Острая кишечная непроходимость (методические рекомендации)
Острая кишечная непроходимость (ОКН) – заболевание, характеризующееся нарушением пассажа кишечного содержимого по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ). Наиболее часто кишечная непроходимость (КН) возникает у лиц 40-60 лет.
У мужчин она бывает несколько чаще, чем у женщин. Число больных с ОКН наибольшее в летние и осенние месяцы, что связано с большей в это время года нагрузкой кишечника растительной пищей, содержащей клетчатку [1]. КН может осложнять течение разных заболеваний. Знание алгоритмов диагностического поиска и терапевтического ведения больных с ОКН на разных стадиях ее развития является обязательным не только для хирургов, но и для интернистов, поскольку данная патология требует неотложной медицинской помощи, адекватность оказания которой позволяет спасти жизнь пациента [2, 3]. Согласно современной хирургической классификации, ОКН подразделяется по происхождению, морфофункциональной природе, уровню препятствия и степени механической непроходимости [2, 4].
Классификация ОКН [1-4]:
А. По происхождению:
а) врожденная (пороки развития, атрезии тонкой и толстой кишки, атрезии заднепроходного отверстия;
б) приобретенная.
Б. По морфофункциональной природе:
1. Динамическая непроходимость:
а) спастическая;
б) паралитическая.
2. Механическая непроходимость:
а) странгуляционная (заворот, узлообразование, ущемление);
б) обтурационная (интраинтестинальная форма, экстраинтестинальная форма);
в) смешанная (инвагинация, спаечная непроходимость).
В. По уровню препятствия:
1. Тонкокишечная непроходимость:
а) высокая;
б) низкая.
2. Толстокишечная непроходимость.
Г. По степени (механическая непроходимость):
1) полная;
2) неполная.
В этиологии ОКН выделяют две независимые группы факторов – предрасполагающие и производящие.
Предрасполагающие факторы ОКН [1, 5]:
1. Врожденные:
1) особенности анатомии (удлинение участков кишки – мегаколон, долихосигма);
2) аномалии развития (незавершенный поворот кишки, аганглиоз – болезнь Гиршпрунга).
2. Приобретенные:
1) спаечный процесс в брюшной полости;
2) новообразования кишечника и брюшной полости;
3) инородные тела кишечника;
4) гельминтозы;
5) желчнокаменная болезнь (ЖКБ);
6) грыжи брюшной стенки;
7) несбалансированное нерегулярное питание;
8) псевдообструкция кишечника: острые нарушения мезентериального кровообращения, окклюзия брыжеечной артерии, окклюзия брыжеечной вены.
Производящие факторы ОКН [1, 2, 6]:
1) функциональные и морфологические расстройства моторики кишечника (спазмы, парезы, хаотическая перистальтика);
2) резкое повышение внутрибрюшного давления;
3) чрезмерная физическая нагрузка;
4) обильная пищевая нагрузка.
Причины развития ОКН разнообразны и варьируют в зависимости от морфофункциональной природы патологии.
Причины динамической ОКН [1-3, 5]:
1. Нейрогенные факторы:
а) центральные механизмы: черепно-мозговая травма, ишемический инсульт, уремия, кетоацидоз, истерический илеус, динамическая непроходимость при психической травме, спинномозговые травмы;
б) рефлекторные механизмы: перитонит, острый панкреатит, брюшно-полостные травмы и операции, травмы грудной клетки, крупных костей, сочетанные травмы, плеврит, острый инфаркт миокарда; опухоли, травмы и ранения забрюшинного пространства; нефролитиаз и почечная колика, глистная инвазия, грубая пища (паралитическая пищевая непроходимость), фитобезоары, каловые камни;
2. Гуморальные и метаболические факторы: эндотоксикоз разного происхождения, в том числе при острых хирургических заболеваниях; гипокалиемия как следствие неукротимой рвоты разного генеза; гипопротеинемия вследствие острого хирургического заболевания, раневых потерь, нефротического синдрома и др.
3. Экзогенная интоксикация: отравление солями тяжелых металлов, никотином (спастическая непроходимость); пищевые интоксикации, кишечные инфекции (брюшной тиф).
4. Дисциркуляторные нарушения:
а) на уровне магистральных сосудов: тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов, васкулиты мезентериальных сосудов, артериальная гипертензия;
б) на уровне микроциркуляции: острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.
