Аргентинская геморрагическая лихорадка — Википедия Переиздание // WIKI 2

Аргентинская геморрагическая лихорадка — Википедия Переиздание // WIKI 2 Реферат

Описание

 Аргентинская геморрагическая лихорадка – острая вирусная болезнь, относящаяся к зоонозам с природной очаговостыо. Характеризуется лихорадкой, экзантемой, разной выраженностью тромбогеморрагическим синдромом.

Болезни и эпидемиология

Член рода Mammarenavirus , аргентинский маммаренавирус характерно вызывает аргентинскую геморрагическую лихорадку (AHF). ОСН приводит к серьезным нарушениям сосудистой , неврологической и иммунной систем и приводит к смертности от 20 до 30%.

Симптомы заболевания – конъюнктивит , пурпура , петехии и иногда сепсис . Симптомы болезни могут сбивать с толку; это состояние можно принять за другое, особенно в течение первой недели, когда оно может напоминать грипп .

С момента открытия аргентинского маммаренавируса в 1958 году географическое распространение патогена, хотя и ограничивавшегося Аргентиной, расширилось. На момент открытия аргентинский маммаренавирус был ограничен площадью около 15 000 км².

В начале 2000 года площадь региона с зарегистрированными случаями увеличилась примерно до 150 000 км². Естественными хозяевами аргентинского маммаренавируса являются грызуны, в частности Mus musculus , Calomys spp. и Akodon azarae .

Прямая передача от грызунов к человеку происходит только тогда, когда человек вступает в прямой контакт с экскрементами инфицированного грызуна; это может происходить при проглатывании зараженной пищи или воды, вдыхании частиц с мочой или при прямом контакте открытой раны с фекалиями грызунов.

Вакцина

Candid#1 вакцина от АГЛ была создана в 1985 году аргентинским вирусологом доктором Хулио Баррера-Оро. Вакцина была изготовлена в Институте Солка в США, и стала доступна в Аргентине с 1990 года.

Candid#1 была применена для взрослого населения с высоким риском заражения. Эффективна в 95,5 %. 29 августа 2006 года, Maiztegui институт получил сертификат на производство вакцины в Аргентине. План вакцинации ещё не изложен, но бюджет на 2007 год позволяет изготовить 390 000 доз, в Аргентине она стоит 8 песо каждая (около $2,6 или €2).

С 1991 года более 240 000 людей были вакцинированы, достижение большого снижение числа зарегистрированных случаев (94 подозреваемых и 19 подтверждённых в 2005).

Вирус Хунин схож с вирусом Мачупо и, таким образом, вакцина от АГЛ рассматривается в качестве хорошей защиты также от боливийской геморрагической лихорадки.

Военное использование

Аргентинская геморрагическая лихорадка исследовалась СССР и США в качестве потенциального биологического оружия, прежде чем страны приостановили программы развития биологического оружия.

Геном

Аргентинский mammarenavirus геном состоит из двух одноцепочечных молекул РНК, каждый из которых кодирует два различных генов в качестве двусмысловые ориентации. Эти два сегмента называются «короткими (S)» и «длинными (L)» из-за их соответствующей длины.

Короткий сегмент (около 3400 нуклеотидов в длину) кодирует белок нуклеокапсида и предшественник гликопротеина (GPC). Затем GPC расщепляется с образованием двух вирусных гликопротеинов, GP1 и GP2, которые в конечном итоге образуют Т-образный шип гликопротеина, который выходит наружу от вирусной оболочки.

Диагностика

При в общем анализе крови наблюдается снижение уровня лейкоцитов, увеличение количества лимфоцитов, почти полное отсутствие нейтрофилов, снижение уровня тромбоцитов. Закономерно выявляется понижение уровня протромбина, фибриногена и других факторов свертывания крови. Часто определяются наличие в моче альбуминов, крови, цилиндров. Смертность колеблется от 6 до 20 %.

Диагноз заболевания выставляется на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. Специфическая диагностика заключается в выделении вируса в первые 3-12 дней болезни и антител, нейтрализующих вирус в конце 3-й недели заболевания.

