- Гемодиализ (гд)
- Гемосорбция
- Гипербарическая оксигенация
- Глава 3. дезинтоксикационная терапия септических состояний
- Глава 4. методы коррекции нарушений иммунитета при септических состояниях
- Инфузионно-трансфузионная терапия при сепсисе
- Методика программированного плазмафереза осуществляется следующим образом. за 4 часа до пф внутримышечно вводят пентамин 5% – 0,5 мл. сеанс влок (по описанной выше методике) проводят за 30 мин. до плазмофереза (пф). преднагрузку осуществляют инфузией реополиглюкина (5-6 мл/кг) с тренталом (1,5 мг/кг). после преднагрузки вводят внутривенно пентамин по 5 мг через 3-5 минут в общей дозе 25-30 мг. забор крови проводят во флаконы с цитратом натрия из расчета 1/5 оцк, после чего начинают инфузию 5% раствора глюкозы (5-7 мл/кг) с ингибиторами протеаз (контрикал 150-300 ед/кг). во время инфузии глюкозы внутривенно вводят: раствор cacl2 – 15 мг/кг, димедрол – 0,15 мг/кг, раствор пиридоксина гидрохлорида (витамин b6) – 1,5 мг/кг.
- Общий уход за больным при сепсисе
- Перитонеальный диализ (пд)
- Симптоматическая терапия сепсиса
Гемодиализ (гд)
Гемодиализ осуществляют с помощью аппарата “искусственная почка”. Диализ – это процесс, при котором вещества, находящиеся в растворе, разделяются благодаря неодинаковым скоростям диффузии через мембрану, так как мембраны имеют различную проницаемость для веществ с различной молекулярной массой (полупроницаемость мембран, диализабельность веществ).
В любом варианте “искусственная почка” включает в себя следующие элементы: полупроницаемую мембрану, с одной стороны которой течет кровь больного, а с другой стороны – солевой диализирующий раствор. Сердцем “искусственной почки” является диализатор, полупроницаемая мембрана в котором играет роль “молекулярного сита”, производящего разделение веществ в зависимости от их молекулярных размеров.
Применяемые для диализа мембраны имеют практически одинаковый размер пор 5-10 нм и поэтому через них могут пройти только мелкие молекулы, не связанные с белком. Для предотвращения свертывания крови в аппарате используют антикоагулянты.
В этом случае, благодаря трансмембранным диффузионным процессам, происходит выравнивание концентрации низкомолекулярных соединений (ионы, мочевина, креатинин, глюкоза и другие вещества с малой молекулярной массой) в крови и диализате, что и обеспечивает внепочечное очищение крови.
Операция гемодиализа является весьма сложной, требует дорогостоящей и сложной аппаратуры, достаточного количества обученного медицинского персонала и наличия специальных “почечных центров”.
Необходимо учитывать, что на практике при эндотоксикозе часто ситуация складывается так, что токсины и продукты распада клеток в основном связываются с белками, образуя прочный химический комплекс, с трудом поддающийся удалению. Один гемодиализ в таких случаях, как правило, решить всех проблем не может.
Гемосорбция
Гемоперфузия через активированный уголь (гемокарбоперфузия) является эффективным методом дезинтоксикации организма, иммитирующим антитоксическую функцию печени.
Перфузия крови проводится обычно с помощью насоса роликового типа через колонку (аппараты УАГ-01, АГУП-1М и др.), наполненную стерильным сорбентом. Для этого, применяются непокрытые активированные угли марок ИГИ, АДБ;
Гемосорбенты обладают высокой поглотительной способностью к широкому спектру токсических продуктов. Они поглащают и избирательно выводят из организма билирубин, остсточнный азот, мочевую кислоту, аммиак, желчные кислоты, фенолы, креатинин, калий и аммоний.
Колонку с сорбентом подключают к кровеносной системе больного с помощью артерно-венозного шунта. Для наружного шунтирования используют обычно лучевую артерию и наиболее развитую ветвь латеральной и медиальной подкожной вены в нижней трети предплечья.
Гепаринизация осуществляется из расчета 500 ЕД гепарина на I кг массы больного с нейтрализацией остаточного гепарина протамин-сульфатом.
Один сеанс гемосорбции обычно длится от 45 минут до двух часов. Скорость гемоперфузии через колонку с сорбентом (объем угля 250 мл) составляет 80-100 мл/мин, объем перфузируемой крови – 1-2 ОЦК (10-12 литров) в течение 30-40 минут. Интервал между сеансами гемосорбции составляет 7 суток и более.
В каждом случае необходимо рассчитать клиренс и элиминацию токсических веществ. За один сеанс гемосорбции из крови обычно удаляется до 30% билирубина, 70% азота мочевины, 40% аммиака, 80% мочевой кислоты, 60% креатинина.
Сорбируются также желчные кислоты, фонолы, аминокислоты, ферменты. Уровень калия в течение 45 минут гемокарбоперфузии снижается с 8 до 5 мэкв/л, что значительно уменьшает опасность токсического действия гиперкалиемии на сердце и предупреждает внутрижелудочковую блокаду, остановку сердца в фазе диастолы.
Необходимо учитывать, что гемосорбция сопровождается травмой форменных элементов крови – снижается число эритроцитов, лейкоцитов и особенно тромбоцитов. Возможны и другие осложнения гемосорбции. Для пациентов, находящихся в критическом состоянии, это рискованная процедура.
