Утрата близкого человека — симптомы, лечение в медицинском центре | On Clinic

ШИЗОФРЕНИЯ

Психологический подход кизучению расстройств мышления при шизофрении. Психологические исследования шизофренического мышления идут в основном в двух направлениях. Для первого характерно изучение отдельных вариантов шизофренического мышления, нередко имеющих свои аналоги в клинической симптоматике шизофрении (соскальзывания, разорванность, резонерство). Второе направление — поиск общих закономерностей шизофренического мышления. Такой подход к изучению расстройств мышления имеет как практическое, дифференциально-диагностическое, так и теоретическое значение, поскольку обнаружение психологических механизмов расстройств мышления при шизофрении проливает свет и на патогенетические механизмы самого шизофренического процесса.

Изучая особенности мыслительных процессов у больных, перенесших черепно-мозговую травму, К. Goldschtein (1939, 1941, 1942, 1946) пытался перенести полученные им данные на расстройства мышления вообще, в том числе и на наблюдающиеся при шизофрении. Автор выдвинул концепцию о конкретности мышления, познавательном дефиците при шизофрении, утрате больными шизофренией способности к абстрагированию и формированию новых понятий. Экспериментальной основой этих работ была созданная К. Goldschtein и М. Sheerer методика классификации, в которой основными критериями группировки карт являлись цвет и форма изображенных на них геометрических фигур.

Аналогичным образом трактовали экспериментальные данные и некоторые другие исследователи, в том числе Е. Hanfmann и J. Kasanin (1937, 1942), проводившие изучение шизофренического мышления с помощью модифицированной ими методики формирования искусственных понятий.

Л. С. Выготский (1933), используя вариант методики формирования понятий, также рассматривал полученные экспериментальные данные как проявление снижения уровня понятий при шизофрении. Однако его работа и сейчас представляет большой интерес, потому что в ней главным образом идет речь не о количественной стороне снижения понятийного уровня, привлекавшей последователей К. Goldschtein, а о качественной структуре шизофренического мышления, о характере формирования понятий у больных шизофренией. Б. В. Зейгарник (1962), соглашаясь с Л. С. Выготским относительно частоты обнаруживающегося у больных шизофренией изменения значения слов, считает, что в этих случаях речь идет не о снижении уровня понятийного мышления, что бывает при шизофрении нечасто и главным образом при выраженном дефекте или в исходных состояниях, а об искажении процесса обобщения. Больные шизофренией оперируют связями не конкретными, а, наоборот, неадекватными реальной ситуации. Даже наблюдаемая в ряде случаев конкретность суждений больных шизофренией чаще всего отражает сгущение, сближение конкретного и абстрактного в определении ими ряда понятий. Мы уже отмечали значение этого явления в происхождении наглядно-конкретной символики.

Взгляды К.Goldschtein на природу расстройств мышления при шизофрении были подвергнуты критике. Так, D. Rapaport (1945), R. W. Payne, P. Matussek и E. J. George (1959) указывают, что решения экспериментальных заданий больными шизофренией, рассматриваемые К. Goldschtein и его последователями в качестве конкретных, в самом деле являются необычными, нетипичными, нестандартными. Е. Т. Fey (1951), используя висконсинский метод классификации карт, отмечает, что низкий результат у больных шизофренией обусловлен не затруднениями в формировании понятий, а необычностью и даже эксцентричностью этих понятий.

Представления о качественно ином характере формирования понятий значительно больше импонировали психиатрам, всегда подчеркивающим необычность, «инакость» шизофренического мышления, чем точка зрения К. Goldschtein. При этом на первый план выдвинулась концепция о нарушении при шизофрении селективности, избирательности информации (N. Cameron, 1938, 1939, 1944, 1947; L. J. Chapman, 1961; R. W. Payne, 1959, и др.). По мнению исследователей этого направления, нарушения селективности информации в мышлении больных шизофренией тесно связаны с расширением круга признаков предметов и явлений, привлекаемых для решения мыслительных задач. В качестве актуальных больные шизофренией используют критерии, не имеющие реальной значимости. Выделение в процессе мышления необычных признаков предметов и явлений и игнорирование их конкретных признаков рассматривается как проявление чрезмерной «смысловой свободы» (L. S. McGaughran, 1957). Эту повышенную способность к неожиданным ассоциациям A. Borst (1977) обозначает как гиперассоциативность.

Наиболее широкое распространение для обозначения психологической природы мышления больных шизофренией приобрели понятия сверхобобщенности, или сверхвключенности (N. Cameron, 1938). Сверхвключенность понимается как невозможность для больного удержаться в определенных заданных смысловых границах, как результат расширения условий мыслительной задачи.

Единодушные в выдвижении концепции о роли нарушенной селективности информации в происхождении шизофренического мышления различные исследователи расходятся во взглядах на причины сверхвключенности. Одни (R. W. Payne, P. Matussek, E. J. George, 1959) приписывают ведущую роль нарушениям предполагаемого механизма фильтрации, не обеспечивающего дифференцирование существенных признаков от несущественных, оторванных от реальности, не значимых в данной проблемной ситуации. Другие исследователи (A. Angyal, 1946, М. A. White, 1949) придают большое значение в формировании сверхвключенности тому, что при шизофрении страдает создание необходимых тормозящих установок и не вырабатывается установка, без которой невозможно характерное для нормального мышления дифференцирование признаков. N. Cameron (1938, 1939) рассматривает сверхвключенность как проявление аутистической личностной позиции больных шизофренией, их неконформность, намеренное игнорирование общепринятых стандартов, шаблонов.

В исследованиях Ю. Ф. Полякова (1961, 1969, 1972, 1974) и его сотрудников Т. К. Мелешко (1966, 1967, 1971, 1972), В. П. Критской (1966, 1971) и других полученные экспериментальные данные согласуются с результатами исследований N. Cameron, L. J. Chapmann, P. Matussek,R. W. Payne и др. Однако, считает Ю. Ф. Поляков, гипотеза о нарушении избирательности информации в связи с недостаточностью фильтрации является лишь констатацией полученных фактов по их чисто внешней характеристике, без достаточного объяснения их природы. Вопросы нарушения избирательности информации в шизофреническом мышлении изучаются Ю. Ф. Поляковым в другом аспекте, в связи с присущими больным шизофренией особенностями актуализации знаний на основе прошлого опыта.

Особенности использования больными шизофренией прошлого опыта представляют интерес для психиатров. Так, А. И. Молочек (1938) придавал большое значение в структуре шизофренического мышления наличию адинамичного, не участвующего в опосредовании нового материала прошлого опыта, новые суждения вырастают, не опираясь на прошлый опыт, вне зависимости от общего состояния мышления. При этом А. И. Молочек исходит из мнения Н. W. Gruhle (1932) о том, что при шизофрении знание (сокровищница опыта) нетронуто. Я. П. Фрумкин и С. М. Лившиц (1976) на основании своих наблюдений, наоборот, показывают роль прошлого опыта в формировании клинической картины по механизму патологического оживления следовых реакций.

Ю. Ф. Поляков и его сотрудники использовали две серии методик. В первую включены методики, выполнение заданий по которым опирается на актуализацию знаний прошлого опыта (методики сравнения предметов, предметной классификации, исключения). Инструкция исследующего по этим методикам была «глухой», она не указывала больному направление мыслительной деятельности. Вторая серия методик включала задания с минимальной актуализацией прошлого опыта (задачи на сравнение по заданному основанию, классификация геометрических фигур, различающихся формой, цветом и величиной). Дополнительно использовались более сложные методики, выполнение заданий по которым связано с творческим мышлением,— характер проблемной ситуации при этом требует небанального решения. Единственно правильное решение задачи оказывается «замаскированным», латентным. Примером такого задания служит задача Секея. Испытуемому предлагают несколько предметов и просят так их уравновесить на весах, чтобы чашки последних через некоторое время сами вышли из равновесия. В числе предложенных предметов — свеча. Правильное решение задачи заключается в том, что на весы ставится горящая свеча, которая через некоторое время существенно уменьшится и чашки весоввыйдут из равновесия. Были получены данные, свидетельствующие о том, что специфические различия между больными и здоровыми обнаруживались главным образом при выполнении заданий по методикам первой группы. Для больных шизофренией при этом оказалось характерным выделение нестандартных (слабых, латентных) признаков.

