Фетоплацентарная недостаточность. Реферат. Медицина, физкультура, здравоохранение. 2009-01-12

Допплерометрия
маточно-плацентарно-плодового кровотока :

Эффект Допплера
основан на изменении частоты звуковой волны в зависимости от скорости
наблюдаемого излучателя. В нашем случае — изменение частоты отраженного
ультразвукового сигнала от неравномерно движущейся среды — крови в сосудах.
Изменения частоты отраженного сигнала регистрируются в виде кривых скоростей
кровотока (КСК).

Гемодинамические
нарушения в функциональной системе «мать-плацента-плод» являются
ведущим патогенетическим механизмом нарушения состояния и развития плода при
различных осложнениях беременности. При этом в подавляющем большинстве
наблюдений гемодинамические нарушения характеризуются универсальностью и
однотипностью изменений вне зависимости от состояния плода и этиопатогенетического
фактора.

Изменение
нормальных показателей КСК — есть неспецифическое проявление многих
патологических состояний плода, причем во многих случаях предшествующие
появлению клинических симптомов, важно что это относится и к основным
патологическим состояниям при беременности — СЗРП, гипоксия плода, гестоз и др.

Методика
допплерометрии предполагает получение кривых скоростей кровотока в сосудах
маточно-плацентарно-плодового кровотока, вычисление индексов сосудистого
сопротивления (ИСС), анализ полученных результатов.

Классификация
нарушения гемодинамики плода

1 степень —
нарушение плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений
и удовлетворительное состояние гемодинамики плода (нарушение кровотока только в
артерии пуповины). СДО в грудной части аорты — 5,52 ± 0,14, во внутренней
сонной артерии — 3,50 ± 1,3.

2 СТЕПЕНЬ —
компенсированное нарушение гемодинамики плода (нарушение собственно
гемодинамики плода). Централизация кровообращения плода. Снижение максимальной
скорости кровотока через все клапаны сердца плода в 50% случаев, для левых
отделов — в меньшей степени.

Дальнейшее снижение показателя диастолической
функции желудочков (Е/А). Сохраняется превалирование правых отделов сердца
плода. Патологический спектр кровотока в аорте и/или внутренней сонной артерии
плода. Аорта — нарушение кровообращения по типу нарушений в артерии пуповины.

Во внутренней сонной артерии повышение уровня диастолическо-го кровотока —
снижение сопротивления микроваскулярного русла полушарий головного мозга плода.
В 100% случаев нарушение кровообращения в этих сосудах вторичное по отношению к
изменениям в артерии пуповины.

2 степень не
продолжительна, быстро переходит в 3 степень.

3 степень —
критическое состояние гемодинамики плода.Преобладание в функциональном
отношении левых отделов сердца над правыми — более глубокая перестройка
внутрисердечной гемодинамики, связанная с централизацией кровообращения.
Усиление гипоксии плода — снижение чрезклапанного кровотока на 10,3% для
клапанов левых отделов и на 23,3% — для правых.

Функциональная недостаточность
трикуспидального клапана в 66,7% случаев (потоки регургитации). Аорта —
снижение диастолического кровотока до его отсутствия (69,6%). Снижение
резистентности внутренней сонной артерии в 57,1% случаев. Сочетание
одновременного нарушения в аорте и во внутренней сонной артерии чаще, чем во 2
степени нарушения (14,3% и 42,3% соответственно).

Классификация
нарушения кровообращения

1 степень:

А — нарушение
маточно-плацентарного кровотока при сохраненном плодово-плацентарном кровотоке;

Б — нарушение
плодово-плацентарного кровотока при сохраненном маточно-плацентарном кровотоке;

2 степень:

одновременное
нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не
достигающие критических изменений (сохранен конечный диастолический кровоток).

3 степень:

Критические
нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный
диастолический кровоток) при сохраненном либо нарушенном маточно-плацентарном
кровотоке.

При
динамическом наблюдении не отмечается нормализация или улучшение показателей
гемодинамики при 1А, 2 и 3 степени нарушения маточно-плацентарно-плодового
кровотока. Отмечена нормализация плодово-плацентарного кровотока только при 1Б
степени, обычно у беременных с угрозой прерывания.

Плацентарная недостаточность

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

HTML-версии работы пока нет.
Cкачать архив работы можно перейдя по ссылке, которая находятся ниже.

  • Техника взятия плацентарной крови, определение пригодности крови к употреблению. Показания и противопоказания к переливанию плацентарной крови в акушерстве и гинекологии. Преимущества трупной крови перед донорской, гемотрансфузионные реакции, осложнения.