Гипербарическая оксигенация
Эффективным методом борьбы с локальной и общей гипоксией при эндотоксикозе является применение гипербарической оксигенации (ГБО), способствующей улучшению микроциркуляции в органах и тканях, а также центральной и органной гемодинамики.
В основе лечебного эффекта ГБО лежит значительное увеличение кислородной емкости жидких сред организма, позволяющее быстро повышать содержание кислорода в клетках, которые страдают от гипоксии в результате тяжелого эндотоксикоза.
К хирургическим методам детоксикации следует отнести все современные диализно-фильтрационные, сорбционные и плазмаферетические методы экстракорпоральной гемокоррекции при эндотоксикозе. Все эти методы основаны на удалении непосредственно из крови токсинов и метаболитов разной массы и свойств, и позволяют обеспечить снижение эндогенной интоксикации. Методы хирургической детоксикации включают в себя:
1. Гемодиализ, ультрагемофильтрация, гемодиафильтрация.
2. Гемосорбция, лимфосорбция; иммуносорбция.
3. Лечебный плазмаферез.
4. Ксеноспленоперфузия.
5.Ксеногепатоперфузия.
6. Проточное ультрафиолетовое облучение аутокрови.
7. Зкстракорпоралъная гемооксигенация.
8. Лазерное облучение аутокрови.
9. Перитониальный диализ.
Основным показанием к применению хирургических методов детоксикации является определение степени токсичности крови, лимфы и мочи с высоким уровнем содержания веществ со средней молекулярной массой (свыше 0,800 усл. ед.), а также уровня мочевины до 27,6 нмоль/л, креатинина до 232,4 нмоль/л, резкое повышение содержания ферментов крови (АЛТ, АСТ, лактатдегидрогеназы, холинэстеразы, щелочной фосфатазы, альдолазы), метаболический или смешанный ацидоз, олигоанурия или анурия.
Планируя экстракорпоральную гемокоррекцию при эндотоксикозе, необходимо учитывать, что различные методы экстракорпоральной детоксикации имеют разную направленность действия. Это является основанием для комбинированного их применения, когда возможностей одного из них оказывается недостаточно для получения быстрого лечебного эффекта.
При гемодиализе удаляются электролиты и низкомолекулярные вещества. Методы ультрафильтрации, кроме того, выводят жидкость и среднемолекулярные токсины. Недиализируемость токсических веществ через полупроницаемые мембраны служит основанием для применения сорбционных методов детоксикации, которые направлены на выведение преимущественно средне- и высокомолекулярных веществ.
Глава 3. дезинтоксикационная терапия септических состояний
Прогрессирующее развитие хирургической инфекции с клинической точки зрения – это, прежде всего, нарастающая интоксикация организма, в основе которой лежит развитие тяжелой микробной токсемии.
Под эндогенной интоксикацией подразумевается поступление из очага и накопление в организме различных токсических веществ, природа и характер которых определяется процессом. Это промежуточные и конечные продукты нормального обмена веществ, но в повышенных концентрациях (лактат, пируват, мочевина, креатинин, билирубин), продукты неограниченного протеолиза, гидролиза гликопротеинов, липопротеидов, фосфолипидов, ферменты свертывающей, фибринолитической, калликриинкининовой системы, антитела, медиаторы воспаления, биогенные амины, продукты жизнедеятельности и распада нормальной, условно-патогенной и патогенной микрофлоры.
Из патологического очага эти вещества поступают в кровь, лимфу, интерстициальную жидкость и распространяют свое влияние на все органы и ткани организма. Особенно тяжело эндотоксикоз протекает при септической полиорганной недостаточности в стадии декомпенсации внутренних детоксикационных механизмов защиты организма.
Не вызывает сомнения, что первоочередным мероприятием в лечении эндотоксикоза должна быть санация источника и предотвращение поступления токсинов из первичного аффекта. Интоксикация уменьшается уже в результате вскрытия и дренирования гнойного очага, благодаря удалению гноя вместе с микробными токсинами, ферментами, продуктами распада тканей, биологически активных химических соединений.
Однако практика показывает, что при тяжелом эвдотоксикозе устранение этиологического фактора не решает проблему, поскольку аутокаталитические процессы, включающие все больше порочных кругов, способствуют прогрессированию эндогенной интоксикации даже при полностью устраненном первичном источнике.
При этом традиционные (рутинные) методы лечения не в состоянии разорвать патогенетические звенья тяжелого эндотоксикоза. Наиболее патогенетически обоснованным в такой ситуации представляются методы воздействия, направленные на выведение токсинов из организма, которые должны применяться на фоне полного комплекса традиционной терапии, направленной на коррекцию всех выявляемых нарушений.
Комплексный подход к лечению тяжелых форм хирургической инфекции включает в себя консервативные и активные хирургические методы детоксикации. Степень эндотоксемии определяется, включая клиническую картину, с помощью контроля за изменением метаболизма – содержание электролитов крови, остаточного азота, мочевины, креатинина, билирубина и его фракций, ферментов.
Глава 4. методы коррекции нарушений иммунитета при септических состояниях
Важное место в лечении больных сепсисом занимает пассивная и активная иммунизация. Следует применять как неспецифическую, так и специфическую иммунотерапию.