Было обнаружено, что, чем меньше деятельность больного определяется инструкцией исследующего, тем больше возможно вариантов решений. Как и в исследованиях N. Cameron, L. J. Chapmann и др., расширение круга привлекаемых для выполнения экспериментального задания признаков происходит за счет актуализации латентных свойств предметов и явлений. Разница результатов у больных и здоровых определяется тем, насколько условия выполнения задания допускают многозначность решения.

Таким образом, Ю. Ф. Поляков в механизме селекции информации придает значение таким факторам, как степень детерминированности решения условием задания, требования задачи, ход ее анализа, прошлый опыт субъекта. У больных шизофренией происходит уравнивание вероятностей актуализации стандартных и нестандартных признаков, которое в значительной мере, по Ю. Ф. Полякову, базируется на актуализации знаний, основанных на прошлом опыте человека.

Наши наблюдения показывают, что расширение круга привлекаемых при решении мыслительных задач признаков оказывается различным и при сравнении результатов по разным методикам, которые все, по Ю. Ф. Полякову, опираются на прошлый опыт, например, при исследовании больных шизофренией по методикам классификации и исключения. Эта разница зависит от различия в степени детерминированности решения задания его условием, большей или меньшей определенности инструкции, объема и длительности мыслительной деятельности в ситуации эксперимента. Методики классификации и исключения существенно отличаются друг от друга. Методика классификации в предметном ее варианте допускает значительно большее количество возможных решений, процесс выдвигания тех или иных решений и их коррекции более длителен, инструкция при ней отличается меньшей определенностью, чем в предметном варианте методики исключения.

Результаты экспериментально-психологического исследования мы сопоставляли с клинической квалификацией обследуемых больных шизофренией. Наибольшее количество ошибочных решений задания по шизофреническому типу (искажение обобщения, соскальзывания, разноплановость)в начальных проявлениях болезни отмечалось при исследовании по методике классификации, тогда как задания на исключение эти больные выполняли большей частью правильно. При наличии выраженного шизофренического дефекта результативность использования обеих методик для обнаружения шизофренических расстройств мышления выравнивалась. Это позволяет говорить о различной валидности указанных методик в начальной стадии шизофренического процесса. Это же обстоятельство ставит под сомнение преобладающее значение актуализации прошлого опыта.

Серии использованных Ю. Ф. Поляковым методик отличались степенью их вербализации и абстрактности. В связи с этим представляется существенным одно обстоятельство, обнаруженное нами ранее и заключающееся в том, что для больных шизофренией оказываются неравнозначными предметные и вербальные варианты одних и тех же методик. Мы сравнивали диагностическую значимость предметного и вербального вариантов методик классификации и исключения и пришли к выводу, что расстройства мышления шизофренического типа легче и более постоянно обнаруживаются при использовании предметных вариантов методик. Это может быть объяснено тем, что предметные варианты методик классификации и исключения носят более конкретно-наглядный характер, условия задания включают больше информативных признаков, в их выполнении наряду со второй сигнальной системой в большей мере участвует и первая. Таким образом, можно думать, что различная диагностическая значимость предметных и вербальных вариантов методик отражает такие их свойства, как наглядность или абстрактность. Это же свойство в еще большей мере оказывается различным для двух серий методик Ю. Ф. Полякова.

Немаловажным представляется нам и следующее обстоятельство. В своих последних работах Ю. Ф. Поляков (1980) рассматривает явления актуализации прошлого опыта и связанные с ними изменения селективности информации как «сквозные» особенности психики больных шизофренией — они наблюдаются вне острого периода заболевания, предшествуют ему, весьма часто обнаруживаются у родственников больных. Таким образом, эти особенности психики расцениваются не как проявления нарушения функционирования мозга в связи с болезнью, а как одна из предшествующих болезни предрасполагающих характеристик типа аномалии, составляющих «патос» шизофрении, ее конституционально обусловленную почву, фон (А. В. Снежневский, 1972). Наблюдения Ю. Ф. Поляковаи его сотрудников, проведенные на большом экспериментальном материале, объясняют многие вопросы. Так, мы наблюдали, что каким бы ни было качество ремиссии, даже при самой высокой ее клинической оценке, у больных происходит лишь количественное уменьшение выраженности расстройств мышления.

Расстройства мышления у больных шизофренией в течение заболевания не остаются стабильными по своей выраженности. Как бы ни было трудно различать их по количественному критерию, это тем не менее в общих чертах можно сделать. Например, обнаруживаемые в начале заболевания и квалифицируемые как соскальзывания ошибочные решения еще могут корригироваться, в дальнейшем они становятся стойкими, и при попытке исследующего заставить больного пересмотреть правильность своих суждений он отстаивает их.

Полученные нами экспериментальные данные о соответствии результатов исследования степени выраженности психического дефекта проявлялись, как уже указывалось, в том, что при начальной шизофрении больные могли относительно неплохо выполнять задания по методике исключения, но обнаруживали выраженные изменения при исследовании классификационного мышления. При этом у них наблюдалась недостаточная целенаправленность мышления, они образовывали много «параллельных» групп, большое количество карточек не относилось ни к одной из имеющихся более крупных рубрик. Отмечались характерные явления разноплановости суждений — больным предлагали в качестве равнозначных несколько решений, одно из которых могло быть правильным, но ему не отдавалось предпочтение. Отмечалось проведение классификации на разных уровнях обобщения — сосуществовали рядом достаточно обобщенные и мелкие группы, отдельные карточки вовсе не относились к какой-либо рубрике.

При наличии существенного шизофренического эмоционально-волевого дефекта валидность этих методик как бы уравнивалась, результаты в них становились аналогичными. Это обстоятельство дает основания для трактовки наблюдавшегося нами явления как результата изменений в эмоционально-волевой сфере больных шизофренией в первую очередь в связи с нарушениями мотивации.

Объяснение различия валидности методик классификации и исключения у больных начальной шизофренией следует искать в самой структуре методик и в особенностях экспериментальной ситуации, создаваемой при исследованиях ими.

Интеллектуальная деятельность в процессе выполнения задания в значительной мере определяется интеллектуальной активностью, которая зависит не только от собственно интеллектуальных, но и от экстраинтеллектуальных факторов. Экстраинтеллектуальные факторы умственной деятельности в первую очередь сводятся к мотивации.

Под мотивами понимают такие психологические условия, которые определяют целенаправленность действий, характеризуя сравнительно узкое, частное и изменчивое отношение человека к определенным предметам и явлениям внешнего мира (В. С. Мерлин, 1971). Мотивы человека тесно связаны со свойствами личности, в первую очередь — с эмоциональностью.

Мышление неразрывно связано с мотивацией и ее эмоциональной стороной. Л. С. Выготский (1934) писал о том, что за мыслью стоит аффективная и волевая тенденция. Он говорил о мотивационной сфере нашего сознания, которая охватывает влечения, потребности, интересы, побуждения, аффекты и эмоции. Это же положение развивал М. С. Лебединский (1948), подчеркивавший, что мышление в норме — это процесс направленный, волевой, активный. Применительно к шизофрении М. С. Лебединский считал, что при ней страдает направленность и устойчивость мышления, ассоциативный процесс больных шизофренией характеризуется отсутствием направленности на конечную цель.

Представления о недостаточности мотивационной направленности психической деятельности при шизофрении, в первую очередь мышления, развивались и в клинической психиатрии. Так, J. Berze (1929) в своем разграничении клиники процессуальных и дефектных состояний особую роль придавал фактору, обозначенному им как гипотония сознания. В гипотонии сознания автор видел то гипотетическое основное расстройство при шизофрении, которое до сих пор тщетно, так же как и межуточное звено при острых экзогенных типах реакций, ищут некоторые психиатры. К- Conrad (1958) выдвинул положение о наблюдающейся при шизофрении редукции энергетического потенциала, являющейся синдромом глубоких изменений личности. Речь идет о редукции психической активности и продуктивности, о неумении больного активно пользоваться имеющимся жизненным опытом. Редукция энергетического потенциала, по А. В. Снежневскому (1969), охватывает сферы психической активности, продуктивности и эмоциональности. G. Huber (1976) рассматривал чистую редукцию энергетического потенциала как основной шизофренический процессуальный синдром, органическое ядро резидуальной шизофрении, являющееся причиной необратимости исходных состояний.