Дифференциальная диагностика

 Дифференцировать нужно от других геморрагических лихорадок.

Клиническая картина

Инкубационный период варьируется от 6—8 до 12-16 дней. Как правило, развитие заболевания происходит постепенно. В начальном периоде продолжительностью 3-4 дня наблюдаются общетоксические проявления — недомогание, головная боль, раздражительность, озноб.

Часто отмечаются мышечные боли, особенно в поясничной области. Нередко на слизистых оболочках полости рта можно выявить кровоизлияния, эрозии. Могут отмечаться катаральные (воспалительные) изменения верхних дыхательных путей. К концу этого периода температура достигает уровня 39-40 °C.

В ходе дальнейшего развития инфекции, наступает стадия обострения заболевания продолжительностью 8-12 дней. В этом периоде наблюдаются ремиттирующая высокая температура и развитие шоковых реакций. При осмотре больных отмечаются яркое покраснение и одутловатость лица, шеи, иногда субиктеричность (незначительная желтушность) склер и кожи.

Лечение

В настоящее время специфическая терапия отсутствует. Лечение заболевание симптоматическое направленное на устранение шока и дезинтоксикацию. Имеются данные, о положительно влиянии введения плазмы выздоравливающих больным в разгар заболевания. При таких манипуляциях летальность снижается с 16% до 1%. В опыте с приматами выявлена эффективность рибавирина.

Патогенез

Многие вопросы патогенеза изучены недостаточно. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторных органов и пищеварительного тракта, возможно инфицирование через микротравмы кожи. На месте ворот инфекции первичного аффекта не наблюдается. Характерна диссеминация вируса и поражение ряда органов и систем. Большую роль в патогенезе играет развитие тромбогеморрагического синдрома.

Прогноз


 Прогноз:Смертность обычно составляет от 3 до 15%.

Профилактика

Специфическая профилактика не создана. Предотвращение заболевания достигается не специфическими методами. В основе профилактических мероприятий лежит дератизация, дезинсекция, обеспечение соблюдения гигиенических требований к пище и вдыхаемому воздуху.

Профилактика и контроль

Исследовательская (в США) вакцина (Candid1) была разработана в Медицинском научно-исследовательском институте инфекционных заболеваний армии США ( USAMRIID ) в Ft. Детрик, доктор медицины, в 1980-х годах, который показал свою безопасность, хорошую переносимость и эффективность в снижении смертности и заболеваемости из-за ОСН.

Вакцина, полученная из штамма XJ аргентинского маммаренавируса , непрерывно пассировалась в общей сложности 44 раза в головном мозге новорожденных мышей и в общей сложности 19 раз вместе с клонированием в клетках FRhL. Более 90% добровольцев в клинических испытаниях фазы 1 и 2 разработали антитела против аргентинского маммаренавируса , и у 99% развился адекватный иммунный ответ, специфичный для аргентинского маммаренавируса .

Более того, крупное исследование эффективности среди 6500 человек, в котором случайным образом были отобраны 3255 человек, которые принимали кандидат 1, и 3245 человек были случайным образом выбраны для приема плацебо, привело к 23 случаям Хунин-подобных инфекций, при этом 22 из 23 случаев были вызваны группа плацебо.

Рефераты:  Современная модель управления организацией, Менеджмент - Антикризисное управление - Дипломная работа

Это исследование эффективности привело к 95% эффективности вакцины. В настоящее время вакцина Candid 1, также известная как вакцина Хунин, лицензирована в Аргентине регулирующим органом Аргентины, где аргентинский маммаренавирус является эндемичным для этого региона.