При остром сепсисе показана пассивная иммунизация. К специфической иммунотерапии следует отнести введение иммунных глобулинов (гамма-глобулин по 4 дозы 6 раз через день), гипериммунной плазмы (антистафилококковой, антисинегнойной, антиколибациллярной), цельной крови или ее фракций (плазмы, сыворотки, или лейкоцитарной взвеси) от иммунизированных доноров (100-200мл).
Уменьшение числа Т-лимфоцитов, ответственных за клеточный иммунитет, свидетельствует о необходимости восполнения лейкоцитарной массы или свежей крови от иммунизированного донора или реконвалисцента. Снижение В-лимфоцитов свидетельствует о недостаточности гуморального иммунитета. В этом случае целесообразно переливание иммуноглобулина или иммунной плазмы.
Проведение активной специфической иммунизации (анатоксином) в острый период сепсиса следует считать малоперспективным, так как при этом на выработку антител затрачивается длительное время (20-30 дней). Кроме того, следует учесть, что септический процесс развивается на фоне крайне напряженного или уже истощенного иммунитета.
При хроническом сепсисе или в период выздоровления при остром сепсисе показано назначение средств активной иммунизации – анатоксинов, аутовакцин. Анатоксин вводится по 0,5-1,0 мл с интервалом в три дня.
Для повышения иммунитета и увеличения одаптационных способностей организма применяют иммунокорректоры и иммуностимуляторы: полиоксидоний, тимазин, тималин, Т-активин, иммунофан по I мл 1 раз в течение 2-5 дней (увеличивают содержание Т- и В-лимфоцитов, улучшают функциональную активность лимфоцитов), лизоцим, продигиозан, пентоксил, левамизол и другие препараты.
При сепсисе необходим дифференцированный подход к коррекции иммунной недостаточности в зависимости от степени выраженности нарушений иммунитета и ССВО. Иммунотерапия необходима больным, у которых потребность в интенсивной терапии возникла на фоне хронического воспалительного процесса, при наличии в анамнезе склонности к различным воспалительным заболеваниям (вероятен хронический иммунодефицит) и при выраженном ССВО.
Независимо от тяжести состояния показаны неспецифические биогенные стимуляторы: метацил, милдронат или мумие. Нормализует соотношение клеток основных классов субпопуляций Т-лимфоцитов, активирует ранние этапы антителогенеза и способствует дозреванию и дифференцировке иммунокомпетентных клеток экстракорпоральная иммунофармакотерапия иммунофаном [14]. Перспективным является использование рекомбинантного ИЛ-2 (ронколейкина).
Учитывая, что одним из пусковых моментов в развитии вторичного иммунодефицита является гиперергическая стресс-реакция, применение стресс-протекторной терапии позволяет корригировать иммунитет в более ранние сроки.
Методика сочетанного применения стресс-протекторной, адаптагенной терапии и эфферентных методов детоксикации заключается в следующем. После поступления больных в отделение реанимации с началом инфузионной терапии вводят внутривенно капельно нейропептид даларгин 30 мкг/кг/сут или инстенон 2 мл/сут.
При достижении положительных цифр ЦВД, с целью снижения гиперергической стрессорной реакции, стабилизации гемодинамики и коррекции метаболизма в состав интенсивной терапии включают клофелин в дозе 1,5 мкг/кг (0,36 мкг/кг/час) внутривенно капельно 1 раз в день, параллельно продолжая инфузионную терапию.
После выхода больных из септического шока, для продолжения нейровегетативной защиты внутримышечно вводят пентамин в дозе 1,5 мг/кг/сут, 4 раза в день в течение катаболической стадии сепсиса. Биопротектор милдронат назначают внутривенно с 1 по 14 сутки в дозе 7 мг/кг/сут 1 раз в день; актовегин – внутривенно капельно 1 раз в день по 15-20 мг/кг/сут.
Сеансы ВЛОК (0,71-0,633 мкм, мощность на выходе световода 2 мВт, экспозиция 30 минут) проводят с первых суток (через 6 часов после начала ИТТ), 5-7 сеансов в течение 10 дней. Проведение плазмафереза начинают у больных при тяжелом сепсисе после стабилизации гемодинамики; в остальных случаях при наличии эндотоксикоза II-III степени.
Инфузионно-трансфузионная терапия при сепсисе
Инфузионная терапия направлена на коррекцию метаболических и циркуляторных расстройств, восстановление нормальных показателей гомеостаза. Проводится у всех больных сепсисом с учетом выраженности интоксикации, степени волемических расстройств, нарушений белкового, электролитного и других видов обмена, состояния иммунной системы.
Основными задачами инфузионной терапии являются:
1. Дезинтоксикация организма методом форсированного диуреза и гемодилюции. С этой целью вводят ввутривенно 3000-4000 мл полиионного раствора Рингера и 5% глюкозы из расчета 50-70 мл/кг в сутки. Суточный диурез поддерживают в пределах 3-4 литров. При этом необходим контроль за ЦВД, АД, диурезом.
2. Поддержание электролитного и кислотно-щелочного состояния крови. При сепсисе обычно отмечается гипокалиемия в связи с потерей калия через раневую поверхность и с мочей (суточная потеря калия достигает 60-80 ммоль).
Кислотно-щелочное состояние может меняться, как в сторону алкалоза, так и ацидоза. Коррекция проводится по общепринятой методике (1% раствор хлорида калия при алкалозе или 4% раствор бикарбоната натрия при ацидозе).