Редукция энергетического потенциала особенно выражена при простой шизофрении, для которой характерно отсутствие продуктивной психопатологической симптоматики. А. В. Снежневский (1975) в своей схеме негативных психопатологических расстройств выделяет круг снижения энергетического потенциала, рассматривая его как более выраженные личностные изменения негативного порядка, чем дисгармония личности, включающая шизоидизацию.

Понятия гипотонии сознания и редукции энергетического потенциала можно считать клиническими эквивалентами выделяемого психологами снижения уровня мотивации у больных шизофренией.

В выполнении экспериментально-психологического задания в известной мере условно можно видеть проявления внешней и внутренней мотивации. Внешняя мотивация, влияющая на деятельность обследуемого, в значительной мере связана с характером поставленной перед ним задачи и четкостью инструкции, которые существенно предопределяют результаты выполнения задания. Внутренняя мотивация больше отражает аффективно-личностные свойства больного и может рассматриваться как результат опосредования в онто- и филогенезе ряда внешних условий, мотивов.

Применяя диалектико-материалистическую концепцию детерминизма к анализу психических явлений С. Л. Рубинштейн (1957) указывал, что внешние причины действуют через внутренние условия, которые сами формируются в результате внешних воздействий. Внутренняя мотивация в норме и патологии характеризуется неразрывным единством побудительной и смыслообразующих функций в психической деятельности человека.

Сравнение результатов, полученных с помощью методик классификации и исключения у больных с разной степенью выраженности психического дефекта, т. е. различающихся по степени углубления редукции энергетического потенциала, показывает, что в условиях выполнения заданий по классификации понятий роль внешней мотивации значительно меньше, чем роль внутренней мотивации. Деятельность больного меньше детерминируется инструкцией исследующего, чем при исследовании методикой исключения. Кроме того, при классификации он встречается со значительно большим, чем при исключении, объемом информации. Этим можно объяснить то обстоятельство, что, по нашим наблюдениям, у больных с небольшой выраженностью клинических проявлений шизофренического процесса исследование по методике классификации оказывается более значимым в диагностическом отношении, чем по другим методикам, в которых инструкция более четко определяет результаты. В классификационном мышлении больных шизофренией отчетливо обнаруживается их мотивационная смещенность (Б. В. Зейгарник, 1976), проявляющаяся как в малой активности, недостаточной целенаправленности процесса мышления, так и в качественных изменениях его протекания.

Сказанное выше дает основания для определения расстройств мышления при шизофрении в общем клинико-психологическом аспекте как амотивационного мышления. О. Mailer (1978) в клинике шизофрении выделяет амотивационный синдром, которому отводит центральное место в развитии патологического процесса, подчеркивая его, в первую очередь, генетическую обусловленность и зависимость от функционирования ретикулярной формации и гипоталамуса. Амотивационный синдром, по О. Mailer, включает в себя нарушения побуждений, мотивации.

Амотивационное мышление — проявление в мыслительной деятельности больных шизофренией более общих патогенетических механизмов (редукция энергетического потенциала, амотивационный синдром). Отражая сущность шизофрении как процессуального заболевания, амотивационное мышление также характеризуется процессуальной прогредиентностью, приводящей в конце концов к глубокому исходному состоянию, распаду мышления.

В чистом своем виде амотивационное мышление наиболее четко представлено при простой форме шизофрении. В сущности, все выделенные до сих пор типы шизофренического мышления являются вариантами амотивационного мышления, при описании которых исследователи делали акцент на некоторых особенностях дисгармонии личности при шизофрении. Так, подчеркивая аутистические личностные установки больного, мы выделяем аутистическое мышление; подчеркивая роль утрированной претенциозно-оценочной позиции части больных шизофренией, мы говорим о резонерском мышлении; выдвигая на первый план склонность к паралогическим построениям, мы говорим о паралогическом мышлении и т. д. Все эти клинические, не всегда дифференцируемые типы шизофренического мышления входят в более общее понятие амотивационного мышления. Из этого, однако, не следует, что выделение клинических вариантов, входящих в амотивационное мышление, вообще неправомерно Амотивационное мышление является негативным, непродуктивным психическим расстройством,однако снижение уровня мотивации почти никогда не идет путем только количественного убывания функции. При этом наблюдаются разного рода проявления дисгармонии личности, которые и обусловливают наличие клинически выделяемых вариантов мышления.

Определение шизофренического мышления как амотивационного вовсе не умаляет роли в механизмах его протекания нарушений селективности информации, частным вариантом которой является и актуализация знаний прошлого опыта. Можно думать, что механизмы амотивации и нарушения селективности информации тесно взаимосвязаны. Первичную роль здесь играет механизм снижения уровня мотивации, нарушение избирательности информации является его производным. О. К. Тихомиров (1969) прослеживает этот процесс, который может быть представлен 3 звеньями.

Первое звено — нарушения мотивационной сферы. Они неизбежно приводят к нарушениям личностного смысла. Личностный смысл — это то, что создает в норме пристрастность человеческого сознания и придает определенную значимость явлениям, изменяет в восприятии человека сущность, значение этих явлений (А. Н. Леонтьев, 1975). Выбор значимых для мышления человека признаков предметов и явлений, т. е. селективность информации, определяется личностным смыслом, который эти предметы или явления приобретают для того или иного индивидуума. Известно, что у больных шизофренией личностный смысл предметов и явлений часто не совпадает с общепринятыми и обусловленными реальной ситуацией знаниями человека о них. Таким образом, нарушения личностного смысла при шизофрении, при которых уравниваются стандартные и нестандартные информативные признаки или даже последним отдается предпочтение, являются вторым звеном психологического механизма шизофренических расстройств мышления. Они неизбежно ведут к возникновению третьего звена — собственно нарушений селективности информации, которые проявляются нарушениями избирательности информации в связи с прошлым опытом (Ю. Ф. Поляков, 1972) и вероятностной его дезорганизацией (И. М. Фейгенберг, 1963, 1977). По И. М. Фейгенбергу, сам по себе прошлый опыт и присущий ему набор ассоциаций сохраняются в памяти больного шизофренией, дезорганизована вероятностная возможность привлечения элементов этого опыта и использование их для прогнозирования будущего. С этим И. М. Фейгенберг связывает и рыхлость ассоциаций — больному равно легко извлечь из памяти высоковероятнуюили маловероятную по прошлому опыту ассоциацию, отсюда и вычурность речи больных шизофренией, когда редко употребляемые здоровыми слова они используют так же легко, как и часто употребляемые.

Можно думать, что такое трехзвеньевое, или трехфакторное, представление о структуре мышления при шизофрении — наиболее полное и соответствует клинико-психологическим наблюдениям. Первичным здесь является амотивационный фактор, однако амотивационное мышление не может быть всецело сведено только к механизму амотивации, в его структуру входят и нарушения личностного смысла у больных шизофренией, и нарушения у них избирательности информации.

Такая структура психологического механизма расстройств мышления при шизофрении соответствует представлениям А. Р. Лурия (1964) о соотношениях между материальным субстратом и клинической симптоматикой. Психическая функция как проявление деятельности материального субстрата — головного мозга, определенных его функциональных систем — реагирует на патологические процессы в нем (а сейчас никто уже не представляет шизофренический процесс чисто функциональным) характерными клиническими симптомами. Нарушения мотивации, личностного смысла и селективности информации лежат в основе определенных клинических проявлений. С одной стороны, с этим механизмом, по крайней мере с 2 первыми его звеньями, связано нарастающее эмоциональное снижение, с другой — изменения мышления диссоциативного типа. Можно предполагать, что в зависимости от того, какое звено больше нарушено, в клинической картине шизофрении наблюдается большая выраженность того или иного вида, типа расстройств мышления. Так, например, при изменениях мотивации преимущественно наблюдается апатическая редукция мышления. Преобладающая выраженность нарушения личностного смысла вызывает расстройства мышления, в основе которых лежит изменение личностной позиции больного (аутистическое и резонерское мышление). В связи с нарушениями селективности информации отмечается паралогическое и символическое мышление, а в тех случаях, когда можно думать о дополнительном участии фактора кататонически измененной психомоторики, мы наблюдаем разорванность мышления и шизофазию.