Причины механической ОКН:
1. При странгуляционной ОКН сужение просвета кишки сочетается со сдавлением сосудов и нервов брыжейки. Это может происходить за счет спаечного процесса, ущемленной грыжи, заворота тонкой или сигмовидной кишки. Однако чаще этот вид ОКН встречается при спаечной болезни. Странгуляционная КН – это, как правило, тонкокишечная непроходимость (чаще страдают молодые люди).
2. При обтурационной ОКН сужение просвета кишки происходит изнутри. Брыжейка не вовлекается. Наиболее частой причиной являются опухоли, инородные тела, желчные или каловые камни. Обтурационная КН, как правило, бывает толстокишечной.
Общие патофизиологические нарушения при ОКН в основном вызваны:
– потерей большого количества воды, электролитов, белка и ферментов;
– расстройствами кислотно-щелочного состояния;
– волемическими нарушениями, гемоконцентрацией;
– болевым фактором;
– интоксикацией;
– воздействием бактериального фактора.
Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала заболевания.
Потеря большого количества воды, электролитов и белка, как с рвотными массами, так и депонирование их в просвете ЖКТ определяет тяжесть общего состояния больных. В норме в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяются 8-10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и электролитов, большая часть которых реабсорбируется в тонкой кишке. Изменения онкотического и осмотического давления как в просвете кишки, так и в пристеночном слое, приводят к нарушениям в составе кишечного микробиоценоза: постепенно аэробные микроорганизмы начинают вытесняться анаэробами. В силу этого при острой обтурационной непроходимости выше места препятствия начинают скапливаться газы, преимущественно сероводород, происходит вздутие кишечных петель, и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возникает так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» пространство, и они «выключаются» из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В результате брожения и гниения в приводящей петле кишки накапливаются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение гистамина, серотонина и других эндогенных аминов [1-3, 6].
При ОКН в течение 24 ч в полости кишечника может накапливаться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой – нарушает венозный и артериальный кровоток за счет механической нагрузки на кишечную стенку. Так, повышение внутрикишечного давления до 10 мм рт.ст. через 24 ч вызывает кровоизлияние и изъязвление в стенке кишки, что отражает ее ишемическое повреждение. При увеличении давления до 20 мм рт.ст. возникают необратимые некротические изменения ее стенки [1, 2, 7].
За счет снижения экскурсии легких в силу высокого стояния диафрагмы у пациента нарастает дыхательная недостаточность. В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника газообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотного центра и появляется многократная рвота. В результате секвестрации в просвет кишечника и потерь с рвотой развивается тяжелая дегидратация, которая происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в раннем периоде ОКН объем внеклеточной жидкости может уменьшиться на 50% и более.
Потеря воды и электролитов, наблюдающаяся уже в первые 24 ч, приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и уменьшению диуреза. При этом в ответ на остро развившуюся дегидратацию и потерю ионов натрия наступает усиленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит их задержка в организме. Однако параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия с рвотными массами и мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения (мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, снижение артериального давления (АД), нарушение ритма сердца, понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника).
Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода – из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных
ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.
При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Именно поэтому при данном виде непроходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечнососудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений кислотно-щелочного состояния.
В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки.
При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кислые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода. Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом, который в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным. Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, в условиях которой страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома. Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем периоде, в более позднем периоде стираются.
Характер метаболических расстройств сходен как при острой странгуляционной непроходимости, так и при острой обтурационной непроходимости кишечника. Однако при странгуляции наступает более значительное уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Вследствие сдавления и повреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может скопиться более 38% всей циркулирующей в сосудах крови. В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значение ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавлением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией.
Патологические изменения, как в кишечнике, так и в брюшной полости, при ОКН зависят от ее вида. Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости кишечника. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, деструктивными изменениями слизистой кишечника на фоне активного воспалительного процесса. Степень изменений стенки кишечника зависит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может быть связано с разной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петли отводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени.
В первые часы формирования ОКН отмечается усиленная перистальтика в кишечных петлях приводящего отдела и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишки возникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Нарастает отек всех слоев кишечной стенки, в силу того что высвобождающиеся тканевые кинины и гистамин нарушают проницаемость сосудистой стенки, что приводит к интерстициальному отеку кишки и ее брыжейки и пропотеванию жидкости сначала в просвет кишки, а затем в брюшную полость. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом и подслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют разную форму и размеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляются перфорации. Некротические изменения более резко выражены в слизистой оболочке, они распространяются на 40-60 см проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза. При сохранении нарушения кровообращения развиваются углубления и расширения зон некробиоза, поражению подвергаются не только слизистая оболочка, но и подлежащие слои. В силу того, что некротические изменения серозного слоя стенки кишки появляются в последнюю очередь и бывают меньшими по протяженности, точное интраоперационное выявление участков нежизнеспособности кишки представляет трудности.
