
пещеристого синуса, через верхнюю глазничную щель входит в полость глазницы,
располагается поверх сухожильного кольца рядом со зрительным нервом, над
глазодвигательным нервом и, направляясь несколько медиально, подходит к верхней
косой мышце глаза.

Иннервируя верхнюю косую мышцу данный нерв обеспечивает
движение глазного яблока, а именно его отведение кнаружи и вниз.

Добавочный нерв (лат. nervusaccessorius) – XI
пара черепномозговых нервов. Содержит двигательные нервные волокна,
иннервирующие мышцы, ответственные за повороты головы, приподнимание плеча и
приведение лопатки к позвоночнику.

Добавочный нерв – двигательный. Он состоит из
двух частей – церебральной и спинномозговой. Это связано с тем, что ядра
добавочного нерва (nervusaccessorius) расположены в двух местах. Одно ядро
(церебральное) – двоякое ядро (лат. nucleusambiguus), общее с языкоглоточным и
блуждающим нервами. Волокна, отходящие от этого ядра, образуют церебральную
часть добавочного нерва, которая выходит из борозды продолговатого мозга,
позади оливы.

Второе ядро – ядро добавочного нерва (лат.
nucleusn.accessorii) залегает в заднебоковом отделе переднего рога серого
вещества спинного мозга на протяжении верхних 5-6 шейных сегментов.

Корешки, выходящие из продолговатого мозга в
количестве 4-5, образуют верхний или церебральный корешок.

Корешки, отходящие от бокового канатика спинного
мозга, между передними и задними спинальными корешками, объединяясь, образуют
спинномозговой корешок n.accessorius, который поднимается вверх и через большое
затылочное отверстие (лат. foramenmagnum) проникает в полость черепа. Здесь обе
группы волокон соединяются и образуют ствол n.accessorii. Этот ствол через
яремное отверстие (лат. foramenjugulare) (вместе с IX и X парами) выходит из
полости черепа и разделяется на 2 ветви:

Внутренняя ветвь (лат. ramusinternus) подходит к
блуждающему нерву и входит в его состав

Добавочный нерв несёт двигательные нервные
волокна к mm.sternocleidomastoideusettrapezius, соответственно функция
добавочного нерва тождественна функции этих мышц. Таким образом, функцией n.accessorius
является поворот головы в противоположную сторону (m.sternocleidomastoideus),
приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы кверху
(“пожимание плечами), оттягивание плечевого пояса кзади и приведение
лопатки к позвоночнику, а также поднимание плеча выше горизонтали (за что
ответственаm.trapezius).

Нейроны спинномозговой порции n.accessorius
получают импульсы из коры головного мозга с обеих сторон, но преимущественно –
с противоположной стороны. В дополнение к этому, нейроны получают
экстрапирамидные и рефлекторные нервные импульсы по тектоспинальному (лат.
tractustectospinalis), вестибулоспинальному (лат. tractusvestibulospinalis)
путям и медиальному продольному пучку (лат. fasciculuslongitudinalismedialis),
которые по всей видимости отвечают за непроизвольный поворот головы в ответ на
звук или резкий свет.

Подъязычный нерв (лат. nervushypoglossus) – XII
пара черепномозговых нервов. Отвечает за движение языка.

Из вещества мозга подъязычный нерв выходит 10-15
корешками из борозды между пирамидой и оливой продолговатого мозга. Корешки
объединяются в общий ствол, который через канал подъязычного нерва (лат.
canalisn.hypoglossus) выходит из полости черепа, следует вниз между блуждающим
нервом и нижней яремной веной, огибает снаружи внутреннюю сонную артерию,
проходя между нею и внутренней яремной веной. Далее он пересекает наружную
сонную артерию в виде выпуклой вниз дуги, подходит под заднее брюшко двубрюшной
мышцы в область поднижнечелюстного треугольника (лат. trigonumsubmandibulare) и,
вступив в мышцы языка, отдаёт язычные ветви (лат. rr.linguales).

Язычные ветви – концевые ветви подъязычного
нерва, подходят к нижней поверхности языка и иннервируют как собственные, так и
скелетные мышцы последнего.

По своему ходу n.hypoglossus отдаёт ряд ветвей,
которые соединяют его с другими нервами (см. рис.):

соединительная ветвь с верхним шейным ганглием
симпатического ствола

соединительная ветвь с нижним узлом блуждающего
нерва

соединительная ветвь с язычной ветвью
блуждающего нерва

соединительная ветвь с шейной петлёй (лат.
ansacervicalis)

Соединительная ветвь с язычным нервом
тройничного нерва.

Кроме соединительных ветвей, подъязычный нерв в
самом начале (в области канала подъязычного нерва) отдаёт ветви к твёрдой
мозговой оболочке поперечного синуса (лат. sinustransversus).

Подъязычный нерв – двигательный

Ядро подъязычного нерва
(лат.Nucleusn.hypoglossi) двигательное, залегает в средних отделах задней части
продолговатого мозга. Со стороны ромбовидной ямки оно проецируется в области
треугольника подъязычного нерва (лат. trigonumn.hypoglossi). Ядро подъязычного
нерва состоит из крупных мультиполярных клеток и большого количества
расположенных между ними волокон, которыми оно разделяется на три более или
менее обособленные клеточные группы. Каждая из этих групп иннервирует свою
мышцу языка. В эволюционном плане эти нейроны идентичны мотонейронам передних
рогов спинного мозга.

Подъязычный нерв иннервирует мышцы языка:
шилоязычную (лат. m.styloglossus), подъязычно-язычную (лат. m.hyoglossus) и
подбородочно-язычную мышцы (лат. m.genioglossus), а также поперечные и прямые
мышцы языка. Иннервация произвольных движений осуществляется по кортикоядерным
путям, которые начинаются в прецентральной извилине коры головного мозга. Ядро
подъязычного нерва получает импульсы преимущественно по контрлатеральному
корково-ядерному пути. Помимо этого, информацию к нему несут афферентные
волокна, из ретикулярной формации, ядро одиночного пути (лат.
nucleustractussolitarii) (получающего вкусовые волокна от лицевого и языкоглоточного
нервов), из среднего мозга и из ядер тройничного нерва. Соответственно ядро
подъязычного нерва и сам нерв являются составными частями рефлекторных дуг,
обеспечивающих глотание, жевание, сосание и лизание.

черепной лицевой нерв заболевание

2.3 Смешанные нервы (V, VII, IX и X пары)

Тройничный нерв (лат. nervustrigeminus) – V пара
черепных нервов смешанного типа. Состоит из трёх ветвей. Из них первые две
чувствительные, третья содержит одновременно чувствительные и двигательные
волокна.

·        верхняя ветвь – глазничный нерв
(лат. nervusophthalmicus)

·        средняя ветвь – верхнечелюстной
(скуловой) нерв (лат. nervusmaxillaris)

·        нижняя ветвь – нижнечелюстной нерв
(лат. nervusmandibularis

Тройничный нерв по своему характеру смешанный.

На основании мозга он показывается из толщи
варолиевого моста у места отхождения от последнего средней ножки мозжечка (лат.
pedunculuscerebellarismedius) двумя частями: чувствительным и двигательным
корешками.

Обе части направляются вперёд и несколько
латерально и проникают в щель между листками твёрдой мозговой оболочки. По ходу
чувствительного корешка, между её листками образуется тройничная полость (лат.
cavumtrigeminale) располагающаяся на тройничном вдавлении (лат.
impressiotrigemini) верхушки пирамиды височной кости. В полости залегает
сравнительно больших размеров (длиной от 15 до 18 мм) тройничный ганглий (лат.
gangliontrigeminale) (синоним:Гассеров узел), располагающийся вогнутостью назад
и выпуклостью вперед.

От его переднего выпуклого края отходят три
основные ветви тройничного нерва: глазничный, верхне- и нижнечелюстные нервы.

Двигательный корешок огибает тройничный узел с
внутренней стороны, направляется к овальному отверстию (лат. foramenovale), где
вступает в состав третьей ветви тройничного нерва.

Тройничный нерв – смешанный. С одной стороны он
является главным чувствительным нервом лица и ротовой полости, но в его составе
имеются также двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы.

Так как тройничный нерв является главным
чувствительным нервом лица и ротовой полости, то он имеет ядро поверхностной
(болевой и тактильной) – (лат. Nucleus tractus spinalisn.trigemini) и ядро
глубокой (проприоцептивной) чувствительности – (лат. Nucleus sensorius
principalisn. trigemini). Двигательная порция тройничного нерва начинается от
двигательного ядра тройничного нерва (лат. Nucleus masticatorius (motorius) n.
trigemini).

Ядро поверхностной (болевой и тактильной)
чувствительности (лат. Nucleus tractusspinalisn. trigemini) является прямым
продолжением задних рогов спинного мозга. Оно проходит через мост мозга,
продолговатый мозг и два верхних шейных сегмента спинного мозга. В ядре имеется
соматотопическое представительство. В оральной (верхней) части ядра
представлена область лица, наиболее близко расположенная к средней его линии, и
наоборот, в каудальной (нижней) части – наиболее удалённые области. Их волокна
совершают перекрёст и входят в медиальную петлю (лат. Lemnis cusmedialis) и
вместе с ней заканчиваются в зрительном бугре (его задне-срединном ядре).

Ядро глубокой (проприоцептивной)
чувствительности (лат. Nucleus sensorius principalisn. trigemini) занимает
ограниченную область дорсолатеральной части покрышки моста. Оно получает
афферентные (чувствительные) импульсы прикосновения, дискриминации и давления,
которые в спинном мозгу, проводятся задними канатиками. Аксоны вторых нейронов
этого ядра также переходят на противоположную сторону и идут вместе с
медиальной петлёй до вентрального заднемедиального ядра таламуса.

Третьи нейроны тройничных путей, расположенные в
таламусе, посылают свои аксоны через заднюю ножку внутренней капсулы до нижней
трети постцентральной извилины.

Двигательное ядро тройничного нерва (лат.
nucleusmasticatorius (motorius) n.trigemini) имеет своё ядро в покрышке моста.
Оно расположено медиальнее ядра глубокой чувствительности тройничного нерва.
Аксоны этого ядра выходят рядом с чувствительным корешком и присоединяются к
нижнечелюстному нерву, иннервируя жевательную, височную, латеральную и
медиальную крыловидные, челюстно-подъязычную мышцы, переднее брюшко двубрюшной
мышцы и мышцу, натягивающую мягкое небо. К двигательному ядру идут
кортико-нуклеарные пути из обоих полушарий мозга.