С помощью трехчленной психологической структуры расстройств мышления объясняется давно обнаруженная клиницистами связь между аутистическим и неологическим (вплоть до образования неоглоссии) типами мышления, воснове которых лежит общий психологический механизм (здесь следует подчеркнуть особое значение фактора нарушения личностного смысла).

Клиническая оценка расстройств мышления при шизофрении. Расстройства мышления, по Е. Bleuler (1911), относятся к специфическим и обязательным (облигатным) симптомам шизофрении. При этом автор четко различал непродуктивные расстройства мышления как проявление общего расщепления психики и продуктивные (бред), которые он относил к дополнительным (факультативным, акцессорным) симптомам.

Дополнительные симптомы могут преобладать в клинической картине некоторых форм шизофрении, но встречаются не при всех формах заболевания, тогда как непродуктивные расстройства мышления являются симптомом, присущим всем формам ее.

В последнее время отмечается тенденция к пересмотру этого, еще недавно общепринятого, положения. Так, М. Harrow и D. Quinlan (1977) утверждают, что первичные расстройства мышления характерны не для всех типов шизофрении. О. П. Росин и М. Т. Кузнецов (1979) пишут о том, что не при всякой форме шизофрении наблюдаются расстройства мышления: степень расстройств его и их динамика, считают они, непосредственно коррелируют с формой и содержанием психического процесса. В этом утверждении кроется несомненное внутреннее противоречие. Первый тезис утверждает возможность таких форм шизофрении, при которых вообще нет расстройств мышления, тогда как во втором речь идет уже о степени выраженности мыслительной патологии, соответствующей динамике шизофренического процесса. И дальше авторы говорят о том, что при ипохондрических, депрессивных состояниях и моносиндромах типа сверхценных или паранойяльных идей ревности, самообвинения, дисморфофобиях, не затрагивающих структуру личности в целом, симптомы расстройств мышления мало (!) выражены, и только с прогрессированием заболевания патология мышления приобретает более глубокий характер. И, вновь противоречие, следует вывод о том, что расстройство мышления не является облигатным признаком для некоторых выделяемых ныне форм шизофрении. Таким образом, малую выраженность расстройств мышления в начальных проявлениях шизофрении авторы отождествляют с их отсутствием. Возможно, что утверждение о необязательном характере непродуктивных расстройств мышления при шизофрении является следствием ее расширительной диагностики — как шизофрения в ряде случаев неправомерно диагностируются ипохондрические и паранойяльные развития личности, дисморфофобические малокурабельные состояния и т. п.

Отрицание обязательного характера непродуктивных расстройств мышления при шизофрении привело бы к утрате психиатрами исключительно важного диагностического критерия и неоправданному расширению диагностики шизофрении.

Этому противоречат и данные катамнестических исследований. Так, L. Ciompi и Ch. Muller (1976), проследив судьбу болеющих шизофренией в старости, пришли к выводу о том, что для диагностики наиболее важную роль играют симптомы, обозначенные Е. Bleuler как первичные, в том числе и расстройства мышления.

Предположения о необязательности расстройств мышления при шизофрении в известной мере связаны и с характером квалификации их, с трудностями их выявления. О. П. Росин и М. Т. Кузнецов (1979) справедливо говорят о трудности психопатологического выявления негативных симптомов расстройств мышления. Эти симптомы перекрываются более яркими, легче обнаруживаемыми и «драматическими», по Н. J. Weitbrecht (1972), продуктивными расстройствами мышления. Именно здесь как нельзя больше психиатру может помочь патопсихологическое исследование. Там, где при клинико-психопатологическом исследовании можно не увидеть расстройств мышления, их обнаруживают психологически как проявления амотивационного мышления. При дальнейшем течении процесса амотивационное мышление как негативный симптомокомплекс приобретает большую выраженность и может быть выявлено и клинически, однако на начальных этапах болезни установить патологию мышления помогает психологический эксперимент, вовлекающий больного в особую проблемную ситуацию, предъявляющую повышенную нагрузку его мыслительным процессам и устанавливающую слабость внутренней мотивации в их течении.

К постоянным признакам шизофрении помимо расстройств мышления Е. Bleuler относил также эмоциональную тупость и аутизм, к дополнительным помимо бреда — галлюцинации и кататонические симптомы.

Понятия постоянных и дополнительных симптомов шизофрении не тождественны понятиям первичных и вторичных расстройств. Критерий облигатности — факультативности является эмпирическим и отражает результаты клинических наблюдений, тогда как категория первичности — вторичности является следствием концепции схизиса(расщепления), выдвинутой Е. Bleuler и положенной в основу произведенной им замены понятия раннего слабоумия понятием шизофрении. Речь шла о гипотетическом основном нарушении, приводящем к возникновению психозов группы шизофрении и присущем всем клиническим формам этой группы.

Е. Н. Каменева (1970) считает, что при шизофрении можно выделить несколько основных групп расстройств. Подчеркивая неравнозначность симптомов шизофрении, Е. Н. Каменева видит возможность объединения наиболее часто встречающихся при шизофрении симптомов по их основным тенденциям в группы, в основе которых лежат нарушения более общего характера, которые и нужно считать главными. Таким образом, различаются группы симптомов по характеру лежащих в их основе клинико-психологических тенденций. Примером этого может служить аутизм, понимаемый Е. Н. Каменевой как процессуально обусловленное всестороннее нарушение взаимосвязей больного с окружающими. Патологически измененное отношение больного к обществу, по Е. Н. Каменевой, играет важную роль в бредообразовании (параноидная настроенность, персекуторный характер бреда), своеобразии мышления, его необычности, вычурности, «инакости».

Мы не можем пользоваться пониманием первичности шизофренических симптомов по Е. Bleuler, сводившимся к их физиогенной природе, тогда как вторичные симптомы шизофрении рассматривались уже как реакция личности на первичные. И так называемые первичные, и вторичные симптомы шизофрении обусловлены единым патологическим процессом. Даже используя иногда понятие основных психических расстройств по Е. Bleuler, мы вкладываем в него другое содержание, связываем эти расстройства с постоянством их обнаружения при шизофрении, их диагностической значимостью и клинико-психологической направленностью. Выдвигается положение о группе обязательных для шизофрении симптомов (М. Bleuler, 1972), в которую включаются разорванность мышления, расщепление эмоциональности, мимики и моторики, явления деперсонализации, психический автоматизм.

Сам термин «расщепление» был введен Е. Bleuler (1911), который понимал под ним нарушения ассоциативного процесса, разрыхление ассоциаций. Впоследствии автор несколько расширил понятие расщепления, отнеся к нему дезинтеграцию чувств и влечений, недостаточность сочетанной деятельности отдельных психических функций. Таким образом, понятие расщепления в понимании Е. Bleulerприблизилось к понятию интрапсихической атаксии, сущность которого Е. Stransky (1905, 1912, 1914) видел в диссоциации между интеллектуальной и аффективной сферами. Расщепление следует понимать как общую диссоциативную тенденцию, присущую всем проявлениям шизофренической психики.

Диссоциация при шизофрении захватывает психическую деятельность в целом и не может в строгом смысле быть локализованной в пределах какой-либо одной психической функции. Даже в разорванности мышления мы видим проявления эмоционального снижения и кататонических мыслительно-речевых автоматизмов (симптом монолога).

В ряде случаев в клинике наблюдается диссоциация сочетанной деятельности нескольких психических функций, примером чего может служить парадоксальная эмоциональность больных шизофренией, при которой эмоциональная сторона мышления не соответствует его содержанию. К этому же типу шизофренической диссоциации принадлежит и парапраксия, к которой А. А. Перельман (1963) относил все странности и неадекватности форм поведения (неадекватные, манерные и импульсивные действия, негативизм, амбитендентность, парамимию, мимоговорение, симптом последнего слова, неадекватную манеру речи). В несоответствии психической деятельности внешним раздражителям А. А. Перельман видел проявление нарушений единства, цельности психики, ее расщепления и большое значение в возникновении этого очень специфичного, по его мнению, симптома шизофрении придавал наличию ультрапарадоксальной фазы.