    реферат [21,6 K], добавлен 21.05.2021

  • Причины развития острой почечной недостаточности, ее стадии и диагностические признаки. Классификация хронической почечной недостаточности по А.А. Лопатину. Клинико-лабораторные признаки. Диагностика уремии, уремическая кома. Общие принципы профилактики.

    реферат [24,7 K], добавлен 25.03.2021

  • Преренальные, ренальные и постренальные причины развития острой почечной недостаточности, её признаки. Обследование, неотложная помощь, диагностика и лечение острой почечной недостаточности. Симптомы и профилактика хронической почечной недостаточности.

    презентация [7,6 M], добавлен 29.01.2021

  • Этиология и патогенез острой почечной недостаточности. Клинические проявления, лабораторная и инструментальная диагностика, методы лечения заболевания, особенности его протекания у детей. Методика постановки диагноза на основании объективных данных.

    Рефераты:  реферат найти Технологии обработки текстовой информации

    презентация [1,3 M], добавлен 23.12.2021

  • Этиология и патогенез, особенности клиники и диагностики хронической сердечной недостаточности. Возрастные изменения органов и систем. Методы нефармакологического и хирургического лечения заболевания. Планирование сестринского ухода за пациентами.

    контрольная работа [60,6 K], добавлен 16.09.2021

  • Причины развития острой дыхательной недостаточности (ОДН). Этиология и классификация синдрома острой и хронической дыхательной недостаточности. Синдромы ОДН (гипоксия, гиперкапния, гипоксемия). Характеристика стадий ОДН, оказание неотложной помощи.

    презентация [8,2 M], добавлен 18.04.2021

  • Патогенез и формы сердечной недостаточности. Факторы сердечной деятельности. Причины развития хронической сердечной недостаточности и принципы её лечения. Классификация и действие лекарственных препаратов, применяемых при сердечной недостаточности.

    презентация [513,3 K], добавлен 17.05.2021

  • Фетоплацентарная недостаточность — реферат, курсовая работа, диплом, 2021

    1

    Углубленные исследования системы мать-плацента-плод показали, что изолированная плацентарная недостаточность практически отсутствует и сочетается с нарушением состояния плода, поэтому и говорят о фетоплацентарнойсистеме(ФПС) как о едином комплексе.

    ФПС — один из основных механизмов, ответственных за формирование условий, адекватных для нормального развития плода. Нарушение какого-либо из звеньев этой системы приводит к отклонениям в состоянии плода и обуславливает развитие кислороднойнедостаточности(гипоксии),задержкивнутриутробногоразвитияплода(СЗРП,ЗВУР,ЗВРП,гипотрофии)или их сочетания, в связи с этим в перинатальной медицине одно из основных мест занимают вопросы диагностики, первичной профилактики и лечения фетоплацентарной недостаточности.

    Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарнаянедостаточность — клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа.

    Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

    В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:

    · гемодинамическая — проявляется нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения;

    · плацентарно-мембранная — характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

    · клеточно-паренхиматозная — связана с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

    Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед. беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

    Первичнаянедостаточностьплаценты развивается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и др.), действующих на гаметы, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Она проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания плаценты.

    Вторичнаяплацентарнаянедостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

    Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое и хроническое течение.

    Остраяплацентарнаянедостаточность возникает в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты или отслойки предлежащей плаценты, что, как правило, сопровождается гибелью плода.

    Хроническаяплацентарнаянедостаточность протекает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая плацентарная недостаточность приводит к задержкеростаиразвитияплода,гипоксииплодаиликвнутриутробнойгибелиплода.

    Достоверными признаками внутриутробнойзадержкиростаплодаявляются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловищем. Различают 2 основных типа задержки роста плода.

    Симметричнаязадержкароста развивается, как правило, с ранних сроков беременности, и характеризуется пропорциональным уменьшением размеров плода. Частота встречаемости 10 — 30%. Соотношение БПР/ДЖ такое же, как и у здоровых плодов, и не превышает 1.

    Симметричная задержка роста плода связана с:

    · наследственными заболеваниями и хромосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдром Дауна и Тернера);

    · инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция);

    · аномалиями развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, врожденные пороки сердца);

    · вредными привычками у матери (курение, алкоголизм, наркомания);

    · неправильным и недостаточным питанием;

    · профессиональными вредностями.