Тройничный нерв является частью рефлекторных дуг

Сенсорные импульсы от слизистой оболочки глаза
проводятся по глазничному нерву до nucleussensoriusprincipalisn.trigemini.
Здесь они переключаются на другие нейроны, представляющие афферентную часть
дуги корнеального рефлекса и связанные с ядром лицевого нерва на этой же
стороне. Эфферентная часть рефлекторной дуги представлена периферическим
нейроном лицевого нерва.

Чувствительные волокна, которые несут импульсы
от слизистой оболочки носа к области ядер тройничного нерва, представляют
афферентную часть чихательного рефлекса. В эфферентной части этого рефлекса
принимают участие несколько нервов: V, VII, IX, X и нервы, ответственные за
организацию выдоха.

Лицевой нерв (лат. nervusfacialis), седьмой
(VII) из двенадцати черепномозговых нервов, выходит из мозга между варолиевым
мостом и продолговатым мозгом. Лицевой нерв иннервирует мимические мышцы лица.
Также в составе лицевого нерва проходит промежуточный нерв ответственный за
иннервацию слёзной железы, стременной мышцы и вкусовой чувствительности двух
передних третей языка.

Отростки клеток, образующих ядро лицевого нерва,
следуют вначале в дорсальном направлении, огибая ядро отводящего нерва, затем
образуя коленце лицевого нерва, направляются вентрально и выходят на нижнюю
поверхность мозга у заднего края моста, выше и латеральнее оливы продолговатого
мозга.

Сам лицевой нерв является двигательным, но после
присоединения к нему промежуточного нерва (лат. n.intermedius), представленного
чувствительными и двигательными волокнами (вкусовыми и сенсорными), приобретает
смешанный характер.

На основании мозга промежуточный нерв (лат.
n.intermedius) появляется вместе с лицевым. В дальнейшем оба нерва вместе с
преддверно-улитковым нервом (лат. n. Cochleo vestibularis) (VIII пара
черепномозговых нервов) входят через внутреннее слуховое отверстие (лат. Porusa
custicus internus) пирамиды височной кости во внутренний слуховой проход (лат.
Meatusa custicus internus). Здесь лицевой и промежуточный нервы соединяются и
через поле лицевого нерва (лат. arean.facialis), вступают в канал лицевого
нерва. В месте изгиба этого канала образуется коленце лицевого нерва (лат.
geniculumn. facialis), и утолщается за счёт узла коленца (лат. Ganglion
geniculi). Этот узел содержит первые ядра чувствительной части промежуточного
нерва.

Лицевой нерв повторяет все изгибы одноимённого
костного канала и, выходя из височной кости через шилососцевидное отверстие
(лат. Foramensty lomasto ideum), ложится в толщу околоушной железы (лат.
Glandul aparotis), где делится на свои основные ветви.

Лицевой нерв в основном двигательный, но в
составе его ствола проходят чувствительные (вкусовые) и парасимпатические
(секреторные) волокна, которые принято рассматривать как составные части
промежуточного нерва (лат. n.intermedius) (синонимы – нерва Врисберга, нерва
Саполини, XIII черепно-мозгового нерва).

Соответственно в лицевом нерве проходят волокна
от нескольких ядер. Его основная (двигательная) часть в каудальных отделах
покрышки варолиевого моста имеет одно двигательное ядро, состоящее из
нескольких клеточных групп, каждая из которых обеспечивает иннервацию
определённых мимических мышц. Те части ядра лицевого нерва, которые дают начало
веточкам для лба и век имеют билатеральную корковую иннервацию. Мышцы лба
представляют прекрасный пример для синергического акта обеих областей; равным
образом и круговая мышца глаза при обыкновенных условиях сокращается
одновременно справа и слева. Напротив, нижняя часть ядра лицевого нерва,
которая отдаёт волокна ко рту и щекам имеет перекрёстную корковую иннервацию;
при еде, мимике и т.п. одноимённые мускулы часто функционируют асимметрично.
Также следует отметить, что ядро подъязычного нерва принимает участие в
иннервации круговой мышцы рта, участка который иннервируют нижние ветви
лицевого нерва. Поэтому парез губ, наблюдающийся рядом с нуклеарным параличом
подъязычного нерва не доказывает поражения лицевого нерва, если нет других
симптомов паралича.

Болезни лицевого нерва

Периферический паралич лицевого нерва

Поражение двигательной порции лицевого нерва
приводит к периферическому параличу иннервируемых мышц – т.н. периферический
паралич n. facialis. При этом развивается асимметрия лица, заметная в покое и
резко усиливающаяся при мимических движениях. Половина лица на стороне
поражения неподвижна. Кожа лба при попытке к её наморщиванию в складки на этой
стороне не собирается, глаз больному прикрыть не удаётся. При попытке закрыть
глаза глазное яблоко на стороне поражения заворачивается кверху (симптом Белла)
и через зияющую глазную щель становится видна полоска склеры (заячий глаз,
лагофтальм). В случае умеренного пареза круговой мышцы глаза, больной обычно имеет
возможность прикрыть оба глаза, но не может прикрыть глаз на стороне поражения,
оставив при этом глаз на здоровой стороне открытым (дискинезия век, или симптом
Ревийо). Следует указать, что во время сна глаз закрывается лучше (расслабление
мышцы, поднимающей верхнее веко). При надувании щёк воздух выходит через
парализованный угол рта, щека на той же стороне «парусит» (симптом паруса).
Носогубная складка на стороне паралича мышц сглажена, угол рта опущен.
Пассивное поднятие пальцами углов рта больного ведёт к тому, что угол рта на
стороне поражения лицевого нерва из-за пониженного тонуса мышц приподнимается
выше (симптом Руссецкого). При попытке оскалить зубы на стороне парализованной
круговой мышцы рта они остаются прикрытыми губами. В связи с этим асимметрия
ротовой щели грубо выражена, ротовая щель несколько напоминает теннисную
ракетку, повёрнутую ручкой в сторону поражения (симптом ракетки). Больной при
параличе мимических мышц, обусловленном поражением лицевого нерва, испытывает
затруднения во время еды, пища постоянно заваливается за щёку и её приходится
извлекать оттуда языком. Иногда наблюдается прикусывание слизистой оболочки
щеки на стороне паралича. Жидкая пища и слюна могут вытекать из угла рта на
поражённой стороне. Определённую неловкость больной испытывает и при разговоре.
Ему трудно свистнуть, задуть свечу.

Вследствие пареза круговой мышцы глаза
(паретическое нижнее веко) слеза не попадает полностью в слёзный канал и
вытекает наружу – создаётся впечатление повышенного слёзоотделения.

При невропатии лицевого нерва в поздний период
возможно появление контрактуры с перетягиванием лица в здоровую сторону.

После периферического паралича n. facialis
возможна частичная или неправильная регенерация повреждённых волокон, особенно
вегетативных. Сохранившиеся волокна могут посылать новые аксоны к повреждённым
частям нерва. Такая патологическая реиннервация способна объяснить
возникновение контрактур или синкинезий в мимической мускулатуре лица. С
несовершенной реиннервацией связан синдром крокодильих слёз (парадоксальный
вкусо-слёзный рефлекс). Предполагают, что секреторные волокна для
слюноотделительных желёз прорастают в шванновские оболочки дегенерированных
поврежденных волокон, первоначально снабжавших слёзную железу.

Анатомо-физиологические условия, которые
представляют ход лицевого нерва, дают возможность по клинической картине очень
точно диагностировать место, где произошёл перерыв проводимости этих систем:

Могут возникать следующие синдромы:

Синдром внутреннего слухового прохода (синдром
Ляница), состоящий из признаков поражения слухового и лицевого нервов на
стороне патологического очага. При этом могут отмечаться шум в ухе, снижение
слуха по звуковоспринимающему типу, признаки периферического паралича лицевого
нерва. Чаще отмечается в ранней стадии роста невриномы VIII нерва.

Синдром боковой цистерны моста или синдром
мосто-мозжечкового угла состоит из сочетания признаков поражения
черепно-мозговых нервов, проходящих через боковую цистерну варолиева моста, то
есть VIII, VII и V черепно-мозговых нервов. Этот синдром чаще всего возникает
при невриномах VIII нерва.

Повреждение лицевого нерва в полости черепа

Вышеперечисленные симптомы. Нередко двусторонний
паралич лицевого нерва (базальный менингит). В большинстве случаев также
поражаются другие нервы, а также имеются общемозговые симптомы.

Повреждение ядра лицевого нерва

Ядра могут страдать при дегенеративных
заболеваниях (прогрессивный бульбарный паралич, сирингобульбия),
дисциркуляторных и воспалительных процессах (полиоэнцефалит), опухоли варолиева
моста или кровоизлияниях в варолиев мост. Клинически поражения ядра лицевого
нерва проявляется его периферическим параличом. Так как патологические процессы
редко изолированно затрагивают только ядро лицевого нерва, то выделяют
следующие синдромы

Центральный паралич лицевого нерва

При локализации патологического очага в коре
мозга или по ходу кортико-нуклеарных путей, имеющих отношение к системе
лицевого нерва, развивается центральный паралич лицевого нерва. При этом
центральный паралич или чаще парез развивается на стороне, противоположной
патологическому очагу, лишь в мышцах нижней части лица, иннервация которых
обеспечивается через посредство нижней части ядра лицевого нерва. Парез
мимических мышц по центральному типу обычно сочетается с гемипарезом.

Методика исследования

Начиная осмотр больного, прежде всего,
необходимо отметить наличие или отсутствие нарушений мимики и движения
мимических мышц.

При поражении лицевого нерва происходит
сглаживание природных складок на лбу, носогубной складки. Обращают внимание на
ширину глазной щели, расположение бровей и т.д.

Больному предлагается выполнить ряд тестов:

закрыть глаза

закрыть попеременно сначала один, а потом другой
глаз

зажмурить глаза

поднять брови

нахмурить брови

поморщить нос

оскалить зубы

надуть щёки

образовать складку на шее

Следует проследить, выполняются ли движения
одинаково с обеих сторон.

Также у больного необходимо проверить вкусовую
чувствительность на передних 2/3 языка [20].

Языкоглоточный нерв (лат. Nervus
glossopharyngeus) – IX пара черепномозговых нервов. Является смешанным.
Обеспечивает:

·        двигательную иннервацию
шилоглоточной мышцы (лат. m. stylopharyngeus), поднимающую глотку

·        иннервацию околоушной железы (лат.
glandulaparotis) обеспечивая её секреторную функцию

·        общую чувствительность глотки,
миндалин, мягкого нёба, евстахиевой трубы, барабанной полости

·        вкусовую чувствительность задней
трети языка.