Такого рода парадоксальные симптомы, можно считать, всегда являются выражением диссоциации в деятельности нескольких психических функций, из которых одна — в обязательном порядке функция мышления. Парадоксальные действия, так же как и парадоксальные эмоции, не соответствуют вытекающему из ситуации мыслительному плану действия. Представляется возможность уточнить и их патофизиологический механизм. Ультрапарадоксальная фаза объясняет сам факт парадоксальности эфферентного звена условного рефлекса, но не отсутствие тенденции со стороны больного к внесению коррективов в поведенческие акты, противоречащие действительности. П. К. Анохин (1972), рассматривая механизм интеллектуальной деятельности, особое значение придавал акцептору результатов действия, осуществляющему на самом высоком уровне присущий, по И. П. Павлову, любому условно-рефлекторному акту предсказывающий, «предупредительный» компонент деятельности. Патофизиологический механизм парадоксальных психопатологических проявлений следует понимать как результат сочетания ультрапарадоксальной фазы и нарушения функционирования акцептора результатов действия.

Нам представляется, что нарушения функционирования акцептора результатов действия-—неотъемлемое звено патофизиологического механизма, лежащего в основе большинства шизофренических симптомов, и в первую очередь расстройств мышления.

Большое диагностическое значение имеет первичность шизофренического бреда. Понятие первичного бреда разработано К. Jaspers (1913). Впоследствии Н. W. Gruhle (1932) рассматривал первичный бред как истинный, специфический для шизофрении. К. Jaspers разделил все бредовые проявления на 2 класса. К первому он отнес первичные необъяснимые, психологически не выводимые бредовые переживания, ко второму — бредовые идеи, логически вытекающие из нарушений аффекта, сознания, галлюцинаций. В настоящее время ряд авторов вторичные бредовые идеи обозначают как бредоподобные, а под бредом понимают только первичные бредовые идеи (G. Huber, G. Gross, 1977). В первичном бреде К. Jaspers различал три варианта — бредовое восприятие, бредовое представление и бредовое осознание.

Бредовое восприятие — это бредовое истолкование адекватно воспринимаемых вещей. Предмет или явление воспринимается больным правильно, но ему придается неадекватное, бредовое значение. Это новое восприятие значения вещей совершенно непреложно, недоступно критическому переосмыслению. Диапазон проявлений бредового восприятия — от неясной, еще непонятной больному значимости вещей (больной замечает необычный взгляд встреченного им человека, особенности его одежды, манеры речи и т. д.) до бредовых идей отношения, значения.

Бредовое представление характеризуется ретроспективным переосмыслением реальных воспоминаний или внезапными наитиями, «озарениями», которые не вытекают из предшествовавших размышлений и возникают совершенно неожиданно. Характерно своеобразное интуитивное мышление, часто встречающееся у больных шизофренией и связываемое с расщеплением личности (М. Bleuler, 1972).

Бредовое осознание (осознавание) характеризуется возникновением у больного знаний об имеющих важное мировое значение событиях, хотя раньше он никогда над этими проблемами не задумывался.

Эти виды первичного бреда в сущности сводятся к начальным проявлениям патологии мышления, на основе которых возникает бредовая система, психологически непостижимая, как считал К. Jaspers, в ее истоках и понятная лишь внутренне, т. е. во взаимосвязи отдельных болезненных переживаний.

В развитии первичного бреда различают 3 периода.

1. Период предвестников (первичного бредового настроения, по К. Jaspers) наблюдается чаще всего в дебюте шизофрении и характеризуется крайне тягостными для больного переживаниями изменений в реальном мире, все вокруг больного приобретает новое, существенное для него значение. Больной соотносит с собой совершенно не зависящие от него и объективно существующие проявления действительности. Типичны такие признаки, как недоверчивость, подозрительность, растерянность больных, склонность их к разного рода необоснованным догадкам и предположениям.

2. Период «кристаллизации» (по М. И. Балинскому, 1858) бреда и его систематизации. Первичный бред манифестирует остро, нередко больной испытывает субъективное облегчение, когда на смену крайне тягостным для него подозрениям и ожиданиям приходит бредовое знание. Для больного при этом все становится на свое место. Начинается активное переосмысление реальных событий в плане бредовых переживаний. Одновременно расширяется круг бредово интерпретируемых событий, явлений и устанавливаются понятные только больному связи между ними. Возникает бредовая система, в которой можно выделить ее стержень, ось. Вокруг этой оси и группируются взаимосвязанные между собой бредовые переживания.

3. Период регресса бреда характеризуется распадом бредовой системы, нарастанием грубой дефектной симптоматики. Бредовые идеи утрачивают свой эмоциональный заряд. В некоторых случаях говорят об инкапсуляции бреда — бредовые идеи в редуцированном виде и менее личностно значимые сохраняются, однако они уже не определяют поведение больного.

В известной мере со стадиями бредообразования связана степень выраженности бредовой убежденности (G. Huber, G. Gross, 1977). Вначале, в период бредовой настроенности, отмечаются колебания в степени уверенности больного в том, что его бредовые переживания соответствуют действительности (предварительная эмоциональная стадия). Затем следует стадия первичной бредовой убежденности, сменяемая стадией положительных или отрицательных суждений о реальности бреда. G. Huber и G. Gross пишут о том, что в заключительной стадии может уменьшаться интенсивность бредовой убежденности. Это подтверждается Э. Я. Штернбергом (1980), наблюдавшим появление на заключительных этапах бреда сомнений или даже отрицательных суждений о реальности бредовых идей.

Первичный бред особенно тесно связан с личностью больного. Клинические наблюдения не дают оснований для выделения преморбидно у больных шизофренией каких-либо конституционально-личностных особенностей, которые могли бы рассматриваться как признаки предрасположения к бредообразованию. Шизоидные черты личности до болезни наблюдаются и у больных в тех случаях, когда шизофрения протекает по типу простой или кататонической формы. Формирование шизофренического бреда, как правило, сопровождается тотальными изменениями личности. Меняется не только характер личности, но и все существование больного, вся система отношений личности — к себе, близким, событиям окружающей действительности. Изменения личности при шизофреническом бреде протекают с выраженными явлениями деперсонализации. В. И. Аккерман (1936) выделял две стороны шизофренической деперсонализации. Первая характеризуется феноменом присвоения, когда наблюдается вынужденное отнесение больным к себе независящих от него объективных связей действительности, которым затем придается особый, символический смысл. Исходя из представлений об общности первичного шизофренического бреда со всем соответствующим строем психики, со смысловой лабильностью мышления, В. И. Аккерман считал объектом бредового присвоения смысловые значения. Полярный по отношению к присвоению феномен отчуждения сводится к приписыванию роли чужому влиянию в осуществлении психической деятельности больного. Эти два феномена В. И. Аккерман рассматривал в единстве, в качестве некой психопатологической пропорции.

Для первичного шизофренического бреда характерно то, что больной никогда не является, как, например, при онейроиде, только лишь свидетелем, наблюдателем, он всегда в центре болезненных переживаний. Бредовые переживания всегда имеют прямое или косвенное отношение к его жизненным интересам, и, таким образом, можно говорить о своеобразном бредовом эгоцентризме. К. Kolle (1931) характеризовал содержание первичного бреда как эгоцентрическое, наглядное и окрашенное в неприятный чувственный тон.

Для К. Jaspers и его последователей было характерно понимание первичного бреда как необъяснимого, невыводимого психологически и не сводимого, в отличие от вторичного бреда, к расстройствам сознания, эффективности, перцепции. Этой же точки зрения придерживается и К. Schneider (1962), который ввел понятия бредового озарения и бредового восприятия. Бредовое озарение, включающее бредовое представление и бредовое осознание К. Jaspers, предполагает внезапную, интуитивную актуализацию бредовой мысли. При бредовом восприятии «первично» нормальное восприятие подвергается «вторично» бредовому осмыслению.

Первичному бреду обычно противопоставляется вторичный, тесно связанный в своем возникновении с другими психопатологическими расстройствами, например, резидуальный бред у больных эпилепсией с частыми сумеречными расстройствами сознания или после перенесенного делирия, голотимический бред при депрессивных и маниакальных состояниях.

Такое противопоставление первичного бреда вторичному по механизмам их образования схематическое и необоснованное. Ни один вид бреда не ограничивается сферой расстройств мышления. Бред — это всегда результат поражения всей психической деятельности, он захватывает различные ее сферы, в первую очередь аффективно-личностную и перцепционную. Тем не менее ведущей в механизмах бредообразования является патология суждений и некритичность мышления. В. П. Сербский (1906), подвергая критике современные ему представления о первичном, примордиальном бреде, указывал, что происхождение бреда неразрывно связано с «недомыслием, ослаблением критической способности», и в то же время в возникновении бреда придавал большое значение наличию болезненных ощущений, изменений самоощущения.