3. Поддержание объема циркулирующей крови (ОЦК).
4. Коррекция гипопротеинемии и анемии. В связи с повышенным расходом балка и интоксикацией, содержание белка у больных сепсисом нередко снижено до 30-40 г/л, количество эритроцитов до 2,0-2,5 х 1012 /л, при уровне Нв ниже 40-50 г/л.
Необходимо ежедневное переливание полноценных белковых препаратов (нативная исухая плазма, альбумин, протеин, аминокислоты), свежей гепаринизированной крови, эритромассы, отмытых эритроцитов.
5. Улучшение периферического кровообращения, реологических показателей крови и предупреждение агрегации тромбоцитов в капиллярах. С этой целью целесообразно переливать внутривенно реополиглюкин, гемодез, назначать гепарин по 2500-5000 ЕД 4-6 раз в сутки; перорально назначать как дезагрегант – ацетилсалициловую кислоту (по 1-2 г в сутки) вместе с викалином или квамателом под контролем коагулограммы, количества тромбоцитов и их агрегационной способности.
Интенсивную инфузионную терапию следует проводить в течение длительного времени до стойкой стабилизации всех показателей гомеостаза. Терапия требует катетеризации подключичной вены. Она удобна, так как позволяет не только вводить препараты, но и многократно брать пробы крови, измерять ЦВД, контролировать адекватность лечения.
Примерная схема инфузионно-трансфузионной терапии у больных сепсисом (объем ИТТ – 3,5-5 л/сутки):
I. А, Коллоидные растворы:
1) полиглюкин 400,0
2) гемодез 200,0 х 2 раза в сутки
3) реополиглюкин 400,0
Б. Кристаллоидные растворы:
4) глюкоза 5% – 500,0 ”
5) глюкоза 10-20% -500,0 х 2 раза в сутки с инсулином,
КС1-1,5 г, NаС1– 1,0 г
6) раствор Рингера 500,0
7) Реамберин 400,0
II. Белковые препараты:
8) растворы аминокислот (альвезин, аминон и др.) – 500,0
9) протеин 250,0
10) свежецитратная кровь, эритровзвесь – 250-500,0 через день
III. Растворы, коррегирующие нарушения КЩС и электролитного баланса:
11) раствор КС1 1% – 300,0-450,0
12) гидрокарбонат натрия 4% раствор (расчет по дефициту оснований).
IV. При необходимости препараты для парентерального питания (1500-2000 кал), жировые эмульсии (интралипид, липофундин и др.) в сочетании с растворами аминокислот (аминон, аминозол), а также внутривенным введением концентрированных растворов глюкозы (20-50%) с инсулином и раствора 1% хлорида калия.
При анемии необходимо проводить регулярные переливания свежеконсервированной крови, эритровзвеси. Применение декстранов на фоне олигурии должно быть ограничено из-за опасности развития осмотического нефроза. Большие дозы декстранов усиливают геморрагические расстройства.
Использование респираторной поддержки может потребоваться у пациентов с ССВО или ПОН. Поддержка дыхания облегчает нагрузку на систему доставки кислорода и снижает кислородную цену дыхания. Газообмен улучшается за счет более хорошей оксигенации крови.
Энтеральное питание должно назначаться как можно раньше (еще дополного восстановления перистальтики), малыми порциями (с 25-30 мл) или капельно льющейся сбалансированной гуманизированной детской смеси, либо смеси Спасокуккоцкого или специальных сбалансированных питательных смесей («Нутризон»,.
»Нутридринк» и др). При невозможности глотания – вводить смеси через назогастральный зонд, в т.ч. через НИТК. Обоснованием этого может быть: а) пища, являясь физиологическим раздражителем, запускает перистальтику; б) полная парэнтеральная компенсация невозможна в принципе; в) запуская перистальтику мы уменьшаем шанс на кишечную бактериальную транслокацию.
Оральный прием или зондовое введение проводить через 2-3 часа. При нарастании сброса через зонд или появлении отрыжки, чувства распирания -1-2 введения пропустить; при отсутствии – наращивать объем до 50 – 100 мл. Питательные смеси лучше вводить через зонд капельно, что позволяет увеличить эффективность нутритивной поддержки и избежать указанных осложнений.
Ежесуточно следует проверять сбалансированность и общий каллораж; с 3-го дня после операции он должен составлять не менее 2500 ккал. Дефицит по составу и каллоражу должен компенсироваться внутривенным введением растворов глюкозы, альбумина, жировых эмульсий.
Возможно введение 33% спирта, если нет противопоказаний – отека мозга, внутричерепной гипертензии, выраженного метаболического ацидоза. Корригировать “минеральный” состав сыворотки, вводить полный набор витаминов (независимо от орального питания “С” не менее 1г/сут. и вся группа “В”).
Противопоказанием к оральному или зондовому питанию являются: острый панкреатит, сброс по назогастральному зонду >500 мл, сброс по НИТКе >1000 мл.