Языкоглоточный нерв появляется на нижней
поверхности мозга 4-6 корешками позади оливы, ниже преддверно-улиткового нерва
(VIII пары черепномозговых нервов). Он направляется кнаружи и вперёд и выходит
из черепа через передний отдел яремного отверстия. В области отверстия нерв
несколько утолщается за счёт расположенного здесь верхнего ганглия (лат.
ganglionsuperius (rostralis)). Выйдя через яремное отверстие языкоглоточный
нерв вторично утолщается за счёт нижнего ганглия (лат. ganglioninferius
(caudalis)), залегающего в каменистой ямочке лат. fossulapetrosa на нижней
поверхности пирамиды височной кости.

От основания черепа языкоглоточный нерв
направляется вниз, идёт между внутренней сонной артерией и внутренней яремной
веной, а затем образуя дугу, следует вперёд, несколько вверх и входит в толщу
корня языка.

По своему ходу языкоглоточный нерв отдаёт ряд
ветвей.. Ветви, начинающиеся от нижнего ганглия

Барабанный нерв (лат. N.tympanicus) по своему
составу является афферентным и парасимпатическим. Входит в барабанную полость и
идёт по её медиальной стенке. Здесь он образует небольшой барабанный узел (лат.
gangliontympanica), а затем распадается на ветви, которые в слизистой оболочке
среднего уха составляют барабанное сплетение (лат. plexustympanicus).

Все 3 отдела: барабанный нерв, барабанное
сплетение и малый каменистый нерв – связывают нижний ганглий языкоглоточного
нерва с ушным ганглием.

Барабанный нерв или барабанное сплетение имеет
соединения с лицевым нервом (с его ветвью – большим каменистым нервом) и с
симпатическим сплетением внутренней сонной артерии посредством
каротиднобарабанных нервов (лат. nn.caroticotympanici).

Барабанный нерв отдаёт следующие ветви:

трубную ветвь (лат. r.tubarius) к слизистой
оболочке евстахиевой трубы

соединительная ветвь с ушной ветвью блуждающего
нерва

Кроме того, встречаются 2-3 тонкие барабанные
ветви к слизистой оболочке, покрывающей барабанную перепонку со стороны
барабанной полости, и к ячейкам сосцевидного отростка височной кости, а также
небольшие ветви к окну преддверия и окну улитки.. Ветви, начинающиеся, от
ствола языкоглоточного нерва:

Глоточные ветви (лат.Rr.pharyngei) – это 3-4
нерва, начинаются от ствола языкоглоточного нерва там, где последний проходит
между наружной и внутренней сонными артериями. Ветви направляются к боковой
поверхности глотки, где, соединяясь с одноимёнными ветвями блуждающего нерва
образуют глоточное сплетение

Каротидная ветвь – 1-2 тонкие ветви, вступают в
толщу каротидногогломуса (лат. glomuscaroticus)

Ветвь шилоглоточной мышцы (лат.R.
musculistylopharyngei) идёт к соответствующей мышце и вступает в неё
несколькими ветвями

Ветви миндалин (лат.Rr.tonsillares) отходят от
основного ствола 3-5 ветвями в том месте, где он проходит возле миндалины.
Ветви эти короткие, направляются вверх и достигают слизистой оболочки нёбных
дужек и миндалины.

Язычные ветви (лат.Rr.linguales) являются
концевыми ветвями языкоглоточного нерва. Они прободают толщу корня языка и
разделяются в нём на более тонкие, соединяющиеся между собой ветви. Концевые
разветвления этих нервов, несущих как вкусовые, так и волокна общей
чувствительности, заканчиваются в слизистой оболочке задней трети языка,
занимая область от передней поверхности надгортанника до желобовидных сосочков
языка включительно. Не доходя до слизистой оболочки, эти ветви соединяются по
средней линии языка с одноимёнными ветвями противоположной стороны, а также с
ветвями язычного нерва от тройничного нерва).

Языкоглоточный нерв является смешанным, так как
содержит в своём составе двигательные, чувствительные (в том числе вкусовые) и
парасимпатические волокна. Соответственно в нём проходят волокна от нескольких
ядер. Следует отметить, что из ядер, в которых начинаются волокна
языкоглоточного нерва также берут начало волокна других черепно-мозговых
нервов, а именно блуждающего, добавочного, подъязычного, а также
промежуточного, который входит в систему лицевого нерва.

В связи с этим некоторые авторы выделяют эти
нервы в понятие «вагусная система».

Языкоглоточный нерв входит в состав рефлекторных
дуг глоточного и нёбного рефлекса. Глоточный рефлекс вызывается прикосновением
свёрнутой в трубочку бумажкой к задней стенке зева; наступают глотательные,
иногда кашлевые и рвотные движения. Нёбный рефлекс получается в результате
прикосновения к мягкому нёбу; ответной реакцией является поднятие последнего и
язычка. Эти рефлексы играют важную роль при еде.

Рефлекторная дуга этих рефлексов: чувствительные
волокна языкоглоточного и блуждающего нервов → nucleusalaecinereae →
nucleusambiguus → двигательные волокна языкоглоточного и блуждающего
нервов.

Блуждающий нерв (лат. nervusvagus) – X пара
черепных нервов. Является смешанным. Обеспечивает:

двигательную иннервацию мышц мягкого нёба,
глотки, гортани, а также поперечнополосатых мышц пищевода

парасимпатическую иннервацию гладких мышц
лёгких, пищевода, желудка и кишечника (до селезёночного изгиба ободочной
кишки), а также мышцы сердца. Также влияет на секрецию желез желудка и
поджелудочной железы чувствительную иннервацию слизистой оболочки нижней части
глотки и гортани, участка кожи за ухом и части наружного слухового канала,
барабанной перепонки и твёрдой мозговой оболочки задней черепной ямки.

На нижней поверхности мозга блуждающий нерв
показывается 10-15 корешками из толщи продолговатого мозга позади оливы.
Направляясь латерально и вниз, он покидает череп через переднюю часть яремного
отверстия вместе с языкоглоточным и добавочным нервами, располагаясь между
ними. В области яремного отверстия блуждающий нерв утолщается за счёт верхнего
узла (лат. ganglionsuperius), а немного ниже, через 1,0-1,5 см, имеется ещё
один узел несколько больших размеров – лат. ganglioninferius.

В промежутке между этими узлами к нему подходит
внутренняя ветвь добавочного нерва. Спускаясь ниже, блуждающий нерв в области
шеи ложится на переднюю заднюю поверхность внутренней яремной вены (лат.
v.jugularisinterna) и следует до верхней апертуры грудной клетки, располагаясь
в жёлобе между указанной веной и находящимися медиальнее вначале внутренней
сонной артерией (лат. a.carotisinterna), а затем общей сонной артерией (лат.
a.carotiscommunis).

Вступив в грудную полость, левый блуждающий нерв
ложится на переднюю поверхность дуги аорты, а правый – на переднюю поверхность
начального отдела правой подключичной артерии. Затем оба блуждающих нерва
отклоняются несколько кзади, огибают заднюю поверхность бронхов и подходит к
пищеводу, где рассыпаются на ряд крупных и мелких нервных ветвей и теряют
характер изолированных нервных стволов.

Ветви левого и правого блуждающих нервов
направляются на переднюю (преимущественно от левого) и заднюю (преимущественно
от правого) поверхности пищевода и образуют пищеводное сплетение (лат.
plexusesophageus).

Из ветвей указанного сплетения у пищеводного
отверстия (лат. ostiumesophageum) диафрагмы образуются соответственно передний
и задний блуждающие стволы (лат. truncivagalesanterioretposterior), которые
вместе с пищеводом проникают в брюшную полость. Как передний, так и задний
ствол содержит волокна левого и правого блуждающих нервов.

В брюшной полости блуждающие стволы посылают ряд
ветвей к органам брюшной полости и солнечному сплетению.

По своему ходу каждый блуждающий нерв делится на
четыре отдела: головной, шейный, грудной и брюшной.

Головной отдел блуждающего нерва

Головной отдел блуждающего нерва самый короткий,
доходит до нижнего узла (лат. ganglioninferius). От него отходят следующие
ветви:

Грудной отдел блуждающего нерва начинается в
месте отхождения возвратного гортанного нерва и заканчивается в месте его
прохождения через пищеводное отверстие диафрагмы. В грудной полости он отдаёт
следующие ветви:

Грудные сердечные ветви
(лат.Rr.cardiacithoracici) начинаются ниже возвратного гортанного нерва,
следуют вниз и медиально, соединяются с нижними шейными сердечными ветвями,
посылают ветви к воротам лёгких и вступают в сердечное сплетение.

Бронхиальные ветви (лат. Rr.bronchiales)
разделяются на менее мощные передние ветви (4-5) и более мощные и
многочисленные задние ветви

Легочное сплетение (лат. Plexuspulmonalis)
образуется передними и задними бронхиальными ветвями, соединяющимися с ветвями
верхних 3-4 грудных симпатических узлов симпатического ствола. Ветви, отходящие
от легочного сплетения, соединяются между собой и вступают с бронхами и
сосудами в ворота лёгких, разветвляясь в паренхиме последних.

Пищеводное сплетение (лат. Plexusesophageus)
представлено множеством различного диаметра нервов, которые отходят от каждого
блуждающего нерва ниже корня лёгкого. По своему ходу эти ветви соединяются
между собой и с ветвями от верхних 4-5 грудных узлов симпатических стволов и
образуют в окружности пищевода пищеводное сплетение. Оно окружает всю нижнюю
часть пищевода и посылает часть ветвей к его мышечной и слизистой оболочкам.

Брюшной отдел блуждающего нерва представлен
передним и задним блуждающими стволами. Оба ствола формируются из пищеводного
сплетения и по передней и задней поверхностям пищевода вступают в брюшную
полость либо одиночными стволами, либо несколькими ветвями.Задний ствол
блуждающего нерва в области кардии посылает ряд ветвей – задние желудочные
ветви (лат. rr.gastriciposteriores), на заднюю поверхность желудка, а сам
отклоняется кзади, образуя чревные ветви (лат. rr.celiaci), идущие по ходу
левой желудочной артерии к солнечному сплетению. Волокна, составляющие чревные
ветви, проходят через солнечное сплетение к брюшным органам.