Представляют интерес взгляды W. Mayer-Gross (1932) на механизм образования первичного шизофренического бреда. Он подчеркивал, что первичный бред трудно отделить от галлюцинаций, расстройств мышления, нарушения «я» и прежде всего от аномалий аффективного характера. Решающим фактором в возникновении первичного бреда W. Mayer-Gross считал осознание значимости, первичную мотивирующую связь без каких-либо внешних побуждений в смысле ошибочного соотношения (понятие, близкое феномену присвоения В. И. Аккермана).

Существуют два подхода к вопросу о правомерности разделения бреда на первичный и вторичный. Первыйподход — патогенетический. Следует согласиться с точкой зрения А. А. Перельмана (1957), О. П. Росина и М. Т. Кузнецова (1979), согласно которой все виды бреда по происхождению должны рассматриваться как вторичные. И при так называемом первичном, и при вторичном бреде в патогенезе его участвует совокупность факторов — расстройства мышления, эффективности, сознания, восприятия. Это и расстройство обобщающего мышления, и практической направленности познавательного процесса, и корректирующей роли критерия практики (О. В. Кербиков, 1965). Применительно к шизофрении выделяются такие имеющие первостепенное значение в бредообразовании факторы, как специфические патологические особенности мышления, его субъективная символичность, аутистический разрыв с реальностью, паралогичность суждений, выпадение критерия практики и необходимого соотнесения с личным жизненным опытом. Не меньшую роль в бредообразовании играют, как уже отмечалось, и расстройства аффективной сферы и восприятия.

Второй подход — клинико-феноменологический. Психопатологические наблюдения показывают, что разделение бреда на первичный и вторичный является клинической реальностью. И это обстоятельство имеет важное диагностическое значение, недаром большинство психиатров характеризуют шизофренический бред как первичный (истинный, аутохтонный). Разница, очевидно, заключается в том, что при первичном бреде психические расстройства, предшествующие его манифестации, просматриваются — они протекают латентно, клинически не проявляясь заметными нарушениями поведения. Поэтому первичный бред производит впечатление остро возникающего. Однако при патопсихологическом исследовании у больных с начальными проявлениями параноидной шизофрении мы всегда обнаруживаем непродуктивные расстройства мышления, характерные для этого заболевания. Бред можно представить как новообразование в психической деятельности, подготовленное порой длительно существующими расстройствами аффективной и познавательной деятельности. Острое возникновение бреда — скачкообразный переход от нарастания количественных показателей этих изменений к появлению нового качества протекания психических процессов.

Таким образом, и первичный, и вторичный бред в своем развитии связан с непродуктивными расстройствами мышления, нарушениями аффективной сферы и расстройствами восприятия. И предшествующие бреду психические расстройства, и сам по себе бред при шизофрении не могутрассматриваться как принципиально различные психопатологические категории — все это проявления одного и того же сложного патологического процесса, механизм которых может быть понятен лишь при рассмотрении их в развитии заболевания.

Е. Н. Каменева (1970) в генезе первичного шизофренического бреда значительное внимание уделяет нарушениям инстинктивности. Более определенной и очень перспективной, с нашей точки зрения, для дальнейшей разработки представляется выдвинутая В. Ивановым (1978) гипотеза о роли неосознаваемых механизмов психической деятельности в первичном шизофреническом бредообразовании. Рассматривая с позиций патофизиологии высшей нервной деятельности формирование бреда как патологически сложного условно-условного рефлекса, В. Иванов отмечает, что это формирование может происходить на разных уровнях, при разных степенях участия сознания. В тех случаях, когда осознается только «конечный результат» образующихся патологических рефлексов, бред может казаться неожиданным, непонятным, т. е. возникает картина бредового озарения по К. Schneider. Сознательное и бессознательное одновременно участвуют в механизмах бредообразования в качестве вариантов высшей нервной деятельности. Гипотеза В. Иванова соответствует клиническим наблюдениям относительно возникновения первичного шизофренического бреда, дает патофизиологическое объяснение его генеза.

К- Schneider чисто эмпирически выделил в клинической картине шизофрении группу симптомов I ранга. Важное диагностическое значение симптомов I ранга подчеркивают Н. J. Weitbrecht (1973), Н. A. Fox (1978), К. G. Koehler (1979). Эти симптомы могут наблюдаться и при других психических заболеваниях, например при острых экзогенных (соматически обусловленных) психозах, они не патогномоничны только для шизофрении. Однако их присутствие в клинической картине имеет, по Н. J. Weitbrecht, позитивное диагностическое значение. При этом учитывается и другая симптоматика, входящая в картину заболевания, и особенности течения психоза. В частности, К- Schneider и Н. J. Weitbrecht выдвигают положение о том, что симптомы I ранга свидетельствуют о правомерности диагностики шизофрении, если они протекают при ясном сознании, тогда как при нарушенном сознании они встречаются в клинике острых экзогенных психозов. Симптомы I ранга не имеют ничего общего с первичными симптомами шизофрении, выделенными Е. Bleuler, или с основным шизофреническим расстройством, так как они были выделены с конкретно-диагностической целью, а не в теоретическом плане.

Все психопатологические симптомы К. Schneider делил на проявления патологической экспрессии (нарушения речи, эффективности, поведения) и патологические переживания (бред и галлюцинации). Симптомы I ранга включают патологические переживания: звучание собственных мыслей, слуховые галлюцинации противоречивого и взаимоисключающего, а также комментирующего характера: соматические галлюцинации; внешнее воздействие на мысли; воздействие на чувства, побуждения, поступки; симптом открытости; обрывы мыслей (шперрунги); бредовые восприятия (реальное восприятие чего-либо кажется больному сделанным, иррациональным, имеющим к нему особое отношение).

К симптомам II ранга К. Schneider относил прочие обманы восприятия, бредовые озарения, растерянность, а также проявления патологической экспрессии — депрессивные или гипертимические расстройства, эмоциональное обеднение и др.

Уверенная диагностика шизофрении, по К. Schneider, возможна при наличии всех симптомов I ранга и при отсутствии знаков органического поражения центральной нервной системы, нарушений сознания. Однако автор не отрицал и диагностического значения симптомов II ранга, если они достаточно выражены и постоянны.

Представляет интерес модификация феноменологии симптомов I ранга, предпринятая К. G. Koehler (1979), разделившим их на 3 группы симптомов (континуумы). Внутри континуума симптомы располагаются в соответствии с характером развития, течения.

1. Континуум обманов восприятия состоит из псевдогаллюцинаторных «голосов» и звучания собственных мыслей; истинных слуховых галлюцинаций, включающих и «голоса», повторяющие мысли больного.

2. К бредовому континууму относятся бредовое настроение; бредовые представления, связанные с восприятием или провоцируемые ими; бредовые восприятия.

3. Континуум воздействия, отчуждения, овладевания (т. е. группа деперсонализационных симптомов) включает чувство овладения; общее чувство воздействия; специфическое чувство воздействия; ощущение собственной измененности под влиянием воздействия извне; переживание воздействия на себя с чувством замены собственных мыслей чужими, т. е. происходит не только воздействие извне на мысли и чувства больного, но и подмена их «эрзац-мыслями», «эрзац-чувствами»; переживание воздействия на себя с утратой собственных мыслей и чувств, воздействием извне больного как бы лишают психических функций; аналогичные вышеперечисленным переживания внешнего воздействия с переживанием растворения мыслей и чувств больного во внешнем мире.

Следует отметить, что в модификации К. G. Koehler деперсонализационно-дереализационному континууму в диагностике шизофрении придается особое значение, что соответствует взглядам G. Langfeldt (1956) и В. Bleuler (1972).