Рекомендации

  1. ^ “Вирус Хунина” .
  2. ^ Грант, А .; Серегин, А .; Хуанг, С .; Колокольцова, О .; Brasier, A .; Peters, C .; Паесслер, С. (2021). “Патогенез вируса Хунин и репликация вируса” . Вирусы . Национальные институты здоровья . 4 (10): 2317–2339. DOI : 10,3390 / v4102317 . PMC  3497054 . PMID  23202466 . Вирус Хунин, этиологический агент аргентинской геморрагической лихорадки, вызывает значительную заболеваемость и смертность.
  3. ^ Ребекка Ваттам (2004). «Хунин Вирус» . Вирджиния Биоинформатика институт , Virginia Tech . Архивировано из оригинала на 2006-08-28.
  4. ^ Goñi, SE. “Геномные особенности аттенуированного кандидата вакцинного штамма вируса Хунин” .
  5. ^ Макки, Келли (1993). «Безопасность и иммуногенность живой ослабленной вакцины хунина (аргентинская геморрагическая лихорадка) у макак-резусов» (PDF) . Американский журнал тропической медицины и гигиены .
  6. ^ Enria, DA; Оро, Дж. Г. Баррера (2002). «Вакцины против вируса Хунин». Аренавирусы II . Актуальные темы микробиологии и иммунологии. 263 . С. 239–261. DOI : 10.1007 / 978-3-642-56055-2_12 . ISBN 978-3-642-62724-8. ISSN  0070-217X . PMID  11987817 .
  7. ^ Enria DA; Баррера Оро Дж. Г. (2002). «Вакцины против вируса Хунина» (PDF) . Актуальные темы микробиологии и иммунологии . Архивировано из оригинального (PDF) 4 сентября 2021 года.
  8. ^ Петерс CJ; Buchmeir M; Роллен Пьер Э; Ксиазек Томас Г (1996). Аренавирусы . Третье издание вирусологии Филда .
  9. ^ Maiztegui JI, Макки KT Jr, Баррера Oro JG, Харрисон LH, Гиббс PH, Feuillade MR, Энрия Д.А., Briggiler AM, Levis SC, Ambrosio А.М., Хэлси Н.А., Peters CJ (февраль 1998). «Защитная эффективность живой аттенуированной вакцины против аргентинской геморрагической лихорадки. Исследовательская группа AHF» . J Infect Dis . 177 (2): 277–283. DOI : 10.1086 / 514211 . PMID  9466512 .
  10. ^ Питтман, Филипп Р. и Стэнли А. Плоткин. (2021) «41 – Биозащита и вакцины от специальных патогенов». Биозащиты и вакцины от специальных патогенов – Вакцины (шестое издание)

Реферат тема: геморрагические лихорадки | referat-zona.ru

Геморрагические лихорадки — природно-очаговые вирусные болезни, характеризующиеся развитием геморрагического синдрома на фоне остролихорадочного состояния.

Возбудители. Вирусы, вызывающие геморрагические лихорадки, принадлежат к 7 родам 5 вирусных семейств (см. Вирусные инфекции). По механизму передачи вируса геморрагические лихорадки разделяют натрансмиссивные клещевые — крымская геморрагическая лихорадка иомская геморрагическая лихорадка, Кьясанурская лесная болезнь,трансмиссивные комариные — желтая лихорадка, денге и чикунгунья, лихорадка долины Рифт.

Геморрагические лихорадки при которых вирус передается человеку от инфицированных грызунов, являющихся природным источником и резервуаром возбудителя, через мочу и, возможно, через экскременты, –аргентинская и боливийская геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Природные источники возбудителей лихорадок Марбург и Эболы и естественные механизмы заражения ими человека не изучены. В России регистрируются крымская и омская геморрагические лихорадки, и геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.

Различные геморрагические лихорадки имеют общие черты в клинической картине (острое лихорадочное течение, геморрагические симптомы) и эпидемиологии (природная очаговость).

При постановке диагноза обычно принимают во внимание характерные для каждой из них симптомы (например, болевой синдром при лихорадке долины Рифт, язвенно-некротический фарингит и гастроинтестинальный синдром при лихорадке Ласса), а также обнаружение случаев заболеваний в известных очагах (географических районах) и характерную сезонность.

Принципы лабораторной диагностики при вирусных геморрагических лихорадках сходны: в первые дни болезни вирусы-возбудители (или их специфические антигены) обнаруживают в крови, в более поздних стадиях болезни и в периоде реконвалесценции диагностическим признаком служит выявление антител к вирусу-возбудителю.

Лечение.