Передний ствол блуждающего нерва в области
желудка соединяется с симпатическими нервами, сопровождающими левую желудочную
артерию, и посылает 1-3 ветви между листками малого сальника к печени –
печёночные ветви (лат. rr. hepatici). Остальная часть переднего ствола следует
вдоль передней периферии малой кривизны желудка и отдаёт здесь многочисленные
передние желудочные ветви (лат. rr. gastricianteriores), к передней поверхности
желудка.

Желудочные ветви от переднего и заднего стволов
в подсерозном слое образуют переднее и заднее сплетения желудка.

Блуждающий нерв является смешанным, так как
содержит в своём составе двигательные, чувствительные и парасимпатические
волокна. Соответственно в нём проходят волокна от нескольких ядер. Следует
отметить, что из ядер, в которых начинаются волокна блуждающего нерва также
берут начало волокна языкоглоточного и добавочного нервов.

3. Методы исследования
и профилактика заболевания лицевого нерва

Повреждения лицевого нерва, как и его
заболевания, занимают первое место среди поражений черепных нервов. Число
больных в возрасте от 10 до 30 лет составляет 60-70%.

Существует несколько разновидностей болезней
лицевого нерва. В зависимости от причин, по которых развилось заболевание, а
также от тяжести заболевания назначается соответствующее лечение. Рассмотрим
некоторые болезни лицевого нерва и их лечение.

Паралич лицевого нерва

У паралича лицевого нерва есть несколько
названий – паралич Белла, нейропатия лицевого нерва. Преимущественно
заболевание проявляется в нарушении функции мимических мышц.

Возникновение спазма сосудов лицевого нерва
может быть связано с влиянием инфекции, охлаждения и других факторов, которые
приводят к его отеку и несоответствию диаметров лицевого нерва и его канала.
Развитие нейропатии лицевого нерва может происходить без видимой причины, на
фоне сахарного диабета и. Возникновение заболевания может быть связано с:

·        повреждением лицевого нерва в случае
поражения околоушной железы;

·        гнойным отитом;

·        врожденной узостью костного канала в
височной кости, в которой проходит нерв;

·        переломов основания черепа, которые
распространяются на пирамиду височной кости;

·        процессами в области
мостомозжечкового угла.

Лечение паралича лицевого нерва проводится в
условиях стационара. Проведение лечения зависит от того, какова причина
заболевания, его период, уровень поражения нерва. Если заболевание возникло
из-за инфекции, то рекомендовано соблюдение полупостельного режима в течение
2-3-х дней, применение противовоспалительной терапии. При обнаружении болезни
на ранних этапах эффективно проводить лечение гормональными средствами.
Поскольку нерв отекает и ущемляется в костном канале, то возможно применение
мочегонных препаратов. Независимо от причины невропатии назначают средства,
которыми улучшается кровообращение в нерве [23].

Невралгия лицевого нерва

Под невралгией лицевого нерва понимается
болезненный тик на лице. Распространение невралгических болей осуществляется от
черепа, но они могут быть локализованы в любой части лица, на уровне рта и
носа. Заболевание сопровождается болевыми приступами, трудно переносимыми и
непредсказуемыми. По мере развития заболевания отмечается учащение приступов.

Для облегчения невралгических болей лица
применяются противовоспалительные средства, аспирин, нейролептики,
болеутоляющие средства. Состояние можно облегчить, если прикладывать лед или
горячие салфетки. Возможно применение обработки спиртом нервных клеток. В
качестве основного метода лечения невралгии лицевого нерва выступает принятие
лекарственных средств, которые должны быть индивидуально назначены врачом [24].

Воспаление лицевого нерва

Под воспалением лицевого нерва понимается
поражение определенной пары черепно-мозговых нервов, отвечающих за движения
мышц лица на одной стороне.

Симптомы воспаления лицевого нерва начинают
проявляться стремительно, максимальная степень поражения может быть достигнута
спустя пару часов. Как правило, для этого заболевания характерно острое
развитие. В качестве основного симптома заболевания выступает невозможность
контроля мимических мышц лица и управления ими. В редких случаях можно
столкнуться с двусторонним поражением лицевого нерва. Развитие заболевания
может сопровождать болевой синдром, появление болей в области уха. Причиной
заболевания может быть инфекционное или вирусное заболевание, которым было дано
осложнение на соответствующие нервы, наличие черепно-мозговых травм, болезней
обмена веществ, переохлаждение. Лечение воспаления лицевого нерва
предусматривает назначение курса преднизолона, которым снимаются воспалительные
процессы во всем организме. Если болезнь была вызвана воспалительными или
вирусными заболеваниями, то для ее лечения назначается курс антибиотиков нового
поколения. При назначении физиолечения необходимо посещать каждую процедуру.
Также может быть назначено иглоукалывание. После выписки из больницы необходимо
продолжить лечение дома.

Подводя итоги можно сказать, что данная тема на
сегодняшний момент, учитывая экологические, физиологические, социальные,
экономические особенности развития в окружающем мире человека, достаточно
актуальна, так как знание болезней лицевого нерва поможет в некоторой степени
предупредить и избежать этих болезней. Здоровье нации – есть один из важнейших
двигателей прогресса данной нации [25].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Функции черепно-мозговых нервов по их
физиологической значимости неравноценны. Если одни нервы выполняют относительно
локальные задачи, например обеспечение мимических движений, то деятельность
других имеет гораздо более важное значение для всего организма. Сюда относятся
прежде всего черепно-мозговые нервы, входящие в систему органов чувств.

Данная курсовая работа показывает какое важное
место занимают черепно-мозговые нервы в жизни человека, и прослеживается их
онтогенез.

В первой главе описывается стадия эмбрионального
развития человека и преобразования его черепно-мозговых нервов на протяжении
этой стадии.

Во второй главе описывается стадия
постэмбрионального развития человека и преобразования его черепно-мозговых
нервов на протяжении этой стадии.

Третья глава создана на основе материалов, с
которыми я принимал участие в научной студенческой конференции, где я
рассказывал о проблемах заболеваний связанных с поражением лицевых нервов.

Вести исследование по данной теме было очень
увлекательно и занимательно (только возникли некоторые вопросы с источниками
информации).

В итоге получилась научная работа, в ходе
которой я научился более профессионально работать с различными источниками
информации, а также ликвидировал некоторые пробелы в знаниях по
черепно-мозговым нервам.

Я подтверждаю, что приведенный в курсовой работе
аналитический материал правильно и объективно отражает состояние исследуемого
процесса, а все заимствованные из литературных и других источников
теоретические, методологические, методические и концептуальные положения
сопровождаются ссылками на их авторов.

Список использованных
источников

1.
<#”606631.files/image001.gif”>

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

Головной мозг человеческого плода:

А – трех недель; Б – пяти недель; В – пяти
месяцев; Г – шести месяцев; Д – новорожденного; а – передний, б – средний и в –
ромбовидный пузыри; г – спинной мозг; д – конечный, е – межуточный, ж – задний
и з – добавочный мозг; 1 – глазной пузырь; 2 – слуховой пузырек; 3 – сердце; 4
– нижнечелюстной отросток; 5 – обонятельный бугорок; 6 – большое полушарие; 7 –
средний мозг; 8 – мозжечок; 9 – продолговатый мозг; 10 – спинной мозг; 11 –
гортань; 12 – нижняя передняя центральная, 13 – центральная, 14 – боковая, 15 –
задняя центральная, 16 – межтеменная и 17 – верхняя височная борозды; 18 –
островок. Римскими цифрами обозначены черепные нервы

ФГБОУ ВПО
«Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии им.
К.И. СКРЯБИНА»

Кафедра
радиобиологии и вирусологии имени академиков А.Д. Белова и В.Н. Сюрина

РЕФЕРАТ

по
дисциплине «Вирусология и биотехнология»

«репродукция вирусов. противовирусный иммунитет»

Исполнитель:
3 курс, ФВМ(очно-заочная), 3 группа, Кузнецова А.В.

Преподаватель
к.б.н, доцент Калмыкова М.С.___________________________

Москва, 2021

СОДЕРЖАНИЕ

1. Репродукция вирусов

.1 Понятие о репродукции

.2 Первая фаза репродукции.
Адсорбция вириона на поверхности клетки

.3 Инъекция(проникновение вируса в
клетку)

.4 «Раздевание» -депротеинизация
вируса

.5 Вторая фаза. Транскрипция

.6 Трансляция

.7 Репликация

.8 Формирование зрелых вирионов

.9 Выход зрелых вирионов из клетки

. Противовирусный иммунитет

Список используемой литературы

1. 
Репродукция вирусов

1.1    Понятие о
репродукции вирусов

РЕПРОДУКЦИЯ [от лат. re вновь и producere
производство, произведение]- явление при котором вирусы воспроизводят себе
подобные частицы в таком огромном количестве и столь своеобразным способом, так
как здесь копируются молекулы нуклеиновых кислот и, согласно заключенной в них
генетической информации, синтезируются вирусные белки.

При большом разнообразии механизмов репродукции
вирусов общим для всех видов является:

1.      источником мономеров для синтеза
нуклеиновых кислот служат нуклеотиды клетки;

2.      источником мономеров для синтеза
вирусных белков служат аминокислоты (аминоацил тРНК) клетки;

.        синтез белков всех вирусов осуществляется
на клеточных рибосомах;

.        источник энергии для биосинтетических
процессов при репродукции всех вирусов – аденазинтрифосфорная кислота (АТФ),
вырабатываемая в митохондриях клетки;

.        дисъюнктивный (разобщенный во времени и
в пространстве) биосинтез структурных компонентов вирусов. Так, нуклеиновая
кислота вируса может реплицироваться, например, в ядре клетки, вирусный белок
синтезируется в цитоплазме, а сборка цельных вирионов или нуклеокапсидов может
происходить на внутренней поверхности цитоплазматической мембраны. Наконец,
сложный липопротеиновый суперкапсид может приобретаться вирусами в процессе
почкования;

.        репликацию нуклеиновых кислот вирусов
осуществляют ферменты – полимеразы (ДНК-полимеразы и РНК-синтетазы), которые
могут быть клеточными полимеразами, присутствующими в клетке до ее заражения
вирусом, либо вирусспецифическими, появляющимися после заражения клетки
вирусом, так как биосинтез их закодирован в структуре нуклеиновых кислот самих
вирусов или они находятся в вирионе вируса;

.        точность копирования молекул
нуклеиновых кислот при их репликации обеспечивается матричным механизмом и
принципом комплементарности.

Взаимодействие вируса с клеткой хозяина –
сложный и многостадийный процесс. Типы взаимодействия вируса с клеткой.
Различают три типа взаимодействия вируса с клеткой: продуктивный, абортивный и
интегративный.