Несмотря на подчеркиваемый самим К. Schneider сугубо эмпирический характер выделения им симптомов I ранга при шизофрении, И. А. Полищук (1976) характеризовал их как физиогенные, первичные, психологически невыводимые и в этом видел их существенное диагностическое значение. Следует лишь добавить, что симптомы I ранга не являются обязательными, облигатными. Они преимущественно наблюдаются при параноидной шизофрении. Симптомы I ранга диагностически значимы в тех случаях, когда присутствуют в клинической картине, но отсутствие их не противоречит возможности диагностики шизофрении. Именно в таком плане была подтверждена диагностическая ценность симптомов I ранга при шизофрении по материалам катамнеза за 40 лет (К. G. Koehler, F. Steigerwald, 1977). Авторы рассматривают симптомы I ранга как проявление «ядерных» шизофренических расстройств.

Бредовые синдромы при шизофрении наиболее часто наблюдаются при параноидной ее форме. По классификации форм шизофрении соответственно типам ее течения (А. В. Снежневский, 1969) параноидная (прогредиентная) относится к непрерывно текущей шизофрении. Бред может наблюдаться и при других типах течения заболевания, однако при прогредиентной шизофрении он преобладает в клинической картине, определяет ее.

С течением шизофренического процесса бредовые синдромы в типичных случаях претерпевают характерную трансформацию, описанную впервые V. Magnan (1891) при выделении им хронических бредовых психозов. Трансформация, стереотип развития бредовых синдромов при параноидной шизофрении носят характер последовательной смены паранойяльного, параноидного и парафренного синдромов (С. В. Курашов, 1955).

Стадия паранойяльного бреда определяется картиной систематизированного бредового симптомокомплекса, протекающего обычно без галлюцинаций. Бред по своим клиническим проявлениям носит характер первичного, он

невыводим из жизненной ситуации и личностных особенностей больного. Эта стадия сменяется параноидным бредообразованием. Бред лишается единой системы. В клинической картине наряду с бредовыми переживаниями отмечаются чаще всего слуховые псевдо-и истинные галлюцинации. Р. А. Наджаров (1969, 1972) определяет эту стадию как галлюцинаторно — параноидную, синдром Кандинского— Клерамбо. С нарастанием психического дефекта бредовые идеи становятся нелепыми, фантастичными, в них все более в искаженном виде воспроизводятся события прошлой жизни, мышление больных конфабуляторное. Как правило, парафренный бред характеризуется грубым эмоциональным дефектом, выраженными диссоциативными расстройствами, нарушениями критичности мышления, когда больные даже не пытаются придать своим бредовым переживаниям какую-то правдоподобность. Этот тип шизофренического дефекта К. Kleist (1936) определял как фантазиофрению.

Шизофренический бред не имеет эквивалента в данных патопсихологического исследования. Наш опыт свидетельствует о том, что при психологическом исследовании у больных параноидной шизофренией обнаруживаются лишь характерные для шизофрении расстройства мышления и аффективно-личностной сферы. Выявление в словесном эксперименте неиндифферентных, аффективно-значимых и отражающих присущие больному бредовые переживания слов-раздражителей не может считаться достаточно надежным критерием.

Исключение составляют лишь данные, получаемые с помощью опросника MMPI.

При исследовании опросником MMPI профиль личности больного параноидной шизофренией характеризуется повышением показателей по шкалам 8, 6 и 4 (рис. 1).

Рис. 1. Профиль личности по MMPI больного Б. (параноидная шизофрения)

Опросник MMPI может быть полезен и для выявления диссимуляции бреда. В этих случаях отмечается высокое отрицательное значение разницы показателей F — К, а также значительное снижение показателей по «психотическим» шкалам.

В некоторых случаях при исследовании диссимулирующих больных отмечается значительное количество утверждений, оставленных больными вовсе без оценки. Учет этих, вызывающих у диссимулирующего больного опасенияразоблачения,

утверждений дает совершенно другую кривую профиля личности (J. Bartoszewski, К. Godarowski, 1969). На рис. 2 приведены профили личности одного и того же больного параноидной шизофренией, диссимулирующего свои болезненные переживания. Первый профиль личности (непрерывная линия) соответствует варианту нормы, второй (пунктир) — картине бредовой шизофрении.

Рис. 2. Профили личности по MMPI больного М. (параноидная шизофрения, диссимуляция).

Навязчивые состояния встречаются главным образом в начале шизофренического процесса. Это обстоятельстве послужило основанием для выделения по особенностям дебюта даже своеобразной психастенической формы шизофрении (С. Pascal, 1911). В настоящее время случаи шизофрении с обсессивной симптоматикой относят к вяло протекающему неврозоподобному типу заболевания.

Уже в самом начале болезни обнаруживаются как полиморфные, так и монотематические навязчивые состояния. Чаще всего это страх сойти с ума, навязчивые мысли и опасения, связанные с изменениями самоощущения, иногда достигающими степени выраженности сенестопатий. Такие навязчивые опасения и страхи близки к ипохондрическим симптомам.

Навязчивости в начале шизофренического процесса могут быть двоякого характера — проявлением самого шизофренического процесса (в этих случаях отсутствуют преморбидные черты характера тревожно-мнительного типа) либо, будучи конституционально обусловленными, уже предшествуют дебюту шизофрении (С. И. Консторум, С. Ю. Барзак, Э. Г. Окунева, 1936). Особенно выражены при синдроме навязчивых состояний в рамках шизофрении явления неуверенности в себе, нерешительности, сомнения, которые А. А. Перельман (1944) рассматривает как проявления амбивалентности.

Отграничение шизофренических навязчивостей от невроза навязчивых состояний представляет в ряде случаев большие трудности. Выдвигаемый Н. П. Татаренко (1976) критерий недостаточной критичности больного шизофренией к навязчивостям даже при формальном признании их болезненного характера представляется нам весьма субъективным. Такая позиция больного по отношению к навязчивостям может быть результатом внушающего характера расспроса. Еще менее приемлем критерий утраты больными социальной адаптации, так как известны тяжело и длительно протекающие случаи невроза навязчивых состояний, совершенно инвалидизирующие больных. И наоборот, шизофрения с навязчивостями может протекать относительно благоприятно («стационарная шизофрения», по Ю. В. Каннабиху, 1934) с длительной, хотя бы частичной, сохранностью больными трудоспособности.

В дифференциальной диагностике навязчивых состояний при шизофрении первостепенную роль играет выявление обязательных негативных шизофренических симптомов со стороны мышления и эмоционального снижения. В силу эмоционального снижения навязчивые идеи и страхи недостаточно аффективно насыщены. Обнаруживаются амбивалентность и амбитендентность. Больной никогда полностью не осознает нелепости своих навязчивостей. Исключительно рано возникают ритуальные действия, носящие нелепо-символический характер. Объяснение больным наблюдающихся у него ритуальных поступков часто вычурно-резонерское, а иногда и бредовое.

В более поздних стадиях шизофрении навязчивые ритуалы приобретают характер элементарных двигательных стереотипии, совершенно оторванных от навязчивых мыслей или страхов. Так, наблюдаемая нами больная покрывала целые тетради волнистыми линиями, и лишь при анализе картины дебюта заболевания можно было установить ритуальный характер этих стереотипных действий.

Р. А. Наджаров (1972) обращает внимание на исключительную инертность синдрома навязчивостей при шизофрении, его склонность к систематизации за счет раннего присоединения однообразных двигательных и идеаторных ритуалов, слабо выраженный компонент борьбы, близость навязчивостей в периоды обострений к психическому автоматизму и ипохондрическому бреду.

Наиболее значимым критерием дифференциальной диагностики навязчивых состояний шизофренического и невротического генеза является наличие или отсутствие специфически шизофренического прогредиентного психическогодефекта, который обнаруживается как клинически, так и при патопсихологическом исследовании.

До сих пор, несмотря на значительное количество работ, посвященных исследованию дефектных и исходных состояний при шизофрении, остается дискутабельным вопрос о шизофренической деменции. Спорят как о правомерности диагностики слабоумия в клинике шизофрении, так и о его характере.

Е. Kraepelin, выделивший впервые это заболевание, назвал его dementia praecox (раннее слабоумие), подчеркивая таким образом значение слабоумия в его течении и исходе. Наиболее частыми исходами болезни он считал выздоровление с дефектом и слабоумие. В разработанной Е. Kraepelin типологии шизофренического слабоумия, как это отмечает А. Г. Амбрумова (1962), выделены неравнозначные его формы, отражающие разные стадии болезни.