Вверх Содержание монографии
Методика программированного плазмафереза осуществляется следующим образом. за 4 часа до пф внутримышечно вводят пентамин 5% – 0,5 мл. сеанс влок (по описанной выше методике) проводят за 30 мин. до плазмофереза (пф). преднагрузку осуществляют инфузией реополиглюкина (5-6 мл/кг) с тренталом (1,5 мг/кг). после преднагрузки вводят внутривенно пентамин по 5 мг через 3-5 минут в общей дозе 25-30 мг. забор крови проводят во флаконы с цитратом натрия из расчета 1/5 оцк, после чего начинают инфузию 5% раствора глюкозы (5-7 мл/кг) с ингибиторами протеаз (контрикал 150-300 ед/кг). во время инфузии глюкозы внутривенно вводят: раствор cacl2 – 15 мг/кг, димедрол – 0,15 мг/кг, раствор пиридоксина гидрохлорида (витамин b6) – 1,5 мг/кг.
После забора крови во флаконы вводят гипохлорит натрия в концентрации 600 мг/л, соотношение гипохлорит натрия/кровь 1,0-0,5мл/10мл. Кровь центрифугируют 15 мин. со скоростью 2000 об/мин. В дальнейшем плазму эксфузируют в стерильный флакон, а эритроциты после разведения раствором «Дисоль» 1:1 возвращают пациенту.
Взамен удаленной плазмы в том же количестве вводят донорскую плазму (70% от объема) и альбумин (протеин) – 30 % от объема.
В эксфузированную плазму вводят гипохлорит натрия в концентрации 600 мг/л, соотношение гипохлорит натрия/кровь 2,0-1,0мл/10мл (193). После этого плазму охлаждают до 4, 60С в условиях бытового холодильника с экспозицией 2-16 часов.
Затем плазму центрифугируют 15 мин. со скоростью 2000 об/мин. Осажденый криогель удаляют, плазму замораживают в морозильной камере при температуре -140С. Через сутки больному проводят следующий сеанс ПФ: эксфузированную плазму возмещают размороженной аутоплазмой.
Количество сеансов ПФ определяется клиническими и лабораторными показателями токсемии и колеблется в пределах от 1 до 5. При наличии положительных посевов гемокультуры эксфузированную плазму лучше не возвращать больному.
С целью коррекции вторичного иммунодефицита, профилактики бактериальных и септических осложнений высокую эффективность показывает метод экстракорпоральной обработки лейкоцитов имунофаном. Методика экстракорпоральной обработки лейкоцитов иммунофаном следующая.
Донорская кровь забирается через центральный венозный коллектор в утренние часы в количестве 200-400 мл. В качестве антикоагулянта используется гепарин из расчета 25 ЕД/мл крови. После забора флаконы с эксфузированной и гепаринизированной кровью центрифугируют 15 минут со скоростью 1500 об/мин, после чего плазму эксфузируют.
Во флакон с лейкоцитарной взвесью добавляют иммунофан 75-125 мкг на 1х109 лейкоцитов. Полученный раствор инкубируют 90 минут при t0=370C в термостате, затем повторно центрифугируют 15 минут со скоростью 1500 об/мин.
После центрифугирования из флакона удаляют раствор до лейкоцитарной пленки, лейкоциты отмывают 3 раза стерильным физиологическим раствором 200-300 мл, отмытые лейкоциты разводят NaCl 0,9% 50-100 мл и внутривенно капельно переливают больному.
Более подробные сведения по коррекции иммунитета и новым эффективным методикам мы приводим также в других разделах монографии.
Общий уход за больным при сепсисе
Лечение больных сепсисом провидится либо в специальных палатах интенсивной терапии, оборудованных реанимационной аппаратурой, либо в отделениях реанимации. Больного с сепсисом врач не “ведет”, а, как правило, выхаживает.
Больной сепсисом должен получать пищу каждые 2-3 часа. Пища должна быть высококаллорийной, легко усвояемой, разнообразной, вкусной, содержащей большое количество витаминов.
В рацион входит молоко, а также различные его продукты (свежий творог, сметана, кефир, простокваша), яйца, вареное мясо, свежая рыба, белый хлеб и т.п.
Для борьбы с обезвоживанием и интоксикацией септические больные должны получать большое количество жидкостей (до 2-3 литров) в любом виде: чай, молоко, морс, кофе, овощные и фруктовые соки, минеральная вода (нарзан, боржоми).
Активно внедряются в практику и должны шире использоваться шкалы балльной оценки тяжести состояния больных. С целью прогноза при лечении сепсиса и септического шока по нашему мнению наиболее удобной для практического применения можно считать шкалу АРАСНЕ II [15].
В короткой главе не возможно изложить все вопросы такой емкой темы, как сепсис. Отдельные стороны этой проблемы приведены также в других разделах монографии и указанных источниках литературы.
Вверх Содержание монографии
ЛИТЕРАТУРА
1. ACCP/SCCM. Consensus Conference on Definitions of Sepsis and MOF.- Chicago, 1991.
2. Юдина С.М..Гапанов А.М. и др. // Вестн. Интенсив. Тер.– 1995.– N 5.- C. 23.
3. Anderson B. O., Bensard D. D., Harken A.N. // Surg. Gynec. Obstet.– 1991.- Vol. 172.– P. 415-424.
4. Зильбер А. П. Медицина критических состояний.– 1995.- Петрозаводск, 1995.- 359С.