.        Продуктивный тип – завершается
образованием нового поколения вирионов и гибелью (лизисом) зараженных клеток
(цитолитическая форма). Гибель клетки могут вызвать следующие факторы: раннее
подавление синтеза клеточных белков, накопление повреждающих клетку вирусных
компонентов, повреждение лизосом и высвобождение их ферментов в цитоплазму.
Такая форма инфекции наблюдается у многих вирусов. Некоторые вирусы выходят из
клеток, не разрушая их (нецитолитическая форма).

.        Абортивный тип – не завершается
образованием новых вирионов, поскольку инфекционный процесс в клетке
прерывается на одном из этапов. Абортивная инфекция может возникать при
следующих обстоятельствах: заражение чувствительных клеток дефектным вирусом(не
способный проявить все генетические функции),заражение чувствительных клеток в
неразрешающих условиях, т.е. при резком изменении условий, при которых
происходит инфекционный процесс, заражение нечувствительных клеток стандартным
вирусом. В результате клетка либо погибает без продукции инфекционного вируса,
либо инфекция прерывается на определенном этапе.

.        Интегративный тип, или вирогения –
характеризуется встраиванием (интеграцией) вирусной ДНК в виде провируса в
хромосому клетки и их совместным сосуществованием (совместная репликация).
Клетка может сохранить нормальные функции и при ее делении вирусные
последовательности могут переходить в геном дочерних клеток. Интеграция может
привести к неопластической трансформации клеток. Такие клетки приобретают
способность к неограниченному делению. Интегративная форма инфекции возможна
для нескольких семейств: аденовирусов, ретровирусов, вирусов герпеса,
паповавирусов и др.

Репродукция вирусов осуществляется в несколько
фаз и стадий, последовательно сменяющих друг друга: адсорбция вируса на клетке;
проникновение вируса в клетку; «раздевание» вируса; биосинтез вирусных
компонентов в клетке; формирование вирусов; выход вирусов из клетки.

Первые три стадии: адсорбция вируса на клетках,
проникновение вируса в клетки, раздевание вируса в клетке-направлены на то,
чтобы вирус был доставлен в соответствующие клеточные структуры и его
внутренний компонент был освобожден от защитных оболочек. Как только эта цель
достигнута, начинается вторая фаза репродукции, в течение которой происходит
экспрессия вирусного генома. Эта фаза включает в себя пять стадий:.
Транскрипция.. Трансляция иРНК.. Репликация генома.. Сборка вирусных
компонентов.. Выход вируса из клетки.

1.2    Первая фаза
репродукции. Адсорбция вирионов на поверхности клетки

Взаимодействие вируса с клеткой начинается с
процесса адсорбции, т.е. прикрепления вирусов к поверхности клетки. Это
высокоспецифический процесс. Начальный контакт вируса с клеткой происходит в
результате случайного столкновения по типу броуновского движения. Каждый вирус
строго специфичен в отношении хозяина. Например, вирусы полиомиелита
адсорбируются только на клетках приматов. Рецепторы для других вирусов,
напротив, широко представлены на поверхности клеток различных видов, как,
например, рецепторы для ортомиксо – и ларамиксовирусов, представляющие собой
сиалилсодержащие соединения, имеют относительно широкий диапазон клеток, на
которых может происходить адсорбция вирусных частиц. Рецепторами для ряда
тогавирусов обладают клетки широкого круга хозяев: эти вирусы могут
адсорбироваться и инфицировать клетки как позвоночных, так и беспозвоночных.
Вирусные ДНК и РНК обладают способностью заражать более широкий круг хозяев,
чем вирусы. Максимальная скорость адсорбции вируса наблюдается лишь при
определенном соотношении концентрации вируса и клеток, влиянии pH, температуры,
ионного состава среды.

Вирус адсорбируется на определенных участках
клеточной мембраны – так называемых рецепторах. Клеточные рецепторы могут иметь
разную химическую природу, представляя собой белки, углеводные компоненты
белков и липидов, липиды. Число специфических рецепторов на поверхности одной
клетки колеблется от 104 до 105. Следовательно, на клетке могут адсорбироваться
десятки и даже сотни вирусных частиц. Специфические клеточные рецепторы играют
роль не только в прикреплении вирусной частицы к клеточной поверхности. Они
определяют дальнейшую судьбу вирусной частицы, ее внутриклеточный транспорт и
доставку в определенные участки цитоплазмы и ядра, где вирус способен
инициировать инфекционный процесс. Вирус может прикрепиться и к неспецифическим
рецепторам и даже проникнуть в клетку, однако только прикрепление к
специфическому рецептору приведет к возникновению инфекции. Описанный выше
процесс лежит в основе специфического механизма адсорбции.

Второй механизм адсорбции- неспецифический.
Определяется силами электростатического взаимодействия, возникающими между
разнозаряженными группами, расположенными на поверхности клетки и вируса. В
этом процессе участвуют заряженные положительно аминные группы вирусного белка
и кислые фосфатные, сульфатные и карбоксильные группы клеточной поверхности,
имеющие отрицательный заряд.

Адсорбция вируса на клетках происходит в широком
диапазоне температур. Она протекает нормально в присутствии катионов и
подавляется веществами, несущими высокий отрицательный заряд (сульфатированные
полисахариды, гепарин). Для ряда оболочечных вирусов известна обратная
закономерность.

Процесс адсорбции состоит из двух быстро
следующих друг за другом периодов: обратимого и необратимого. Период обратимого
прикрепления может закончиться десорбцией. При длительном контакте вируса с
клеткой никакие воздействия не позволяют освободить адсорбированный вирус,
наступает стадия необратимой адсорбции. Вирус ящура, например, адсорбируется
клетками культуры почки свиней при 2-4 и 37 °С, однако при низкой температуре
адсорбция вируса обратима и инфицирования клеток не происходит, так как вирус
находится на поверхности клеток и легко может быть десорбирован раствором
версена без нарушения целостности клеток, тогда как при 37 °С через 80-90 мин
наступала полная необратимая адсорбция вируса. Количество адсорбированного
вируса и число инфицированных клеток в основном зависят от множественности
заражения и продолжительности адсорбции.

Адсорбированные вирусные частицы могут иметь
различную судьбу: большая часть их элюируется, при этом они повреждаются, так
как теряют способность к реадсорбции другими клетками и не инфицируют их;
другая часть вирусных частиц проникает в клетку и подвергается дезинтеграции;
небольшая часть инфекционных вирусных частиц, связанных с клеткой, остается
интактной.

Прикрепительные белки могут находиться в составе
уникальных органелл, таких, как структуры отростка у Т-бактериофагов или фибры
у аденовирусов, которые хорошо видны в электронном микроскопе; могут
формировать морфологически менее выраженные, но не менее уникальные структуры
белковых субъединиц на поверхности вирусных мембран, как, например, шипы у
оболочечных вирусов, «корону» у коронавирусов.

Спектр чувствительности клеток к вирусам в
значительной степени определяется наличием соответствующих рецепторов.
Прикрепление вируса к клетке – непременное, но недостаточное условие для
инфицирования, которое определяется прохождением последующих стадий репродукции
вируса.

1.3    Инъекция
(проникновение вируса в клетку)

Существует два способа проникновения вирусов
животных в клетку: виропексис(рецепторный эндоцитоз) и слияние вирусной
оболочки с клеточной мембраной. При виропексисе после адсорбции вирусов
происходят инвагинация (впячивание) участка клеточной мембраны и образование
внутриклеточной вакуоли, которая содержит вирусную частицу. Вакуоль с вирусом
может транспортироваться в любом направлении в разные участки цитоплазмы или
ядро клетки. Процесс слияния осуществляется одним из поверхностных вирусных
белков капсидной или суперкапсидной оболочки. По-видимому, оба механизма
проникновения вируса в клетку не исключают, а дополняют друг друга.

Рис. 1. Схема проникновения вирусов в клетку
путем рецепторного эндоцитоза (вверху) и через плазматическую мембрану клетки
(внизу): 1 – вирусная частица; 2 – плазматическая мембрана клетки; 3 – ямка на
поверхности клетки, содержащая рецепторы; 4 – образующаяся клеточная вакуоль; 5
– сливающаяся клеточная вакуоль; 6 – клеточная вакуоль, образующаяся после
слияния (рецептосома); 7 – выход генетического материала вируса в цитоплазму.

1.4    «Раздевание» –
депротеинизация вируса

вирус ингибитор клетка вирион

Процесс «раздевания» заключается в удалении
защитных вирусных оболочек и освобождении внутреннего компонента вируса,
способного вызвать инфекционный процесс. «Раздевание» вирусов происходит
постепенно, в несколько этапов, в определенных участках цитоплазмы или ядра клетки,
для чего клетка использует набор специальных ферментов. В случае проникновения
вируса путем слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной процесс
проникновения вируса в клетку сочетается с первым этапом его «раздевания».
Конечными продуктами «раздевания» являются сердцевина, нуклеокапсид или
нуклеиновая кислота вируса.

Раздевание сопровождается рядом характерных
особенностей:

1.         в результате
распада вирусной частицы исчезает инфекционная активность;

2.         в ряде случаев
появляется чувствительность к нуклеазам;

3.         возникает
устойчивость к нейтрализующему действию антител;

4.         теряется
фоточувствительность при использовании ряда препаратов;

В ряде случаев способность вирусов вызвать
инфекционный процесс определяется возможностью их раздевания в клетке данной
системы. Тем самым эта стадия является одной из ограничивающих инфекцию.

Раздевание ряда вирусов происходит в
специализированных участках внутри клетки (лизосомах, структурах аппарата
Гольджи, околоядерном пространстве, ядерных порах на ядерной мембране). При
слиянии вирусной и клеточной мембран проникновение в клетку сочетается с
раздеванием.

Раздевание и внутриклеточный транспорт –
взаимосвязанные процессы: при нарушении правильного внутриклеточного транспорта
к местам раздевания вирусная частица попадает в лизосому и разрушается
лизосомальными ферментами.

1.5    Вторая фаза
репродукции. Транскрипция

Проникшая в клетку вирусная нуклеиновая кислота
несет генетическую информацию, которая успешно конкурирует с генетической
информацией клетки. Она дезорганизует работу клеточных систем, подавляет
собственный метаболизм клетки и заставляет ее синтезировать новые вирусные
белки и нуклеиновые кислоты, идущие на построение вирусного потомства.

Реализация генетической информации вируса
осуществляется в соответствии с процессами транскрипции, трансляции и
репликации.