Лечение направлено на борьбу с тромбогеморрагическим синдромом и интоксикацией. При некоторых геморрагических лихорадках (аргентинской, боливийской, Ласса) использовали сыворотку и плазму крови переболевших, виразол (рибавирин) и интерферон, однако оценка их терапевтического эффекта затруднена из-за малого числа наблюдений.

Ниже приводится краткое описание клинических проявлений и эпидемиологических особенностей геморрагических лихорадок.

Кьясанурская лесная болезнь.

Природные очаги выявлены на юге Индии в штате Карнатака. Заболевания в очагах появляются постоянно с декабря по май с максимумом в феврале — апреле, а отдельные случаи — и в межэпидемический период. Основной источник вируса — белки, крысы, дикобразы, обезьяны. Переносчики и резервуар вируса — иксодовые клещи Haemaphysalis spinigera, через укус которых инфицируется человек.

Инкубационный период — 3–8 дней.

Клиническая картина. Начало внезапное. Болезнь сопровождается лихорадкой продолжительностью до 2 недель, головными и сильными мышечными болями, иногда прострацией. В более тяжелых случаях развиваются желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье. Нередко после ремиссии (7–21 день) наступает вторая волна лихорадки с симптомами менингоэнцефалита (сильные головные боли, ригидность мышц затылка, головокружение, психические нарушения). Выздоровление длится до 4 нед. Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный. Летальность достигает до 10%.

Для профилактики — принятие мер защиты от клещей.

Лихорадка долины Рифт более 50 лет известна в Южной и Восточной Африке как болезнь крупного рогатого скота и овец. Периодически регистрируются эпизоотии, сопровождающиеся заболеваниями людей, иногда массовыми. В межэпизоотические периоды вирус сохраняется в отдельных энзоотических очагах. Переносчиками вируса являются комары рода Aedes и Eretmapodites, а в период эпизоотий — также Anopheles, Culex и Mansonia. Заболевания людей возникают в результате укусов инфицированных комаров, при тесном контакте с зараженными животными или их трупами.

Клиническая картина.

Инкубационный период у людей — 3–7 дней. Заболевание начинается с резкого подъема температуры, недомогания, озноба, рвоты, диареи, появляются боли в мышцах и суставах, в животе и пояснице. Типичны сильные головные и глазничные боли, светобоязнь. В течение нескольких дней состояние нормализуется. Иногда после краткой ремиссии наступает вторая волна. У части больных развивается геморрагический синдром — пурпура, носовые и желудочно-кишечные кровотечения.

Прогноз — обычно благоприятный, летальность при некоторых эпидемических вспышках составляла до 3,3%. Прекращение циркуляции вируса достигается истреблением комаров. Подвергающихся особо высокому риску заражения (мясники, ветеринары) прививают инактивированной вакциной. В районах с высокой вероятностью возникновения эпизоотий вакцинируют скот.

Рефераты:  Реферат: Дальний Восток -

Аргентинская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в центральной части Аргентины (провинции Буэнос-Айрес, Кордова и Санта-Фе), где ежегодно регистрируют до 3,5 тыс. случаев в основном в сельской местности среди лиц активного трудового возраста. Резервуаром и источником вируса Хунин — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys laucha и Calomys musculinus, у которых развивается персистирующая инфекция, а вирус длительно и массивно выделяется с мочой. Человек заражается при вдыхании пыли или при употреблении продуктов, загрязненных грызунами.

Клиническая картина.

Инкубационный период — 7–16 дней. Начало болезни постепенное. Появляются озноб, недомогание, головные и мышечные боли, боли в области реберно-позвоночных сочленений, в пояснице и нижних конечностях. Температура нарастает до 40°, появляются петехиальные высыпания на лице, шее, груди, в подмышечных впадинах. Характерно увеличение лимфатических узлов (подчелюстных и шейных, реже — подмышечных и паховых). Часто наблюдается отек лица, шеи, груди. Более тяжелые случаи сопровождаются кровотечениями из носа, десен, гематурией, кровавой рвотой, обезвоживанием организма, олигурией. При выздоровлении температура литически падает, увеличивается диурез; полное выздоровление наступает через 2 недели.

Прогноз благоприятный, но в отдельные годы летальность в очагах болезни поднималась до 10% и выше.