5. Berg R. D., Garlington A.W. // Infect. and Immun.– 1979.- Vol. 23.– P. 403-411.
6. Ficher E. et al. // Amer. J. Physiol.– 1991.- Vol. 261.– P. 442-452.
7. Butler R. R. Jr. Et. Al. // Advans. Shock Res.– 1982.- Vol. 7.– P. 133-145.
8. // 9. // 10. Camussi G. et. al. // Diagn. Immunol.– 1985.- Vol. 3.– P. 109-188.
11. Brigham K. L. // Vascular Endothelium Physiological Basis of Clinical Problems // Ed. J. D. Catrovas.– 1991.– P. 3-11.
12. // 13. Palmer R. M. J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium – derived relaxing factor // Nature, 1987.- Vol. 327.– P. 524-526.
14. Назаров И. П., Протопопов Б,В. и др. // Анест. и реаниматол.– 1999.– N 1.- C. 63-68.
15. Колесниченко А.П., Грицан А.И., Ермаков Е.И. и др. Септический шок: аспекты патогенеза, диагностики и интенсивной терапии // Актуальные проблемы сепсиса.- Красноярск.-1997.
16. Knauss W. A. et. al., 1991.
17. Яковлев С.В. Проблемы оптимизации антибактериальной терапии внутрибольничного сепсиса // Consilium Medicum, Экстра-выпуск, Сепсис, 2001.- с.3-6.
Начало 2-й части Вверх Продолжение
Содержание монографии
Перитонеальный диализ (пд)
Это метод ускоренной детоксикации организма. Наличие в организме естественных полупроницаемых мембран, таких как брюшина, плевра, перикард, мочевой пузырь, базальная мембрана клубочков почек и даже матка, позволяло давно поставить вопрос о возможности и целесообразности их использования для внепочечного очищения организма.
Разумеется, многие из перечисленных выше методов (плевро-диализ, маточный диализ и др.) имеют лишь исторический интерес, но применение для диализа брюшины, так называемый перитониальный диализ, успешно развивается и в настоящее время, иногда конкурирует по ряду параметров с гемодиализом или превосходит последний.
Однако этот метод также не лишен существенных недостатков (в первую очередь – возможность развития перитонита). Перитониальный диализ дешевле гемодиализа, да и многих других методов детоксикации. Обмен через брюшину является более эффективным и в смысле удаления из организма больного более широкого спектра метаболитов, чем это имеет место при других способах внепочечного очищения.
Брюшина способна выводить из организма в диализирующую жидкость, вводимую в брюшную полость, вредные токсические вещества (продукты безбелкового азота, мочевину, калий, фосфор и др.). Перитониальный дипализ дает также возможность ввести в организм необходимые растворы солей и лекарственные вещества.
В последние годы в хирургической практике широко применяется перитониальный диализ при лечении разлитого гнойного перитонита, т.е. местный диализ непосредственно в септическом очаге. Метод направленного брюшного диализа дает возможность корригировать нарушения водно-солевого обмена, резко снизить интоксикацию путем удаления токсинов из брюшной полости, вымывания бактерий, удаления бактериальных энзимов, удаления экссудата.
Существуют две разновидности ПД:
I/ непрерывный (проточный) ПД, выполняемый через 2-4 резиновые трубки, введенные в брюшную полость. Стерильный диализирующий раствор непрерывно перфузируется через брюшную полость со скоростью потока 1-2 л/час;
2/ фракционный (интермитирующий) ПД – введение в брюшную полость порции диализирующего раствора со сменой его через 45-60 минут.
В качестве диализирующего раствора применяют изотонические солевые растворы, сбалансированные по плазме крови, с антибиотиками и новокаином. Для предотвращения отложения фибрина добавляют 1000 ЕД гепарина.
В диализат включают бикарбонат натрия или ацетат натрия, отличающийся буферными свойствами, и позволяющими удерживать рН в необходимых пределах на протяжении всего диализа, обеспечивая регуляцию кислотно-щелочного равновесия.
Значительно повышает эффективность ПД использование альбумина в составе диализата. Включается процесс неспецифической сорбции токсических веществ на макромолекуле белка, что позволяет поддерживать значительный градиент концентрации между плазмой и диализирующим раствором до полного насыщения поверхности адсорбента (“белковый диализ”).
Большое значение для успешного проведения ПД имеет осмолярность диализирующей жидкости. Осмотическое давление внеклеточной жидкости и плазмы крови составляет 290-310 мосм/л, поэтому осмотическое давление диализата должно быть не менее 370-410 мосм/л.
Использование методов экстракорпоральной детоксикации показано на фоне стабилизации гемодинамики. На ранних этапах септического шока возможно проведение гемосорбции или пролонгированной низкопоточной гемофильтрации, в дальнейшем, возможно использование плазмафереза в сочетании с другими методами физиогемотерапии (ВЛОК).
Основная цель при лечении ССВО – контроль воспалительного ответа. Почти 100 лет назад врачи обнаружили, что можно ослабить ответ организма на некоторые чужеродные вещества путем их повторного введения. На основании этого инъекции убитых бактерий использовались как вакцины при различных типах лихорадки.
По-видимому, такая методика может использоваться с целью профилактики у пациентов с риском развития ССВО. Например, есть рекомендации применить инъекции монофосфориллипида-А (MPL), производного Гр- эндотоксина, в качестве одного из методов профилактики.
В свое время было высказано предположение, что использование кортикостероидов должно приносить пользу при сепсисе, так как они способны уменьшать воспалительный ответ в случаях ССВО, что может улучшить исход. Однако эти надежды не оправдались.