Транскрипция-это переписывание информации с ДНК
на РНК по законам генетического кода.

Осуществляется с помощью специального фермента
(РНК-полимеразы), который связывает нуклеотиды путем образования 3’-5′-фосфодиэфирных
мостиков. При инициации транскрипции РНК-полимераза связывается со специальным
участком ДНК (промотором), удвоенные спирали ДНК разъединяются и функционируют
как матрицы, к которым присоединяются комплементарные нуклеотиды благодаря
спариванию комплементарных оснований (аденин с тимином, урацил с аденином,
гуанин с цитазином и цитазин с гуанином). Таким образом, происходит постепенное
удлинение (элонгация) цепи НИК. Терминация (прекращение роста) цепи ГПК
происходит на специфических участках ДНК, называемых терминаторами. При этом
процессе принимают участие и специальные белки.

Стратегия вирусного генома в отношении синтеза
иРНК у разных вирусов различна. У ДНК -содержащих вирусов иРНК синтезируется на
матрице одной из нитей ДНК. Формула переноса генетической информации у них
такая же, как и в клетке:

ДНК-содержащие (ДНК -> иРНК ->белок):

.        Репродукция происходит в ядре:
аденовирусы, герпес, паповавирусы. Используют ДНК-зависимую РНК – полимеразу
клетки.

РНК-содержащие вирусы:

.        Рибовирусы с позитивным геномом
(плюс-нитиевые): пикорна-, тога-, коронавирусы. Транскрипции нет. Функции иРНК
выполняет сам геном, передача генетической информации осуществляется по
наиболее простой формуле:

РНК ->белок

.        Рибовирусы с негативным геномом (минус-
нитевые). У данных вирусов, геном не может выполнять функцию иРНК. В клетке синтезируется
комплементарная геному РНК, которая и является информационной. Передача
генетической информации у этих вирусов осуществляется по формуле:

(-)РНК -> иРНК -> белок (иРНК
комплементарная (-)РНК).

В клетке нет фермента,который может полимеризовать
нуклеотиды на матрице РНК. Этот процесс идет при участии специального вирусного
фермента – вирионная РНК-зависимая PHK-полимераза ( в клетке такого фермента
быть не может), или транскриптаза,которая находится в составе вирионов и вместе
с ними проникает в клетку. У этих вирусов транскрипция выделена как
самостоятельный процесс в инфекционном цикле. К ним относят 2 группы вирусов
животных:

a)      Вирусы,геном которых представлен
односпиральной РНК: ортомиксо-, парамиксо-,рабдо-,буньявирусы;) Вирусы,геном
которых представлен двуспиральной РНК:среди вирусов животных к ним относятся
реовирусы.

.        Ретровирусы

Имеют уникальный путь передачи генетической
информации . РНК этих вирусов переписывается на ДНК, ДНК интегрирует с
клеточным геномом и в его составе переписываеся на РНК, которая обладает
информационными функциями. Осуществляется по сложной формуле:

(-)РНК -> ДНК -> иРНК ->белок (и РНК
гомологична РНК).

В этом случае процесс образования ДНК на базе
(-)РНК возможен при участии фермента – РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной
транскриптазы или ревертазы). Этот же фермент синтезирует нить ДНК на матрице
ДНК. Двуспиральная ДНК после замыкания в кольцо интегрирует с клеточным
геномом, и транскрипцию интегрированной ДНК в составе клеточных геномов
осуществляет клеточная ДНК-зависимая РНК-полимераза.

Транскрипция вирусного генома строго
регулируется на протяжении инфекционного цикла. Регуляция осуществляется как
клеточными, так и вирусспецифическими механизмами. У некоторых вирусов, в
основном ДНК-содержащих, существует три периода транскрипции: сверхранний,
ранний и поздний. К ним относятся вирусы оспы, герпеса, папова-, адено – и
иридовирусы. В результате сверхранней и ранней транскрипции избирательно
считываются сверхранние и ранние гены с образованием сверхранних или ранних
иРНК. При поздней транскрипции считывается другая часть вирусного генома –
поздние гены с образованием поздних и PHК. Количество поздних генов обычно
превышает количество ранних генов. Многие сверхранние гены являются генами для
неструктурных белков (ферментов и регуляторов транскрипции) и репликации
вирусного генома. Напротив, поздние гены обычно являются генами для структурных
белков. Обычно при поздней транскрипции считывается весь геном, но с
преобладанием транскрипции поздних генов.

1.6 Трансляция

Эго – процесс перевода генетической информации,
содержащейся в иРНК на специфическую последовательность аминокислот в
синтезируемых вирусспецифических белках. Синтез белка в клетке происходит в
результате трансляции иРНК на рибосомах. В рибосомах идет слияние потока
информации (в иРНК) с потоком аминокислот, которые приносят транспортные РНК
(тРНК). В клетке существует большое количество разнообразных тРНК. Для каждой
аминокислоты должна быть своя тРНК.

Молекула тРНК представляет собой односпиральную
РНК со сложной структурой в виде кленового листа.

Связывание конкретной тРНК и аминокислоты
осуществляет фермент аминоацилсинтетаза. Один конец тРНК связывается с
аминокислотой, а другой – с нуклеотидами иРНК, которым они комплементарны. Три
нуклеотида на иРНК кодируют одну аминокислоту и называются «триплет» или
«кодон», а комплементарные кодону три нуклеотида на тРНК называются
«антикодоном».

Процесс транскрипции состоит из трех фаз:
инициации элонгации, терминации.

Инициация трансляции – наиболее ответственный
этап в процессе трансляции, основанный на узнавании рибосомой иРНК и связывании
с ее особыми участками. Рибосома узнает иРНК благодаря «шапочке» (кэп) на 5′-конце
и скользит к 3′-концу, пока не достигнет инициаторного кодона, с которого
начинается трансляция. В эукариотической клетке инициаторными кодонами являются
кодоны АУГ (аденин, урацил, гуанин), кодирующие метионин. С метионина
начинается синтез всех полипептидных цепей. Специфическое узнавание рибосомой
вирусной и РНК осуществляется за счет вирусспецифических инициаторных факторов.

Вначале с иРНК связывается малая рибосомальная
субъединица. К комплексу иРНК с малой рибосомальной субъединицей присоединяются
другие компоненты, необходимые для начала трансляции. Это – несколько молекул
белка, которые называются «инициаторные факторы». Их, по крайней мере, три в
прокариотической клетке и более девяти в эукариотической клетке. Инициаторные
факторы определяют узнавание рибосомой специфических иРНК. В результате
формируется комплекс, необходимый для инициации трансляции, который называется
«инициаторным комплексом». В инициаторный комплекс входят: иРНК; малая
рибосомальная субъединица; аминоацил-тРНК, несущая инициаторную аминокислоту;
инициаторные факторы; несколько молекул ГТФ (гуанозинтрифосфат).

В рибосоме осуществляется слияние потока
информации с потоком аминокислот. Вхождение аминоацил-тРНК в А-центр большой
рибосомальной субъединицы является следствием узнавания, а ее антикодон
взаимодействует с кодоном иРНК, находящейся в малой рибосомальной субъединице.
При продвижении иРНК на один кодон тРНК перебрасывается в пептидильный центр
(П-центр), и ее аминокислота присоединяется к инициаторной аминокислоте с
образованием первой пептидной связи. Свободная от аминокислоты тРНК выходит из
рибосомы и может опять функционировать в транспорте специфических аминокислот.
На ее место из A-центра в П-центр перебрасывается новая тРНК, и образуется
новая пептидная связь. В A-центре появляется вакантный кодон иРНК, к которому
немедленно присоединяется соответствующая тРНК, и происходит присоединение
новых аминокислот к растущей полипептидной цепи.

Элонгация трансляции – процесс удлинения,
наращивания полипептидной цепи, основанный на присоединении новых аминокислот с
помощью пептидной связи. Происходит постоянное протягивание нити иРНК через
рибосому и «декодирование» заложенной в ней генетической информации. Часто иРНК
функционирует одновременно на нескольких рибосомах, каждая из которых
синтезирует одну и ту же полипептидную нить, кодируемую данной иРНК.

Терминация трансляции происходит в тот момент,
когда рибосома доходит до терминирующего кодона в составе иРНК (УАА, УГА, УАГ).
Трансляция прекращается, и полипептидная цепь освобождается из полирибосомы.
После окончания трансляции полирибосомы распадаются на субъединицы, которые
могут войти в состав новых полирибосом.

Каждая и PHК функционирует на нескольких
рибосомах. Группу рибосом, работающих на одной молекуле иРНК, называют
полирибосомой или полисомой. Полисомы могут состоять от 4-6 до 20 и более
рибосом.

Вирусспецифические полисомы могут быть как
свободными, так и связанными с мембранами. Внутренние белки обычно
синтезируются на свободных полисомах, гликопротеиды всегда синтезируются на
полисомах, связанных с мембранами.

Поскольку геном вируса животных представлен
молекулой, кодирующей более чем один белок, вирусы поставлены перед
необходимостью синтеза либо длинной иРНК, кодирующей один гигантский
полипептид-предшественник, который затем должен быть нарезан в специфических
точках на функционально активные белки, либо коротких моноцистронных иРНК,
каждая из которых кодирует один белок. Таким образом, существуют два способа
формирования вирусных белков:

первый – иРНК транслируется в гигантский
полипептид-предшественник, который после синтеза последовательно нарезается на
зрелые функционально активные белки;

второй – иРНК транслируется с образованием
зрелых белков или белков, которые лишь незначительно модифицируются после
синтеза.

Первый способ трансляции характерен для
РНК-содержащих плюс-нитевых вирусов – пикорнавирусов и тогавирусов. Их иРНК
транслируется в гигантскую полипептидную цепь, так называемый полипротеид,
который сползает в виде непрерывной ленты с рибосомного «конвейера» и
нарезается на индивидуальные белки нужного размера. Нарезание вирусных белков –
многоступенчатый процесс, осуществляемый как вирусспецифическими, так и
клеточными протеазами.

Второй способ формирования белков характерен для
ДНК-содержащих вирусов и большинства РНК-содержащих вирусов. При этом способе
синтезируются короткие моноцистронные иРНК в результате избирательной
транскрипции одного участка генома (гена). Однако эти вирусы широко используют
механизм посттрансляционного нарезания белка.