    Асимметричнаязадержкароста характеризуется уменьшением размеров туловища (живота — за счет уменьшения паренхиматозных органов и в первую очередь печени) при нормальных размерах головки (БПР) и, следовательно, увеличения соотношения БПР/ДЖ выше 1. Частота встречаемости 70 — 90%.

    Рефераты:  Изменение вида звездного неба в течение суток и года - презентация онлайн

    Асимметричная форма задержки роста возникает на фоне хронической плацентарной недостаточности, вызванной заболеваниями матери и осложнениями беременности:

    · гипертоническая б-нь, сахарный диабет, хр. заболевания почек, коллагеноз;

    · гестозы (особенно сочетанные, длительно и вялотекущие);

    · многоплодная беременность;

    · патологические изменения плаценты;

    · кровотечения во время беременности;

    · обострение хронических и острые инфекционные заболевания у матери во время беременности (кольпит, ринит, тонзиллит и др.).

    Первые признаки задержки роста могут появиться в 18-19 нед. или 24-26 нед. беременности. До 28-29 нед. задержка, как правило, симметричная. Для асимметричной задержки характерно более позднее начало.

    На основании результатов УЗИ можно определить степень ЗВРП:

    · Iстепень — отставание от нормативных показателей на 2 недели;

    · IIстепень — отставание на 3 — 4 недели;

    · IIIстепень — отставание более чем на 4 недели.

    Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

    ПрофилактикаплацентарнойнедостаточностииСЗРП:

    1. Исключение вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности:

    · до и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний;

    · исключение курения, употребления алкоголя;

    · применение медикаментозных средств только по назначению врача.

    2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного отдыха и сна.

    3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся женщины:

    · с длительно существующей угрозой прерывания беременности;

    · с гестозами;

    · с хроническим пиелонефритом;

    · с гипертонической болезнью;

    · с изосерологической несовместимостью крови матери и плода;

    · многорожавшие;

    · при наличии в анамнезе антенатальной гибели плода или рождение детей с гипотрофией.

    4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед. и в 20 — 22 нед. Женщины этой группы должны быть направлены в стационар с целью активации компенсаторно-приспособительных механизмов организма.

    ЛечениеплацентарнойнедостаточностииСЗРП

    Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока.

    Принципылечения:

    1. Применение комплексной терапии (немедикаментозной и медикаментозной).

    2. Сосудорасширяющие средства.

    3. Методы либо препараты, расслабляющие матку.

    4. Нормализация микроциркуляции и реологических свойств крови.

    5. Улучшение газообмена и метаболизма в плаценте.

    Физиотерапевтическме методы лечения:

    1. Электрорелаксация матки, электрофорез магния, тепловые процедуры на околопочечную область — рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.

    2. Абдоминальная декомпрессия — снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц передней брюшной стенки, что приводит к усилению интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии.

    3. ГБО — применяют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца — она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена.

    Сосоудорасширяющие средства:

    1. Эуфиллин — в/в струйно или капельно.

    2. Ксантинола никотинат (компламин, теоникол).

    3. Трентал (пентоксифиллин) — вазоактивный препарат, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию — может быть применен в условиях стационара и женской консультации.

    Препараты расслабляющие матку и улучшающие маточно-плацентарное кровообращение:

    1. Токолитики (? — миметики) — гинипрал, партусистен — снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. Принимают с верапамилом (изоптин, финоптин).

    2. Дипиридамол (курантил) — улучшает маточно-плацентарный кровоток, проникая через плаценту, оказывает положительное влияние на плод, важной особенностью его является тормозящее воздействие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.

    3. Сигетин — однако, учитывая кратковременность его действия. Можно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая их терапевтический эффект.

    Коррекцияреокоагуляционныхсвойствкрови:

    1. Низкомолекулярные декстраны — реополиглюкин — в конце беременности под его влиянием кровоток в разных органах меняется неоднозначно: значительно увеличивается в плаценте, несколько меньше — в мозге и сердечной мышце. Лучший результат отмечается при применении с гепарином.

    2. Гепарин — расширяет кровеносные сосуды, улучшает микроциркуляцию и предотвращает избыточное отложение фибрина, не проходит через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.

    3. Фраксипарин — низкомолекулярный гепарин — способствует развитию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализует микроциркуляцию — эффективен при длительном п/к введении особенно в сочетании с антиагрегантами (трентал, курантил, теоникол). Лечение проводится по строгим показаниям во II — III триместрах, длительность терапии от 10 дней до 7 нед. Отменять рекомендуется за 2 — 3 сут. до родоразрешения.