При тщательной клинической проверке в двух больших центрах полезных эффектов стероидов при септическом шоке не обнаружили. Этот вопрос является весьма дискутабельным. Можно сказать, что при нашем теперешнем состоянии обеспечения лекарственными веществами мы просто не имеем других препаратов для стабилизации и уменьшения проницаемости мембран.
Проходят испытания и внедряются в практику антагонисты ТNF, моноклональные антитела, антагонисты к рецепторам IL-1 и др. Однако контроль над деятельностью медиаторов, вероятно, дело будущего. Здесь многое ещё предстоит изучить и внедрить в практику.
Учитывая гиперергическую реакцию симпато-адреналовой системы и надпочечников, нарушение цитокинового баланса организма с мощным выбросом большого количества медиаторов в ответ на агрессию, и как следствие разбалансировку всех звеньев гомеостаза, необходимо использовать методы, позволяющие блокировать или компенсировать вышеописанные процессы. Одним из таких методов является антистрессорная терапия (АСТ).
Принципиально важно начинать применение АСТ у септических больных как можно раньше, до развития цитокиновых каскадных реакций и рефрактерной гипотонии, тогда эти крайние проявления реакции организма на агрессию, возможно, удастся предупредить.
Разработанный нами метод АСТ предполагает сочетанное применение агониста А2- адренорецепторов клофелина, нейропептида даларгина и антагониста кальция изоптина. Использование АСТ целесообразно у больных, тяжесть состояния которых более 11 баллов по АРАСНЕ II, а также при сопутствующем язвенном поражении ЖКТ, гиперацидном гастрите, неоднократных санациях брюшной полости, (она не заменяет антибактериальную, иммунокорригирующую, дезинтоксикационную и прочую терапию; однако на ее фоне их эффективность возрастает).
Начинать ее следует как можно раньше: с премедикацией в/м, если больной поступает в операционную, или с началом интенсивной терапии в палате. Больному последовательно вводят А2-адреномиметик клофелин – 150 – 300 мкг/сут., или ганглиоблокатор пентамин – 100 мг/сут., нейромедиатор даларгин – 4 мг/сут., антагонист кальция – изоптин (нимотоп, дилзем) – 15 мг/сут.
Неотъемлемым компонентом интенсивной терапии сепсиса является поддерживающая терапия кровообращения, тем более при развитии синдрома септического шока. Патогенез артериальной гипотонии при септическом шоке продолжает изучаться.
В первую очередь он связан с развитием феномена мозаичности тканевой перфузии [13] и накоплением в различных органах и тканях либо вазоконстрикторов (тромбоксан А2, лейкотриены, катехоламины, ангиотензин II, эндотелин), либо вазодилататоров (NO-релаксирующий фактор, цитокинины, простагландины, фактор активации тромбоцитов, фибронектины, лизосомальные ферменты, серотонин, гистамин).
На ранних этапах развития септического шока (гипердинамическая стадия), превалируют эффекты вазодилятаторов в сосудах кожи и скелетной мускулатуры, что проявляется высоким сердечным выбросом, сниженным сосудистым сопротивлением, гипотонией с теплыми кожными покровами.
Однако уже в этой ситуации начинает развиваться вазоконстрикция печеночно-почечной и селезеночной зоны. Гиподинамическая стадия септического шока связана с превалированием вазоконстрикции во всех сосудистых зонах, что приводит к резкому увеличению сосудистого сопротивления, снижению сердечного выброса, тотальному снижению тканевой перфузии, устойчивой гипотонии и ПОН [15].
Попытки коррекции нарушений кровообращения необходимо предпринимать как можно раньше под строгим контролем за параметрами центральной, периферической гемодинамики и волемии.
Первым средством в этой ситуации обычно является восполнение объема. Если после восполнения объема давление продолжает оставаться низким, для увеличения сердечного выброса используются допамин или добутамин.
Если гипотензия сохраняется, можно провести коррекцию адреналином. Снижение чувствительности адренергических рецепторов встречается при различных формах шока, поэтому следует применять оптимальные дозы симпатомиметиков.
В результате стимуляции альфа- и бета-адренергических и допаминергических рецепторов возникает увеличение сердечного выброса (бета-адренергический эффект), увеличение сосудистой резистентности (альфа-адренергический эффект) и притока крови к почкам (допаминергический эффект).
Адренергический вазопрессорный эффект адреналина может потребоваться у пациентов с упорной гипотензией на фоне применения допамина или у тех, кто отвечает только на его высокие дозы. При рефрактерной гипотонии возможно применение антагонистов NO-фактора. Этим эффектом обладает метиленовый синий (3-4 мг/кг).
Следует отметить, что приведенная схема терапии септического шока не всегда оказывается эффективной. В этом случае, необходимо ещё раз тщательно оценить объективные показатели гемодинамики и волемии (сердечный выброс, УО, ЦВД, ПСС, ОЦК, АД, ЧСС), точно соориентироваться в имеющихся нарушениях гемодинамики (сердечная, сосудистая недостаточность, гипо- или гиперволемия, сочетаннные нарушения) и провести коррекцию интенсивной терапии у конкретного больного в конкретный временной отрезок (инотропные препараты, вазоплегики, вазопрессоры, инфузионные среды и т.д.).