Изменения во внутренних органах при ОКН неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.
Ведущими клиническими проявлениями ОКН являются боли и вздутие живота, рвота, задержка дефекации и отхождение газов. Выраженность симптомов варьирует и определяется морфофункциональным видом непроходимости, уровнем и длительностью заболевания.
В клиническом течении ОКН выделяют три фазы [2, 6].
1. Фаза «илеусного крика» (начальная фаза ОКН). Происходит острое нарушение кишечного пассажа (стадия местных проявлений), имеет продолжительность 2-12 ч (до 14 ч). В этом периоде доминирующим симптомом являются боли, которые начинаются внезапно, часто без видимых причин.
При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Между периодами схваток боли утихают и на короткий период (2-3 мин) могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости, когда странгуляции подвергается кишка вместе с брыжейкой и проходящими в ней сосудами и нервами, боли бывают чрезвычайно интенсивными (вплоть до развития болевого шока). Вне периода схваток боли полностью не исчезают и носят постоянный острый характер.
У больных появляется холодный пот, отмечается бледность кожных покровов (при странгуляции). Больные с ужасом ожидают следующих болевых приступов. Вслед за болевым синдромом появляется многократная рвота, не приносящая облегчения, сначала застойным содержимым, затем приобретающая каловый характер вследствие гнилостного разложения содержимого приводящего отдела кишечника. Появление рвоты зависит от уровня расположения препятствия в кишке: чем выше уровень, тем раньше она возникает и тем интенсивнее. При низкой толстокишечной непроходимости рвота может долго отсутствовать, поэтому данный симптом является непостоянным и встречается примерно у 70% больных.
Задержка отхождения газов и стула является третьим характерным, но не абсолютно достоверным симптомом ОКН и также зависит от ее уровня: чем ниже уровень непроходимости, тем раньше можно наблюдать этот признак. При тонкокишечной непроходимости газы и кал могут отходить в течение 4-6 ч, что объясняется неполным закрытием просвета кишки или опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия, что затрудняет диагностику. Иногда (в 30-35% случаев) в первом периоде заболевания низкая КН может сопровождаться поносами, зияющим анусом, пустой ампулой толстой кишки (симптом Грекова или симптом Обуховской больницы). Освобождение кишечника от содержимого у этих больных не облегчает страданий и не приносит чувства полного опорожнения. При непроходимости сигмовидной кишки отхождение газа и кала прекращается сразу. Очистительная клизма в этом случае является не только лечебной или подготовительной к операции, но и диагностической процедурой, так как по количеству введенной в кишку жидкости можно судить об уровне непроходимости.
Перистальтика кишечника при обтурационной непроходимости в начале заболевания усилена, иногда слышна на расстоянии («симфония начала»), перистальтические волны могут быть видны даже на глаз.
2. Фаза интоксикации (промежуточная фаза ОКН, стадия мнимого благополучия). В эту фазу происходит нарушение внутристеночной кишечной гемоциркуляции (продолжается 12-36 ч). В этот период боль теряет свой схваткообразный характер, становится постоянной и менее интенсивной. Живот сильно вздут, часто асимметричен. Перистальтика кишечника ослабевает, звуковые феномены менее выражены, выслушивается «шум падающей капли». Полная задержка стула и газов. Появляются признаки обезвоживания организма.
3. Фаза перитонита (поздняя, терминальная стадия ОКН). Данная фаза наступает через 36 ч после начала заболевания. Для этого периода характерны резкие функциональные расстройства гемодинамики. Живот значительно вздут, появляются резкая болезненность при его пальпации и положительные симптомы раздражения брюшины. Перистальтика не выслушивается. Состояние больного продолжает ухудшаться, интоксикация нарастает. У пациента нарастают проявления тяжелой системной воспалительной реакции, возникают полиорганная дисфункция и недостаточность, прогрессируют расстройства гемодинамики. Появляется перитонеальная симптоматика.
По мнению В.С. Савельева [2], клиническая картина высокой КН значительно более яркая, с ранним появлением симптомов обезвоживания, выраженными расстройствами кислотно-основного состояния и водно-электролитного обмена.