Эффективной мерой профилактики является уничтожение грызунов — резервуара вируса.

Боливийская геморрагическая лихорадка. Природный очаг расположен в северо-восточной части Боливии (провинции Манора и Итенес). В 1959–1962 гг. небольшие вспышки возникали в сельской местности в апреле — сентябре — в период полевых работ в основном среди взрослых мужчин. С 1962 г. заболевания регистрируются в феврале — сентябре преимущественно в городах и крупных поселках в разных возрастных группах. Резервуаром и источником вируса Мачупо — возбудителя болезни являются мышевидные грызуны Calomys callosas, которым свойственна персистирующая инфекция. Заражение человека происходит через пищу, воду, загрязненные мочой грызунов. Возможно также заражение при тесном контакте с больным в первые дни болезни, когда вирус выделяется из верхних дыхательных путей.

Клиническая картина.

По клинической картине болезнь сходна с Аргентинской геморрагической лихорадкой, отличается от нее выраженным тремором языка и рук, а также увеличением и болезненностью подчелюстных и шейных лимфатических узлов. Частым следствием заболевания являются выпадение волос и деформация ногтей.

Прогноз благоприятный, но наблюдались вспышки, во время которых летальность достигала 5–30%. Эффективной профилактической мерой является истребление грызунов, обитающих в населенных пунктах.

Лихорадка Ласса.

Заболевания регистрируют в Западной Африке — Нигерии, Сьерра-Леоне и Либерии. Серологические исследования выявили очаги инфекции также в Сенегале, Гвинее, Мали, Кот-д’Ивуаре, Буркина Фасо, Гане, Заире, Центральноафриканской Республике. Возможен занос в другие страны. Резервуаром и источником вируса является крыса Mastomys natalensis, обитающая во многих африканских странах Южной Сахары. Вирус вызывает у крыс персистирующую инфекцию и выделяется с мочой, слюной, секретом слизистой оболочки носа. Попадание их в воздух, пищу и воду может привести к заражению человека. Вирус передается, также от человека к человеку через отделяемое носоглотки, мочу и кровь. Это обусловливает возникновение внутрибольничных вспышек, заболеваний медперсонала, а также вторичных случаев болезни в семьях.

Клиническая картина. Инкубационный период — 7–8, иногда до 20 дней. Лихорадка развивается постепенно, первые ее признаки — небольшие вечерние подъемы температуры, недомогание, головные и мышечные боли, конъюнктивит. Состояние постепенно ухудшается, подъемы температуры становятся выше (39–40°) и длительнее, развивается сонливость. Типичным является язвенный фарингит, с локализацией язвочек на дужках мягкого неба и миндалинах. Часто наблюдаются тошнота, боли в эпигастральной области, рвота и понос, приводящие к обезвоживанию. В среднетяжелых и тяжелых случаях появляется петехиальная сыпь на коже и слизистых оболочках и кровотечения различной локализации, а в тяжелых случаях — отеки лица и шеи, плевральный, перикардиальный и перитонеальный экссудаты. Выздоровление медленное, длительно сохраняется слабость, иногда отмечается понижение слуха и облысение.

Прогноз при тяжелом течении неблагоприятный, летальность достигает 43%. Для профилактики применяют меры, предохраняющие от контакта с грызунами и от загрязнения их мочой пищи и воды. В больницах используют средства индивидуальной защиты (маски, респираторы, защитные очки, перчатки), больных помещают в отдельные палаты или в кабинеты-изоляторы.

Лихорадка Марбург.