В эукариотической клетке многие белки, в том
числе вирусные, подвергаются посттрансляционным модификациям, зрелые
функционально активные белки часто неидентичны их вновь синтезированным
предшественникам. Широко распространены такие посттрансляционные ковалентные
модификации, как гликозилирование, ацилирование, метилирование, сульфирование
(образование дисульфидных связей), протеолитическое нарезание и, наконец,
фосфорилирование. В результате вместо 20 генетически закодированных аминокислот
из различных клеток разных органов эукариотов выделено около 140 дериватов
аминокислот.

Гликозилирование. В составе сложно устроенных
PHК – и ДНК-содержащих вирусов имеются белки, содержащие ковалентно
присоединенные боковые цепочки углеводов, – гликопротеиды. Гликопротеиды
расположены в составе вирусных оболочек и находятся на поверхности вирусных
частиц.

Гликозилирование полипептидов – сложный
многоступенчатый процесс, первые этапы которого начинаются уже в процессе
синтеза полипептидов, и первый углеводный остаток присоединяется к
полипептидной цепи, еще не сошедшей с рибосомы. Последующие этапы
гликозилирования происходят путем последовательного присоединения углеводных
остатков к углеводной цепочке в процессе транспорта полипептида к
плазматической мембране. Углеводные остатки присоединяются по одному, и только
при инициации синтеза олигосахаридной цепи переносится «блок». Окончательное
формирование углеводной цепочки может завершаться на плазматической мембране
перед сборкой вирусной частицы.

Гликозилирование влияет на транспорт, более
того, транспорт неразрывно связан для гликопротеидов со стадийным гликозилированием.
Убедительным доказательством этого служит влияние на вирусную репродукцию
ингибиторов гликозилирования; они полностью подавляют транспорт полипептидов,
не нарушая и не ингибируя их синтеза.

При подавлении гликозилирования соответствующими
ингибиторами (аналоги сахаров типа 2-дезоксиглкжозы, антибиотик туникамицин)
блокируется сборка вирионов миксо-, рабдо-, α-вирусов
или образуются неинфекционные вирионы вирусов герпеса и онковирусов.

Сульфирование. Некоторые белки сложно устроенных
РНК – и ДНК-содержащих вирусов сульфируются после трансляции. Чаще всего
сульфированию подвергаются гликопротеиды, при этом сульфатная группа
связывается с углеводными остатками гликопротеида.

Ацилирование. Ряд гликопротеидов сложно
устроенных РНК-содержащих вирусов (НА2 вируса гриппа, белок G вируса
везикулярного стоматита, белок HN вируса ньюкаслской болезни и др.) содержат
ковалентно связанные 1-2 молекулы жирных кислот.

Нарезание. Многие вирусные белки, и в первую
очередь гликопротеиды, приобретают функциональную активность лишь после того,
как произойдет их нарезание в специфических точках протеолитическими
ферментами. Нарезание происходит либо с образованием двух функциональных
белковых субъединиц (например, большая и малая субъединицы гемагглютинина
вируса гриппа, два гликопротеида (Е2 и ЕЗ) вируса леса Семлики), либо с
образованием одного функционально активного белка и неактивного фермента,
например белки F и HN парамиксовирусов. Нарезание обычно осуществляется
клеточными ферментами. У многих сложно устроенных вирусов животных, имеющих
гликопротеиды, нарезание необходимо для формирования активных прикрепительных
белков и белков слияния и, следовательно, для приобретения вирусами способности
инфицировать клетку. Лишь после нарезания этих белков вирусная частица приобретает
инфекционную активность. Таким образом, можно говорить о протеолитической
активации ряда вирусов, осуществляемой с помощью клеточных ферментов.

Фосфорилирование. Фосфопротеиды содержатся
практически в составе всех вирусов животных – РНК – и ДНК-содержащих, просто и
сложно устроенных. В составе большинства вирусов обнаружены протеинкиназы,
однако фосфорилирование может осуществляться как вирусными, так и клеточными
ферментами. Обычно фосфорилируются белки, связанные с вирусным геномом и
осуществляющие регулирующую роль в его экспрессии. С процессом
фосфорилирирования связан механизм активного действия интерферона.

Фосфорилирование белков играет регулирующую роль
в транскрипции и трансляции вирусных и PHК, специфическом узнавании вирусных
иРНК рибосомой, белок-нуклеиновом и белок-белковом узнавании на стадии сборки
вирусных частиц.

.7
Репликация

Это – синтез молекул нуклеиновой кислоты,
гомологичных геному.

Различные вирусы имеют разные типы вирусного
генома. Так, у ДНК-содержащих вирусов различают: двуспиральную линейную ДНК
(адено-, герпес-, поксвирусы; ), двуспиральную кольцевую ДНК (паповавирусы);
односпиральная линейная ДНК (парвовирусы). У РНК-содержащих вирусов различают:
двуспиральную сегментированную РНК (реовирусы); односпиральную плюсРНК (пикорна-,
кальци-, тога-, флави-, коронавирусы); односпиральную минусРНК (ортомиксо-,
парамиксо-, рабдо-, фило-, бунья – вирусы); односпиральную плюсРНК-матрицу для
синтеза ДНК-провируса (ретровирусы). Особенности механизма репликации вирусов
зависят от типа вирусного генома.

Репликация вирусов в двуспиральной ДНК сходна с
репликацией клеточной ДНК. Репликация происходит на расплетенных участках ДНК и
идет одновременно на обеих нитях от 5′-конца к 3′-концу. Репликацию
осуществляют ДНК-полимеразы. Каждая вновь синтезированная молекула ДНК состоит
из одной родительской и одной вновь синтезированной нити.

При репликации вирусов с односпиральной ДНК
происходит образование двуспиральных форм, которые представляют собой
промежуточные репликативные формы, на минус-нитях которых синтезируются
дочерние плюс-нити ДНК.

У вирусов, геном которых представлен
односпиральной РНК, ее репликация происходит по следующей схеме: на вирионной
РНК синтезируется комплементарная ей РНК (образуется репликативная форма РНК),
затем на комплементарной РНК синтезируется комплементарная ей, но идентичная
исходной вирусная РНК.

В клетках нет ферментов, способных осуществлять
репликацию РНК, поэтому ферменты, участвующие в репликации, всегда
вирусспецифические.

Репликация двуспиральных вирусных РНК происходит
следующим образом: на минус-нити геномной двуспиральной РНК синтезируются
односпиральные плюс-нити, которые являются и PH К и матрицей для синтеза
минус-нитей, в результате образуются двуспиральные вирусные РНК.

Репликация односпиральной РНК ретровирусов
происходит с участием фермента обратной транскриптазы. Вначале на вирусной РНК
синтезируется комплементарная ей минус-нить ДНК, а затем (после разрушения РНК)
на ней синтезируется плюс-нить ДНК. Двуспиральная ДНК интегрирует в хромосому
клетки. Вирусспецифическая ДНК, встроенная в клеточный геном, транскрибируется
с образованием вирусной РНК, которая вначале выполняет функции иРНК, направляя
синтез вирусспецифических белков, а затем соединяется с ними, формируя новое
поколение вирионов.

Синтез РНК может осуществляться по одному из
двух механизмов: 1) консервативному, при котором полинуклеотидные цепи,
входящие в состав репликативной формы РНК, сохраняются (консервируются) и не
переходят в односпиральную форму; 2) образование плюс-нитей может происходить
асимметрическим полуконсервативным путем, когда вновь строящаяся плюс-нить
вытесняет ранее синтезированную плюс-нить из репликативной формы РНК.

.8      Формирование
зрелых вирионов

Процесс «сборки» вируса осуществляется в
результате соединения компонентов вирусной частицы. У сложных вирусов в этом
процессе принимают участие клеточные структуры и происходит включение в
вирусную частицу липидпых, углеводных, белковых компонентов клетки хозяина.

Процесс формирования вирионов начинается спустя
определенное время после того, как начал осуществляться синтез составляющих их
компонентов. Продолжительность этого периода довольно вариабельна и
предопределяется природой вируса – для РНК-содержащих обычно короче, чем для
ДНК-вирусов. Например, продукция полных вирусных частиц осповакцины начинается
приблизительно спустя 5-6 ч после инфицирования клеток и продолжается в течение
последующих 7-8 ч, т. е. после того как синтез вирусной ДНК уже завершен.

Между нуклеиновой кислотой и соответствующим
белковыми субъединицами образуются очень прочные связи, о чем свидетельствуют
трудности отделения белка от вирусной нуклеиновой кислоты. Большую прочность
вирусной частице придают входящие в ее состав углеводы и особенно липиды.

Формирование вирионов, так же как и синтез компонентов
вируса, происходит в разных местах клетки, при участии различных клеточных
структур. После завершения процесса формирования образуется зрелая дочерняя
вирусная частица, обладающая всеми свойствами родительского вириона. Но иногда
наблюдается образование так называемых неполных вирусов, которые состоят или
только из нуклеиновой кислоты, или из белка, или из вирусных частиц,
формирование которых остановилось в какой-то промежуточной стадии.

1.9 Выход зрелых
вирионов из клетки

Существуют два основных механизма выхода зрелых
вирионов из клетки:

) выход вириона с помощью почкования. В этом
случае наружная оболочка вириона происходит из клеточной мембраны, она содержит
как материал клетки хозяина, так и вирусный материал;

) выход зрелых вирионов из клетки через бреши в
мембране. Эти вирусы не имеют наружной оболочки. При таком механизме выхода
вирусов клетка, как правило, погибает и в среде появляется большое количество
вирусных частиц.

Причиной гибели зараженной клетки могут быть три
механизма:

.работа вируса, «истощающая» клетку;

.защитная реакция клетки, запускающая
генетическую программу ее гибели (апоптоз);

. иммунная система организма, уничтожающая
зараженную клетку.

2. Противовирусный
иммунитет

Основой противовирусного иммунитета является
клеточный иммунитет. Клетки-мишени, инфицированные вирусом, уничтожаются
цитотоксическими лимфоцитами, а также NK-клетками и фагоцитами,
взаимодействующими с Fc-фрагментами антител, прикрепленных к вирусспецифическим
белкам инфицированной клетки. Противовирусные антитела способны нейтрализовать
только внеклеточно расположенные вирусы, как и факторы неспецифического
иммунитета – сывороточные противовирусные ингибиторы. Такие вирусы, окруженные
и блокированные белками организма, поглощаются фагоцитами или выводятся с
мочой, потом и др. (так называемый «выделительный иммунитет»). Интерфероны
усиливают противовирусную резистентность, индуцируя в клетках синтез ферментов,
подавляющих образование нуклеиновых кислот и белков вирусов. Кроме этого,
интерфероны оказывают иммуномодулирующее действие, усиливают в клетках
экспрессию антигенов главного комплекса гистосовместимости (МНС).
Противовирусная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA,
которые, взаимодействуя с вирусами, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Принципиальных различий между иммунитетом
противобактериальным и противовирусным нет, однако в защите организма от
вирусов имеются некоторые особенности, обусловленные своеобразием их
существования – внутриклеточной и внеклеточной формами жизни. Защитные
механизмы организма направлены на обе формы существования вирусов. Механизмы
обезвреживания внеклеточной (покоящейся) формы вирионов имеют большое сходство
с реакциями на бактерии: вирионы, как и бактерии, подвергаются действию
специфических и неспецифических клеточных и гуморальных факторов иммунитета.