Всегда следует учитывать синдром реперфузии, возникающий в процессе лечения септического больного и обязательно использовать ингибиторы биологически активных веществ (БАВ) и методы нейтрализации или выведения эндотоксинов (бикарбонат натрия, ингибиторы протеолиза, экстракорпоральные методы детоксикации и др.).
Во многих случаях успешному выведению больных из септического шока способствует дополнительное осторожное использование небольших доз ганглиолитиков. Так, обычно фракционное (по 2,2-5 мг) или капельное введение пентамина в дозе 25-30 мг в первый час существенно улучшает периферическую и центральную гемодинамику, позволяет устранить гипотонию.
Эти положительные эффекты дополнительной терапии ганглиолитиками связаны с увеличением чувствительности адренорецепторов к эндогенным и экзогенным катехоламинам и адреномиметикам, улучшением микроциркуляции, включением ранее депонированной крови в активный кровоток, уменьшением сопротивления сердечному выбросу, увеличением УО сердца и ОЦК.
При этом следует учитывать возможность повышения концентрации в крови БАВ, токсинов и продуктов метаболизма по мере нормализации микроциркуляции, особенно если её нарушения были длительными. В связи с этим, параллельно необходимо проводить активную терапию реперфузионного синдрома.
Тщательное соблюдение указанных правил в течение последних 20 лет позволяет нам успешнее справляться с септическим шоком на разных стадиях его развития. Схожие результаты у больных с акушерско-гинекологическим сепсисом получены доктором Н.И.Тереховым.
Симптоматическая терапия сепсиса
Симптоматическое лечение включает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, наркотических препаратов, антикоагулянтов.
Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексное лечение сепсиса включают ингибиторы протеолиза: гордокс 300-500 тыс. ЕД, контрикал 150 тыс.ЕД в сутки, трасилол 200-250 тыс.ЕД, пантрикин 240-320 ЕД (поддерживающие дозы в 2-3 раза меньше).
При болях – наркотики, при бессоннице или возбуждении – снотворные и успокаивающие.
При сепсисе могут наблюдаться резкие изменения в системе гемостаза (гемокоагуляции) – гипер- и гипокоагуляция, фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС), коагулопатия потребления.
При выявлении признаков усиления внутрисосудистого свертывания крови целесообразно применять гепарин в суточной дозе 30-60 тыс. ЕД ввутривенно, фраксипарин по 0,3-0,6 мл 2 раза в сутки, ацетилсалициловую кислоту по 1-2 г в качестве дезагреганта.
При наличии признаков активизации противосвертывающей фибринолитической системы показано применение ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс). Контрикал вводят под контролем коагулограммы внутривенно в начале 40 тыс.
ЕД в сутки, а затем ежедневно по 20 тыс. ЕД, курс лечения длится 5 дней. Трасилол вводят внутривенно на 500 мл изотонического раствора по 10-20 тыс. ЕД в сутки. Внутрь назначают амбен по 0,26 г 2-4 раза в день или внутримышечно по 0,1 один раз в день.
Применяется аминокапроновая кислота в виде 5% раствора на изотоническом растворе хлорида натрия до 100мл. Другие сведения по коррекции гемостаза изложены в лекции “Гемостаз.Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови” (т.2).
Для поддержания сердечной деятельности (ухудшение коронарного кровообращения и питания миокарда, а также при септических поражениях эндо- и миокарда) вводят кокарбоксилазу, рибоксин, милдронат, предуктал, АТФ, изоптин, сердечные гликозиды (строфантин 0,05% – 1,0 мл, коргликон 0,06%-2,0 мл в сутки), большие дозы витаминов ( Вит. С по 1000 мг в сутки, Вит. В12 по 500 мкг 2 раза в сутки).
При недостаточности легочной вентиляции (ОДН) применяют ингаляции кислорода через носоглоточные катетеры, проводят санации трахеобронхиального дерева. Осуществляются мероприятия, направленные на повышение воздушности легочной ткани и активности сурфактанта: дыхание под повышенным давлением смесью 02 воздух фитанциды, муколитики. Показан вибрационный массаж.
Если явления ОДН сохраняются, то больного переводят на ИВЛ (при ЖЕЛ 15 мл/кг, РО2 70мм рт. ст., РСО2 50 мм рт. ст.). Для синхронизации дыхания можно применять наркотики (до 60 мг морфия). Применяется ИВЛ с положительным давлением на выдохе, но прежде чем перейти на него, необходимо обязательно возместить дефицит ОЦК, т.к. нарушенный венозный возврат уменьшает сердечный выброс.
Серьезного внимания при сепсисе заслуживает профилактика и лечение пареза кишечника, что достигается нормализацией водно-электролитного баланса, реологических свойств крови, а также использованием фармакологической стимуляции кишечника (антихолинэстеразные препараты, адреноганглиолитики, хлористый калий и др.).
Эффективным является вливание 30% раствора сорбитола, который, помимо стямулирующего действия на перистальтику кишечника, увеличивает ОЦК, обладает диуретическим и витаминосберегающим эффектом. Рекомендуется введение церукала по 2 мл 1-3 раза в день внутримышечно или внутривенно.
Как показали наши исследования, эффективным средством лечения пареза кишечника является продленная ганглионарная блокада с нормотонией (пентамин 5%-0,5мл внутримышечно 3-4 раза в сутки в течение 5-10 дней).