А. Сбор анамнеза
– Перенесенные операции на органах брюшной полости, мочеполовой системы;
– травмы (забрюшинные гематомы, повреждения позвоночника);
– воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);
– опухолевые образования брюшной полости;
– инородные тела;
– ЖКБ;
– глистные инвазии;
– длительное голодание с последующим обильным переполнением кишечника грубой пищей;
– операции на органах брюшной полости и малого таза;
– грыжи передней брюшной стенки.
Б. Объективный осмотр больного
Тяжесть состояния пациента обусловлена формой, уровнем и временем, прошедшим от дебюта ОКН.
1. Общий осмотр. Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных бывает тяжелым. Больные принимают вынужденное положение, беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5-35,8 °С). Позже, при развитии перитонита, температура тела повышается до 38-39 °С. Пульс и АД могут варьировать. При странгуляционной ОКН вначале может наблюдаться брадикардия. Выраженная тахикардия и низкие показатели АД указывают на гиповолемический или септический шок. Диссоциация между относительно низкой температурой тела и выраженной тахикардией описана как симптом «токсических ножниц» [2].
Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт коричневым или желтым налетом.
В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.
2. Объективный осмотр живота [1, 4, 7, 8]. При подозрении на ОКН необходимо обследование всех возможных зон формирования грыж, для исключения их ущемления. Ущемление участка кишки без брыжейки в узких грыжевых воротах, как правило, не сопровождается выраженными болевыми ощущениями [2, 3].
а) Ad oculus. Вздутие живота – один из характерных признаков ОКН. Степень выраженности этого симптома бывает разной и, как правило, увеличивается по мере увеличения сроков заболевания. Равномерное увеличение живота обычно характерно для пареза кишечника и низких форм толстокишечной непроходимости. При высокой непроходимости живот увеличен в верхнем отделе, при завороте обычно заметно срединное выпячивание, при инвагинатах асимметрия чаще бывает в правой подвздошной области. В поздние сроки при возникновении недостаточности илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки) живот становится симметрично вздутым. При заворотах сигмовидной кишки отмечается вздутие верхних отделов правой или левой половины живота, и тогда живот принимает характерный «перекошенный» вид.
Иногда во время болевой схватки контурируется раздутая кишечная петля с волнами перистальтики и урчанием. Особенно выраженным симптом «видимой перистальтики» бывает при подострых и хронических формах обтурационной непроходимости, при которой успевает развиться гипертрофия мышечного слоя приводящего отдела кишечника. При этом перистальтическую волну у худых больных с атоничной брюшной стенкой можно проследить до уровня обтурации.
При странгуляционной непроходимости иногда отмечается симптом Чугуева: больной лежит на спине с согнутыми в коленных суставах и подтянутыми к животу нижними конечностями, на животе видна глубокая поперечная полоса.
б) Поверхностная пальпация живота. Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно мягкая, безболезненная.
в) Глубокая пальпация. Иногда можно обнаружить наибольшую болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валя), при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника определяется характерная ригидность брюшной стенки (положительный симптом Мондора), которая при пальпации напоминает консистенцию надутого мяча.
При инвагинации может наблюдаться симптом Бабука: если в промывных водах крови нет, живот пальпируют в течение 5 мин и после повторной сифонной клизмы вода может иметь цвет мясных помоев.
В случае илеоцекальной инвагинации в связи с перемещением инвагинированного отрезка кишечника правая подвздошная ямка при пальпации бывает пустой (симптом Шимона-Данса).
г) Перкуссия. Над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен «шум плеска» (симптом Склярова), что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.
д) Аускультация живота. Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание, переливание, бульканье, «шум падающей капли» – симптом Спасокукотского, «шум лопнувшего пузыря» – симптом Вильса). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом «гробовой тишины»), при аускультации живота хорошо слышны дыхательные и сердечные шумы (положительный симптом Латейссена).
е) Per rectum. Иногда можно определить причину непроходимости (опухоль, каловый камень, инородное тело), а при инвагинации – кровь или кровянистое содержимое. Часто можно пропальпировать раздутую петлю тонкой кишки (симптом Гольда), нависание стенок кишки, служащих признаком скопления жидкости в малом тазу. При завороте и узлообразовании сигмовидной кишки ампула прямой кишки пустая, анус зияет (симптом Грекова, или симптом Обуховской больницы). Для этой патологии характерен также симптом Цеге-Мантейфеля: в прямую кишку удается ввести не более 300-500 мл жидкости.