    Рефераты:  Глобальные проблемы человечества. Энергетическая проблема

    Улучшениегазообменаиметаболизмавплаценте:

    1. Оксигенотерапия.

    2. Энергетические смеси.

    3. Аминокислоты.

    4. Витаминотерапия, препараты железа, оротат калия (участвует в синтезе белковых молекул, является стимулятором белкового обмена).

    Длительностьтерапииплацентарнойнедостаточностидолжнасоставлятьнеменее6недельстационареспродолжениемлечениявусловияхженскойконсультации).

    ВслучаяхвыраженныхВЗРПивнутриутробнойгипоксииплодаединственноправильнымявляетсядосрочноеродоразрешение.Прикритическомсостоянииплодародоразрешениенеобходимопроводитьпутемкесаревасечения.

    Схемалечениявусловияхстационара

    · лечение основной патологии беременности;

    · оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течение 30 — 60 мин 2 р/день;

    · препараты, влияющие на энергетический обмен:

    — глутаминовая кислота по 0,1 г 3 р/день или метионин по 0,5 г 3 р/день

    — галаскорбин по 0,5 г 3 р/день

    — ферроплекс 2 драже 4 р/день или другие препараты железа

    — кокарбоксилаза по 100 мг в/мыш ежедневно

    · вазоактивные препараты: трентал, курантил, гинипрал, эуфиллин в/венно на растворе натрия хлорида или глюкозы или внутрь. Курс лечения 4 — 6 нед., из них в течение 5 — 7 дней проводят инфузионную терапию, в остальные дни препараты назначают внутрь;

    · реополиглюкин по 400-500 ми 10% в/венно капельно 3 — 4 раза ежедневно или 2 — 3 раза в неделю;

    · СЗП 150 мл в/венно капельно при содержании белка в крови ниже 60 г/л;

    · При введении брльших доз глюкозы ее применяют с инсулином в количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.

    Схемалечениявусловияхженскойконсультации

    · диатермия околопочечной области № 10 в чередовании с УФО № 10;

    · диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами

    · глюкоза 20 мл 40% с 0,5 мл 0,06% р-ра коргликона в/венно медленно ежедневно или через день, 10 инъекций

    · кокарбоксилаза 50 мг в/мыш ежедневно 10 — 14 дней

    · эуфиллин (или но-шпа, папаверин) 0,15 г внутрь 2 р/день и 0,2 г в свечах на ночь 14 дней

    · трентал 1 таб. 3 р/день

    · калия оротат 0,5 г 3 р/день

    · ферроплекс 1 драже 3 р/день

    · метионин 0,5 г 3 р/день

    · аскорутин 1 таб. 3 р/день

    · В отсутствие эффекта в течение 10 — 14 дней показана госпитализация.

    Фетоплацентарная
    недостаточность

    Фетоплацентарная
    недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности
    более 30 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных
    матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная
    патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности,
    но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых
    лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а
    также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости

    Различают ФПН
    первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к
    самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка
    плаценты и хроническая – изменение фетоплацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель
    плода)

    Этапность
    нарушений

    1 степень во
    вторую переходит в среднем через 3 недели; 2 в 3 через 1,3 недели. Возможна
    компенсация нарушений в различных стадиях, больше в первой стадии, меньше — во
    второй. В 3 стадии — декомпенсация плодовой гемодинамики.

    Перинатальные
    потери: 1 степень нарушения плодовой гемодинамики — 6,1% случаев, 2 степень —
    26,7%, 3 степень — 39,3%.

    Выводы:

    Доплерометрия
    достаточно надежный метод диагностики состояния плода.

    Нормальные показатели
    ФПК и МПК, мозгового кровотока не являются достоверными диагностическими
    критериями отсутствия нарушения состояния плода.

    Снижение
    плацентарного кровотока в большинстве случаев сопровождается гипотрофией плода.

    Исход
    беременности и родов определяется не столько нозологической принадлежностью,
    сколько степенью нарушения гемодинамики в системе мать-плацента-плод.

    Своевременная
    коррекция тактики ведения беременности и родов, медикаментозная терапия,
    проводимая с учетом доплерометрических показателей, могут снизить перинатальную
    заболеваемость и смертность, но не исключают высокого риска развития тяжелых
    неврологических осложнений в раннем неонатальном периоде.

    Оцените статью
    Реферат Зона
    Добавить комментарий