Болезнь эндемична для некоторых восточных и южных районов Африки (зарегистрированы случаи в Кении, ЮАР и Зимбабве), но возможен занос инфекции в другие страны зараженными обезьянами (в частности, африканскими мартышками Cercopithecus aethiops) или людьми, находящимися в инкубационном периоде или ранней стадии заболевания. Обезьяны, ввезенные из Уганды, послужили источником инфекции при заболеваниях, возникших в 1967 г. в ФРГ и Югославии (31 случай). Инфицирование от обезьян происходит вследствие прямого контакта с их кровью или органами. Медработники заражаются при случайных уколах и порезах и инфицировании их материалом от больных. В первые дни болезни вирус обнаруживается в крови, отделяемом носоглотки и моче. В сперме больных и реконвалесцентов вирус может содержаться 10–12 нед. после начала заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период — 3–9 дней. Начало острое, характерно внезапное наступление состояния прострации. Температура быстро поднимается до 39°, в течение 3–4 дней достигает 40°, удерживается до 7–8 дня и постепенно снижается. Часто после короткой ремиссии возникает вторая лихорадочная волна. Подъем температуры в начале заболевания сопровождается головной болью, конъюнктивитом, тошнотой, рвотой. В первые дни лихорадки часто появляется диарея, иногда кровь в испражнениях. На 4–5-й день болезни на туловище, ягодицах и внешней поверхности рук появляется мелкая папулезная темно-красная сыпь, которая превращается в макулопапулезную, а затем принимает сливной характер. Мягкое небо приобретает темно-красный цвет, на нем образуются везикулы, а в ряде случаев желтоватые язвочки. У половины больных к 5–7-му дню болезни развиваются кровотечения из носа, десен, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия. У части больных возникают неврологические и психические нарушения. Продолжительность заболевания — до 2 нед., выздоровление затягивается до 3–4 нед. Прогноз сомнительный, летальность достигает в среднем 50%.

Выявленных больных быстро госпитализируют в изолированные палаты. Для перевозки больных используют транспортные изоляторы. В больницах применяют средства индивидуальной защиты персонала. Предупреждению завоза инфекции с обезьянами в другие страны способствуют рекомендации, разработанные Всемирной организацией здравоохранения.

Рефераты:  Управление системой образования. Реферат. Педагогика. 2010-10-30

Лихорадка Эболы.

Вспышки впервые зарегистрированы в 1976 г. в сельских местностях на юге Судана (свыше 300 случаев) и севере Заира (свыше 350 случаев). Случаи заболеваний в этих районах выявлялись и в последующие годы. Антитела к вирусу Эболы обнаружены у жителей Камеруна, Центральноафриканской республики, Нигерии, Сьерра-Леоне, Гвинеи и Сенегала. Природные источники вируса не выявлены. Заболевшие вследствие инфицирования из природных источников служат, в свою очередь, источником заражения окружающих в семьях и больницах. Заболевают преимущественно взрослые. Заразительны кровь больных в остром периоде, экскреты, сперма. В семьях при тесном контакте с больными заражение происходит респираторным путем. В больницах в Судане и Заире инфекция распространялась через шприцы и иглы, не подвергавшиеся стерилизации.

Клиническая картина. Инкубационный период — 2–15 дней. Начало острое — быстрый подъем температуры до 38–39°, сильная головная боль, тошнота, у многих больных — боли в груди. Через 2–3 дня развивается диарея, стул часто с примесью крови. На 4–6-й день появляется мелкопапулезная сыпь, сначала на лице, затем на туловище. Внешний вид больных типичен — глубоко запавшие глаза, признаки обезвоживания, неподвижное лицо, заторможенность. В более тяжелых случаях развиваются геморрагии — кровь в испражнениях, кровавая рвота, кровотечения из носа, влагалища, кожные и субконъюктивальные кровоизлияния. У беременных заболевание часто осложняется абортом, у мужчин — орхитом. Выздоровление занимает несколько недель, внешние признаки болезни исчезают медленно.

Прогноз неблагоприятный, летальность госпитализированных больных до 90%. Меры предохранения от заражения те же, что при лихорадке Марбург.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с интоксикацией, лихорадкой, своеобразным почечным синдромом, и геморрагическими проявлениями.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к группе аэробовирусов. В лихорадочном периоде болезни вирус содержится в крови, вызывая инфекционно-токсическое поражение нервной системы и тяжелый геморрагический капилляротоксикоз. Характерно поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Клиническая картина