В. Инструментальные исследования
1. Рентгенологическое обследование является основным специальным методом диагностики ОКН. Обзорная рентгенография брюшной полости должна проводиться при малейшем подозрении на ОКН. При этом выявляется ряд признаков. В норме газ имеется в ободочной кишке. Появление газа в тонкой кишке указывает на непроходимость. Характер скопления газа в просвете кишечника различается при разных вариантах КН (рис. 1).
Обычно по снимкам удается определить, петли какой кишки – тонкой, толстой или обеих – растянуты газом. При наличии газа в тонкой кишке хорошо видны спиралевидные складки слизистой оболочки (Керкринговы складки), занимающие весь поперечник кишки.
В тощей кишке они имеют вид круговой ребристости, напоминающей «скелет селедки» (симптом Кейcи), в подвздошной кишке – более редкие, прямые и толстые. При скоплении газа в толстой кишке видны гаустры, которые занимают лишь часть поперечника кишки [7, 9-12].
В более ранних стадиях КН рентгенологически может определяться скопление газа (без уровня жидкости) в петле кишки соответственно определяемому клинически симптому Валя (симптом Гинтце). На соответствие растянутой и напряженной петле кишки зоны скопления газа в виде арки указывает симптом Штирлина.
При механической тонкокишечной непроходимости в толстой кишке газа немного или нет. При толстокишечной непроходимости и сохранной функции илеоцекального клапана отмечают значительное вздутие толстой кишки, в тонкой кишке газ может отсутствовать. Недостаточность илеоцекального клапана приводит к растяжению как тонкой, так и толстой кишки.
На рентгенограммах, полученных в положении стоя или лежа на боку, обычно видны горизонтальные уровни жидкости и газа (рис. 2).
Заполненные газом кишечные петли имеют вид опрокинутых чаш (чаши Клойбера). Они появляются при странгуляции через 1-2 ч после начала заболевания, при обтурации – через 3-5 ч. По размерам чаш Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непроходимости.
При тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера небольших размеров, ширина горизонтального уровня жидкости больше, чем высота столба газа над ним. Обычно наблюдается большое количество горизонтальных уровней с изменением их расположения в течение времени и перемещением жидкости из одной петли в другую. Горизонтальные уровни жидкости ровные. На фоне газа хорошо видны складки слизистой оболочки (складки Керкринга), принимающие форму растянутой спирали.
При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастральной области. При непроходимости в терминальном отделе подвздошной кишки уровни жидкости расположены в области мезогастрия.
При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах видны растянутые газом кишечные петли, принимающие форму «аркад» или «органных труб», похожих на перевернутые буквы J и U.
При толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота, и их меньше, чем при тонкокишечной непроходимости. Высота чаш Клойбера преобладает над шириной. На фоне газа видны полулунные складки слизистой оболочки («гаустры»). Уровни жидкости не имеют ровной поверхности («зеркала»), что обусловлено наличием в толстой кишке плотных кусочков кала, плавающих на поверхности жидкого кишечного содержимого.
При динамической паралитической непроходимости, в отличие от механической, горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и в ободочной кишке. Перемещения кишечных уровней со временем из одного колена кишки в другое не наблюдается. При динамической спастической непроходимости по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо.
Отличить паралитическую непроходимость кишечника от механической тонкокишечной непроходимости с помощью обзорной рентгеноскопии бывает довольно сложно (см. таблицу).
Рентгеноконтрастное исследование применяется с целью дифференциальной диагностики КН в сложных случаях [2, 7, 10, 13]. Вариант введения контраста зависит от предполагаемого уровня окклюзии кишечника. Так, бариевую взвесь внутрь дают при признаках высокой обтурационной непроходимости и с помощью клизм вводят при симптомах низкой непроходимости. При необходимости динамического исследования пассажа бария внутрь назначают рентгеноконтрастный препарат, при задержке которого более 6 ч в желудке и 12 ч в тонкой кишке диагностируется нарушение проходимости или двигательной активности кишечника. При механической непроходимости контрастная масса ниже препятствия не поступает.