Естественный противовирусный иммунитет,
связанный с биологическими особенностями вирусов, характеризуется:

) отсутствием чувствительных к вирусам клеток в
организме определенного вида животного;

) повышением устойчивости клеток к вирусам;

) инактивацией вирусов при действии
неспецифических ингибиторов;

Приобретенный иммунитет против вирусов
характеризуется действием как специфических, так и неспецифических факторов
защиты. К неспецифическим факторам относятся вирусные ингибиторы и интерферон.

Ингибиторы, способные нейтрализовать активность вирусов,
содержатся в плазме крови, секретах, тканях животных и человека; они действуют
как на ДНК, так и на РНК-содержащие вирусы. Наряду с качественными и
количественными различиями в содержании сывороточных ингибиторов у различных
видов животных существуют индивидуальные, а также колебания в количестве
ингибиторов у одного и того же животного в разные периоды жизни. Ингибиторы
делятся на:

) термолабильные (рингибиторы), разрушающиеся
при температуре 62-65 °С в течение часа,

) термостабильные: умеренно термостабильные
(аингибиторы), разрушающиеся при температуре 75 °С, и высокотермостабильные
(уингибиторы), выдерживающие нагревание до 100 °С.

Термолабильные рингибиторы, являющиеся
липопротеинами, обычно очень активны и способны нейтрализовать инфекционную активность
ряда вирусов: гриппа (типов А и В), парагриппозных, аденовирусов,
энтеровирусов, вируса кори и др.

Умеренно термостабильные «ингибиторы (ингибитор
Френсиса) являются мукопротеинами. Высокотермостабильный уингибитор обнаружен в
сыворотке крови многих животных и человека. Активность его очень велика: он
способен нейтрализовать сотни и тысячи инфекционных доз вируса гриппа. По
химическому составу ингибитор является нерастворимым эйглобулином, соединенным
с белком. Количество ингибиторов в организме животных при заболевании или
иммунизации изменяется.

Механизм действия вирусных ингибиторов и антител
сходен. При взаимодействии с вирусами ингибиторы оседают на поверхности
вириона, блокируя его, в результате чего вирус теряет способность
адсорбироваться чувствительной клеткой, не может в нее проникнуть и
репродуцироваться. Поскольку ингибиторы обладают довольно широким спектром
активности в отношении различных вирусов, их можно считать факторами
неспецифического иммунитета. Однако некоторая специфичность действия
ингибиторов все же имеется. Она связана с общими химическими группами у
вирусных частиц, которые и взаимодействуют с ингибиторами. Так, ингибиторы,
относящиеся к категории мукополисахаридов и имеющие в составе нейраминовую
кислоту, нейтрализуют миксовирусы, а ингибиторы, относящиеся к категории
липопротеинов, подавляют активность вирусов полиомиелита, клещевого энцефалита
и др.

Одним из основных факторов неспецифического
иммунитета является интерферон, открытый в 1957 г. Айзексом и Линдеманом, которые
обнаружили его в клетках хорион-аллантоисной оболочки (ХАО) куриного эмбриона,
зараженного вирусом гриппа. Интерферон – низкомолекулярный белок, продуцируемый
клетками в ответ на введение вирусов или нуклеиновых кислот невирусного
происхождения. Действие интерферона в отношении вирусов неспецифично, однако
большое значение имеет тканевая видоспецифичность. Интерферон, полученный на
клетках человеческого происхождения, проявляет свое действие только на этих же
клетках. Интерферон куриного происхождения активен только в клетках, полученных
от куриных эмбрионов. Все клетки организма способны вырабатывать интерферон, но
у лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) эта способность
наиболее выражена.

Основными свойствами интерферона являются видовая
специфичность, нечувствительность к действию вируснейтрализующих антител,
устойчивость к действию кислой среды, относительная термостабильность
(разрушается при 56 °С), чувствительность к протеолитическим ферментам,
способность подавлять размножение разнообразных вирусов в тканевых культурах,
т. е. отсутствие вирусной специфичности.

Образование интерферона у человека происходит
как при естественной вирусной инфекции, так и при искусственном введении в
организм вирусных и невирусных агентов.

Человеческий интерферон выделяют из лейкоцитов
(ИФа) или из клеток соединительной ткани – фибробластов (ИФр) и используют его
для лечения и профилактики ряда вирусных инфекций.

Очищенные препараты человеческого интерферона
значительно активнее многих биологических препаратов.

Роль температуры.

В защите организма от некоторых вирусов имеет
значение температурный фактор. На месте внедрения вирусов в воспалительном
очаге повышается температура, наблюдаются ацидоз и гипоксия, губительно
влияющая на вирусы. По мнению некоторых зарубежных и отечественных вирусологов,
лихорадка – один из факторов, благоприятствующих выздоровлению от вирусной
инфекции. Повышенная температура тела человека способствует более активной
продукции интерферона, усилению специфических реакций иммунитета. Однако
некоторые вирусы, например вирус герпеса, могут вызвать обострение у больных с
гипертермической реакцией.

В освобождении организма животного от вирусов
большую роль играет непосредственное выделение вирусов с мочой, фекалиями,
слюной, секретом дыхательных органов, молоком. Эти реакции, направленные на
освобождение организма от вирусов, можно рассматривать как один из
общефизиологических механизмов противовирусного иммунитета.

Особенностью противовирусного иммунитета
является и то, что фагоцитарная реакция в защите от вирусной инфекции не играет
такой роли, как при защите макроорганизма от бактериальных инфекций.
Неспособность фагоцитов справиться с вирусами объясняется прежде всего
биологическими особенностями последних. Вирусы – внутриклеточные паразиты;
клетка является естественной средой их обитания. Вирионы легко захватываются
лейкоцитами, но дальнейшее их разрушение там не происходит, т. е. наблюдается
явление незавершенного фагоцитоза. Незавершенный фагоцитоз наблюдается и при
некоторых бактериальных инфекциях, например при гонорее, туберкулезе. Но при
бактериальных инфекциях это явление рассматривается как исключение. Значение
фагоцитоза в захватывании и разрушении вирусов изучено еще недостаточно. Однако
следует признать, что фагоцитарная реакция макрофагов играет защитную роль
против вирусных инфекций. Установлено, что вирусы, циркулирующие в крови
животных, извлекаются оттуда макрофагами. Кроме того, эти клетки синтезируют
интерферон, иммуноглобулины. Вируснейтрализующие антитела, Т-лимфоциты и
макрофаги играют значительную роль в противовирусном иммунитете. При
взаимодействии вируса со специфическими антителами происходит адсорбция антител
на поверхности вируса, что приводит к блокированию вирусных рецепторов. В
результате такой вирус не может адсорбироваться на чувствительной клетке и
проникать в нее, – он оказывается нейтрализованным.

Роль иммуноглобулинов в противовирусном
иммунитете

Иммуноглобулины классов G, М, А являются
главными факторами специфического гуморального противовирусного иммунитета.
Большое значение принадлежит секреторным иммуноглобулинам – IgA, обеспечивающим
местный иммунитет. Особенно велика роль IgA при гриппе, полиомиелите и других
вирусных инфекциях, локализованных в дыхательных путях, кишечном тракте.
Сывороточные иммуноглобулины имеют большое значение в защите организма при
генерализованных вирусных инфекциях (арбовирусные, корь, и др.).

В противовирусном приобретенном иммунитете
определенную роль играет специфический клеточный иммунитет: сенсибилизированные
Т-лимфоциты способны разрушать клетки, зараженные вирусами. Сенсибилизированные
лимфоциты при взаимодействии с вирусом выделяют особое вещество – лимфотоксин,
который и разрушает клетки, зараженные вирусом, а сенсибилизированные макрофаги
поглощают зараженные клетки и разрушают их. Специфические клеточные факторы
защиты играют важную роль в предупреждении рецидивов при таких вирусных
заболеваниях, когда сывороточные антитела не могут контактировать с вирионом,
который локализуется в чувствительных нервных клетках, например при
опоясывающем герпесе.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.      Белоусова,
Р.В. Ветеринарная вирусология / Р.В.Белоусова, Э.А.Преображенская,
И.В.Третьякова; под ред. Р.В.Белоусовой.-М.: Ко-лосС, 2007.-423 с.

.        Белоусова,
Р.В. Ветеринарная вирусология: метод. реком. вузов/Р.В.Белоусова,
Э.А.Преображенская, Н.И.Троценко -М.: МГАВМиБ, 2001. -60 с.

.        Белоусова,
Р.В. Практикум по ветеринарной вирусологии:/ Р.В.Белоусова, Н.И.Троценко,
Э.А.Преображенская.-3-е изд., перераб и доп.-М.:КолосС.-2006.-248 с.

.        Классификация
и номенклатура вирусов позвоночных : пер. с англ. и ред.В.Ю.Луговцева,
Д.А.Васильева. -Ульяновск, 2002. -268 с.

.        Ройт,
А. Иммунология : пер. с англ. / А.Ройт, Дж. Бростофф, Д.Мейл. -М.: Мир,
2000.-582 с.

.        Сюрин,
В.Н. Вирусные болезни животных / В.Н.Сюрин, А.Я.Самуйленко, Б.В.Соловьёв,
Н.В.Фомина. М.:ВНИТИБП, 1998. -928 с.

.        H.
В. Прозоркина, П. А. Рубашкина. Основы микробиологии, вирусологии и
иммунологии, 2002

.        Пиневич
А. В., Сироткин А. К., Гаврилова О. В., Потехин А. А. Вирусология:учебник.
СПб.: Изд-во С.-Петерб. ун-та, 2021. – 432

.        Сергеев
В.А., Непоклонов Е.А., Алипер Т.И. Вирусы и вирусные вакцины:учебник. 524 стр.,
2007 г.

.        Б.
Филдс, Д. Найп. Вирусология: учебник-1440 стр., 1989 г.

.        Интернет
ресурсы