Инкубационный период от 11 до 23 дней. Болезнь начинается остро. Появляется лихорадка (38-40 °С), головная боль, бессонница, миалгия, светобоязнь. Лицо, шея, верхние отделы туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. К 3-4-му дню болезни состояние ухудшается, появляются боль в животе, рвота, геморрагический синдром (геморрагическая сыпь, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций и др.). Боль в животе и пояснице усиливается до нестерпимой, количество мочи уменьшается, ее относительная плотность низкая (до 1,004), может наступить анурия, нарастает азотемия; острая почечная недостаточность может привести к уремической коме. После снижения температуры тела до нормы состояние больного не улучшается. Нарастает токсикоз (тошнота, рвота, икота), нарушается сон, иногда появляются менингиальные симптомы. Характерно отсутствие желтухи, увеличения печени и селезенки. Может возникнуть спонтанный разрыв почек. Транспортировка больного в этот период должна быть очень осторожной. В процессе выздоровления признаки болезни постепенно уменьшаются, длительно сохраняется астенизация. После этого периода типична полиурия (до 4-5 л/сут), которая длится до 2 мес.

Диагностика основывается на характерной клинической симптоматике; специфические методы лабораторной диагностики не вошли еще в широкую практику.

Дифференцировать необходимо от лептоспироза, лихорадки Ку, псевдотуберкулеза.

Лечение. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно-растительную диету, витамины.

Назначают преднизолон от 50 до 120 мг/сут. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса 8-15 дней. В первые дни в/в вводят 5% раствор глюкозы или изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 1% раствора хлорида калия (50 мл на 1 л изотонического раствора), 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл/ сут) и 4% раствора гидрокарбоната натрия (50 мл на 1 л раствора). За сутки вводят 1-1,5 л. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросем1/1д (лазикс).

Рекомендуются промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.

Прогноз благоприятный; иногда возникают тяжелые осложнения (разрыв почек, уремическая кома, менингоэнцефалит), которые угрожают жизни больного. Трудоспособность восстанавливается медленно, иногда через 2 мес.

Профилактика. Борьба с грызунами, защита от них продуктов. Больных изолируют. В помещении, где содержатся больные, проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Список литературы

1.Дроздов Е.Г. и Соргиев В.П. Защита неэндемических территорий от тропических вирусных геморрагических лихорадок, М., 1984;

2.Руководство по зоонозам, под ред. В.И. Покровского, с. 47, Л.,1983;

3.Харитонова Н.Н. и Леонов Ю.А. Омская геморрагическая лихорадка, Новосибирск, 1978.

Состав

Аргентинский mammarenavirus является отрицательным чувством оцРНК оболочкой вириона с переменным диаметром от 50 до 300  нм . Поверхность частицы включает в себя слой Т-образных гликопротеинов , каждый из которых простирается на 10 нм наружу от оболочки, которые важны для связывания и проникновения в клетки-хозяева.

Ссылки

Как только страница обновилась в Википедии она обновляется в Вики 2.Обычно почти сразу, изредка в течении часа.

Этиология и эпидемиология

Возбудителем аргентинской геморрагической лихорадки является вирус Хунин (по названию города, где зарегистрированы первые случаи болезни). Его причисляют к аренавирусам, к этой же группе вирусов относятся возбудители лихорадки Ласса и боливийской геморрагической лихорадки.

Резервуаром и источником инфекции являются грызуны Calomis laucha, Calomis musculinus. Вирус удалось выделить также от гамазовых клещей. Для заболевания характерна сезонность — с февраля по июнь, наибольшее число заболевших наблюдается в мае. Болеют преимущественно сельские жители.

Эпидемические вспышки наблюдаются ежегодно, число заболевших колебалось от 100 до 3500 человек. Эндемические области АГЛ охватывает приблизительно 150 000 км², создавая риск эпидемий в провинциях Буэнос-Айрес, Кордова, Санта-Фе и Ла-Пампа, потенциально жертвами инфекции может стать до 5 миллионов человек.

В связи с этим Аргентинская геморрагическая лихорадка была отнесена к группе забытых (пренебрегаемых) болезней. Чаще всего заболевание развивается у людей, которые проживают или работают в сельских районах; 80 % пострадавших являются мужчин в возрасте от 15 до 60 лет.

Оцените статью
Реферат Зона
Добавить комментарий