Таким образом, показаниями к проведению рентгеноконтрастного исследования при ОКН служат:
– подтверждение или исключение КН;
– сомнительные случаи, при подозрении на кишечную непроходимость с целью дифференциальной диагностики и при комплексном лечении;
– спаечная ОКН у больных, неоднократно подвергшихся оперативным вмешательствам, при купировании последней;
– любая форма тонкокишечной непроходимости (за исключением странгуляционной), когда в результате активных консервативных мероприятий на ранних этапах процесса удается добиться видимого улучшения. В данном случае возникает необходимость объективного подтверждения правомерности консервативной тактики. Основанием для прекращения мониторинга рентгенологического исследования является фиксация поступления контраста в толстую кишку;
– диагностика ранней послеоперационной непроходимости у больных, перенесших резекцию желудка. Отсутствие пилорического жома обусловливает беспрепятственное поступление контраста в тонкую кишку. В этом случае выявление феномена стоп-контраста в отводящей петле служит показанием к ранней релапаротомии.
Условия проведения исследований с контрастным веществом при ОКН:
1) рентгеноконтрастное исследование для диагностики ОКН можно использовать лишь при полной убежденности (на основании клинических данных и результатов обзорной рентгенографии брюшной полости) в отсутствии странгуляционной формы непроходимости, составляющей угрозу быстрой утраты жизнеспособности ущемленной петли кишки;
2) динамическое наблюдение за продвижением контрастной массы необходимо сочетать с клиническим наблюдением, в ходе которого фиксируются изменения местных физикальных данных и общего состояния больного. В случае усугубления местных признаков непроходимости или появления признаков эндотоксикоза вопрос о неотложном оперативном вмешательстве должен обсуждаться независимо от рентгенологических данных, характеризующих продвижение контраста по кишечнику;
3) если принимается решение о динамическом наблюдении за больным с контролем за пассажем по кишечнику контрастной массы (проба Шварца), то такое наблюдение следует сочетать с проведением лечебных мероприятий, направленных на устранение динамического компонента непроходимости. Эти мероприятия заключаются, главным образом, в применении антихолинергических, антихолинэстеразных и ганглиоблокирующих средств, а также проводниковой (паранефральной, сакроспинальной) или перидуральной блокады [1-3, 7, 9-12].
2. Колоноскопия (диагностическая и лечебная) является самым информативным методом диагностики заболеваний толстой кишки. В большинстве случаев она позволяет осмотреть толстую кишку на всем протяжении. Во время проведения колоноскопии визуально оценивается состояние слизистой оболочки толстой кишки, что позволяет на ранних стадиях выявить доброкачественные и злокачественные опухоли толстой кишки. Колоноскопия предоставляет возможность не только локализовать патологический процесс, но и выполнить интубацию суженной части кишки, разрешив явления острой непроходимости. Это позволяет выполнить оперативное вмешательство, как правило, по поводу онкологического заболевания в более благоприятных условиях [2, 4, 7, 14].
3. Ирригоскопия проводится при подозрении на непроходимость ободочной кишки. Под рентгенологическим контролем постепенно заполняют рентгеноконтрастной взвесью толстую кишку и производят обзорные и прицельные снимки всех ее отделов в разных положениях больного. На рентгенограммах можно обнаружить сужения и дефекты наполнения, обусловленные наличием опухоли в кишке, сужение дистального отдела сигмовидной кишки в виде «клюва» при ее заворотах, дефекты наполнения в виде «полулуния», «двузубца», «трезубца» при илеоцекальной инвагинации.
На следующем этапе, после удаления из толстой кишки рентгеноконтрастной взвеси, исследуют рельеф слизистой оболочки кишки.
На заключительном этапе ирригоскопии, особенно при подозрении на опухоль толстой кишки, исследование проводят при дозированном заполнении кишки воздухом, используя аппарат Боброва (двойное контрастирование).
4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) широко применяется для оценки разных болезней органов брюшной полости, однако исследований, посвященных диагностике КН, не много. Это может быть связано с тем, что наличие большого количества газа в ЖКТ мешает успешному исследованию кишечника, а также с тем, что спайки в кишке (наиболее распространенная причина кишечной непроходимости) не визуализируются с помощью УЗИ.
Предпосылкой возможного использования ультразвукового (УЗ) метода для диагностики ОКН является избыточное скопление жидкого содержимого в просвете кишки, что позволяет при УЗ-сканировании ее визуализировать.
Избыточное скопление жидкости в кишечнике обусловлено как нарушением эвакуации и всасывания кишечного содержимого, так и пропотеванием жидкости в просвет кишки при развитии ее микроциркуляторных нарушений. В связи с этим жидкое содержимое в просвете кишки, определяемое при УЗИ, называют «симптомом секвестрации жидко