Н. W. Gruhle (1932) считал, что при шизофрении отсутствует истинное слабоумие. Интеллект больного шизофренией расстроен, но не подвергается, по его мнению, разрушению. Так, больные шизофренией с разорванным мышлением иногда поражают окружающих своими меткими суждениями, умозаключениями, свидетельствующими о формальной потенциальной сохранности мышления. По выражению автора, при шизофрении «машина (т. е. интеллект) цела, но вовсе не обслуживается или неисправно обслуживается». Шизофренические расстройства мышления он рассматривал как патологию высшей сферы личности, интеллектуальной инициативы, продуктивности. Н. W. Gruhle (1922) противопоставлял шизофренические расстройства мышления истинному органическому слабоумию, характеризуя первые как аффективное слабоумие. Эту же точку зрения разделял и Е. Bleuler (1920), утверждая, что шизофреническое слабоумие получает свою характерную печать прежде всего в связи с нарушениями аффекта. Интеллектуальная недостаточность при шизофрении, по Е. Bleuler, часто не соответствует степени трудности поставленной задачи — больной шизофренией не может сложить двузначных чисел, но тут же правильно извлекает кубический корень. Он может разобраться в сложной философской проблеме и не понимает, что для того, чтобы выписаться из больницы, нужно соблюдать определенные нормы поведения.

В известной мере споры о характере недостаточности мышления при шизофрении отражают противоположность мнений о сущности шизофренического мышления — т. е.идет ли речь о снижении уровня мышления или об «инакости» мышления этих больных.

Сама по себе необычность шизофренического мышления не может рассматриваться как слабоумие, синдром в первую очередь дефицитарный. Однако она, как правило, наблюдается одновременно со снижением мыслительной продуктивности, в известной степени маскируя последнюю. В этом заключается трудность выделения признаков шизофренического слабоумия в процессуальной стадии заболевания (А. О. Эдельштейн, 1938; А. А. Перельман, 1944).

Можно думать, что характерные для шизофрении расстройства мышления и аффективности не только маскируют слабоумие, но и придают ему известное своеобразие. Картина шизофренического слабоумия — это своеобразное сочетание интеллектуального снижения с расстройствами мышления, которые обнаруживаются в искажениях процесса обобщения и связаны с изменениями мотивационного компонента мыслительной деятельности, отражая, таким образом, косвенно начальные проявления шизофренического слабоумия.

Шизофреническое слабоумие обычно соотносится со стадией исходного состояния процесса, которое в свою очередь отграничивается от дефекта. Шизофренический дефект — проявление процессуальной стадии течения шизофрении. Он может обнаруживаться очень рано, после первого приступа заболевания. Шизофренический дефект — понятие динамическое, он может иметь тенденцию и к обратному, в известных пределах, развитию, тогда как исходное состояние характеризуется минимальной динамичностью, оно стабильно.

А. Г. Амбрумова (1962) различает компенсированные и декомпенсированные стабилизированные резидуально-дефектные состояния. В первых наряду с деструктивным ядром имеются сопутствующие функционально-динамические образования, которые играют большую роль в оформлении клинической картины. Состояния, характеризующиеся полной декомпенсацией, соответствуют представлению об исходных. Эта точка зрения совпадает с позицией А. Н. Залманзона (1936), рассматривавшего шизофреническое слабоумие как органически-деструктивное по своему генезу.

Типологию синдромов шизофренического слабоумия применительно к исходным состояниям разработал А. О. Эдельштейн (1938). Он различает 3 варианта шизофренического слабоумия. В одних случаях на первый план выступают факторы экстраинтеллектуальные, однако в основе этого синдрома слабоумия лежит интеллектуальноеядро. Такие случаи определяются как апатическое слабоумие. Иногда отмечается органический характер слабоумия — расстройство критики, банальность и примитивность суждений, бедность мышления, истощаемость психических процессов. Наиболее тяжелые расстройства интеллекта обнаруживаются при синдроме руинирования — происходит тотальный распад личности и интеллекта, остаются сохранными лишь низшие психические функции. При синдроме руинирования невозможно выполнение простых счетных операций, несложных проб на комбинаторику и т. п.

А. Г. Амбрумова (1962) считает, что лишь при наличии синдрома руинирования можно диагностировать шизофреническое слабоумие. С этой точкой зрения нельзя согласиться. Следует сказать, что синдром апатического слабоумия давно выделяется в рамках органической патологии мозга при болезни Пика, вследствие черепно-мозговой травмы, при некоторых формах энцефалитов. Органический (или псевдоорганический) тип шизофренического слабоумия также имеет право на существование. В клинической практике мы нередко видим больных в исходном состоянии шизофрении, настолько не отличимых от страдающих органическими поражениями головного мозга со слабоумием, что вопросы диагностики в этих случаях решаются часто на основании анамнеза и выявления в клинике каких-то резидуальных фрагментов шизофренических расстройств мышления.

Снижение уровня обобщения и отвлечения чаще наблюдается при большой давности шизофренического процесса. В исходных состояниях они нередко преобладают над характерными для шизофрении расстройствами мышления. Это подтверждается нашими исследованиями больных с ипохондрически-параноидной шизофренией. По мере усиления психического дефекта и в связи с давностью заболевания (при учете того, что группа обследованных больных была относительно однородной в клиническом отношении) в ассоциативном эксперименте отмечалось нарастание количества низших речевых реакций, результаты становились подобными результатам при органическом слабоумии.

А. В. Снежневский (1970) отметил, что в настоящее время еще невозможно дать единое определение шизофренического слабоумия. Можно сказать, что шизофреническое слабоумие характеризуется поражением наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Поэтому первое его проявление — падение творческой активности.

Рассматривая шизофреническое слабоумие как динамическое симптомообразование, мы не можем удовлетвориться тем, что ставим знак равенства между понятиями слабоумия и исходного состояния. Исходное состояние — это конечный результат шизофренического процесса, нас же должны интересовать начальные проявления шизофренического слабоумия. Это проблема, подлежащая специальной разработке. В настоящее время можно считать, что первые необратимые признаки шизофренического дефекта в мыслительной деятельности — уже начало развивающегося слабоумия.

В динамике шизофренического слабоумия можно различать этапы, стадии. О начальной стадии развития шизофренического слабоумия, по нашему мнению, можно говорить при обнаружении признаков дефекта, даже нерезко выраженного. На этой стадии недостаточность познавательных процессов у больных шизофренией обусловлена факторами преимущественно экстраинтеллектуальными. Эту стадию недостаточности, непродуктивности мышления можно обозначить как функциональное, или аффективное (при учете роли выпадения мотивационного компонента мышления), слабоумие, однако уже в ней проглядывают начальные проявления деструктивного процесса. Аффективное слабоумие — это лишь этап в развитии истинного слабоумия. И в этом плане синдромы исходных состояний при шизофрении, выделенные А. О. Эдельштейном, можно также рассматривать как ступени формирования деменции — от апатического к синдрому руинирования (картина тотального слабоумия).

Важный критерий дифференцирования стадий шизофренического слабоумия— степень обратимости расстройств мышления в процессе наступления лечебной или спонтанной ремиссии.

Такой тип формирования слабоумия — от стадии, которой свойственно поражение преимущественно экстраинтеллектуальных механизмов мыслительной деятельности, к стадии истинной деменции наблюдается не только при шизофрении, но и в клинике органических заболеваний головного мозга. Он характеризуется перерастанием выделенного М. Bleuler (1943) церебрально-очагового психосиндрома в органический психосиндром. Для церебрально-очагового психосиндрома, описанного первоначально в клинической картине эпидемического (летаргического) энцефалита, а затем и при других органических заболеваниях головного мозга со стволовой или лобной локализацией поражения, типичны в первую очередь расстройства влечений. При прогрессировании органического процесса симптоматика очагово-церебрального психосиндрома, определяемая как субкортикальная деменция, сменяется картинами кортикальной деменции, характерными для органического психосиндрома. Таким образом, речь идет о некотором сходстве патогенетических механизмов при шизофрении и том типе органической патологии мозга, который характеризуется перерастанием очагово-церебрального, субкортикального психосиндрома в органический, кортикальный. Это, с одной стороны, одно из доказательств возможной органической природы шизофренического слабоумия, а с другой — может рассматриваться как причина известной частоты шизоформных клинических проявлений в рамках такого рода органических поражений головного мозга, в первую очередь энцефалитов.