Фетоплацентарная недостаточность. Реферат. Медицина, физкультура, здравоохранение. 2009-01-12

1

Углубленные исследования системы мать-плацента-плод показали, что изолированная плацентарная недостаточность практически отсутствует и сочетается с нарушением состояния плода, поэтому и говорят о фетоплацентарнойсистеме(ФПС) как о едином комплексе.

ФПС – один из основных механизмов, ответственных за формирование условий, адекватных для нормального развития плода. Нарушение какого-либо из звеньев этой системы приводит к отклонениям в состоянии плода и обуславливает развитие кислороднойнедостаточности(гипоксии),задержкивнутриутробногоразвитияплода(СЗРП,ЗВУР,ЗВРП,гипотрофии)или их сочетания, в связи с этим в перинатальной медицине одно из основных мест занимают вопросы диагностики, первичной профилактики и лечения фетоплацентарной недостаточности.

Наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарнаянедостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа.

Степень и характер влияния патологических изменений плаценты на плод определяются многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

В зависимости от того, в каких структурных единицах возникают патологические процессы, различают три формы плацентарной недостаточности:

· гемодинамическая – проявляется нарушением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровообращения;

· плацентарно-мембранная – характеризуется снижением способности плацентарной мембраны к транспорту метаболитов;

· клеточно-паренхиматозная – связана с нарушением клеточной активности трофобласта и плаценты.

Выделяют первичную плацентарную недостаточность, возникающую до 16 нед. беременности, и вторичную, наблюдающуюся в более поздние сроки.

Первичнаянедостаточностьплаценты развивается в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов (генетических, эндокринных, инфекционных и др.), действующих на гаметы, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Она проявляется изменениями строения, расположения и прикрепления плаценты, а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания плаценты.

Вторичнаяплацентарнаянедостаточность развивается под влиянием экзогенных факторов и наблюдается во второй половине беременности.

Плацентарная недостаточность (первичная и вторичная) имеет острое и хроническое течение.

Остраяплацентарнаянедостаточность возникает в результате преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты или отслойки предлежащей плаценты, что, как правило, сопровождается гибелью плода.

Хроническаяплацентарнаянедостаточность протекает длительно вследствие нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами, инволютивно-дистрофическими изменениями, воспалением или обострением, связанными с заболеваниями женщины во время беременности. Хроническая плацентарная недостаточность приводит к задержкеростаиразвитияплода,гипоксииплодаиликвнутриутробнойгибелиплода.

Достоверными признаками внутриутробнойзадержкиростаплодаявляются несоответствие размеров плода фактическому сроку беременности, а также нарушения взаимоотношений между размерами головки плода и его туловищем. Различают 2 основных типа задержки роста плода.

Симметричнаязадержкароста развивается, как правило, с ранних сроков беременности, и характеризуется пропорциональным уменьшением размеров плода. Частота встречаемости 10 – 30%. Соотношение БПР/ДЖ такое же, как и у здоровых плодов, и не превышает 1.

Симметричная задержка роста плода связана с:

· наследственными заболеваниями и хромосомными аберрациями (трисомия по 18-й паре хромосом, синдром Дауна и Тернера);

· инфекционными заболеваниями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифилис, цитомегаловирусная инфекция);

· аномалиями развития (микроцефалия, единственная артерия пуповины, врожденные пороки сердца);

· вредными привычками у матери (курение, алкоголизм, наркомания);

· неправильным и недостаточным питанием;

· профессиональными вредностями.

Асимметричнаязадержкароста характеризуется уменьшением размеров туловища (живота – за счет уменьшения паренхиматозных органов и в первую очередь печени) при нормальных размерах головки (БПР) и, следовательно, увеличения соотношения БПР/ДЖ выше 1. Частота встречаемости 70 – 90%.

Асимметричная форма задержки роста возникает на фоне хронической плацентарной недостаточности, вызванной заболеваниями матери и осложнениями беременности:

· гипертоническая б-нь, сахарный диабет, хр. заболевания почек, коллагеноз;

· гестозы (особенно сочетанные, длительно и вялотекущие);

· многоплодная беременность;

· патологические изменения плаценты;

· кровотечения во время беременности;

· обострение хронических и острые инфекционные заболевания у матери во время беременности (кольпит, ринит, тонзиллит и др.).

Первые признаки задержки роста могут появиться в 18-19 нед. или 24-26 нед. беременности. До 28-29 нед. задержка, как правило, симметричная. Для асимметричной задержки характерно более позднее начало.

На основании результатов УЗИ можно определить степень ЗВРП:

· Iстепень – отставание от нормативных показателей на 2 недели;

· IIстепень – отставание на 3 – 4 недели;

· IIIстепень – отставание более чем на 4 недели.

Степень внутриутробной задержки роста плода коррелирует со степенью тяжести плацентарной недостаточности и неблагоприятными перинатальными исходами.

ПрофилактикаплацентарнойнедостаточностииСЗРП:

1. Исключение вредных факторов, особенно в первые дни и недели беременности:

· до и во время беременности санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний;

· исключение курения, употребления алкоголя;

· применение медикаментозных средств только по назначению врача.

2. С наступлением беременности разъяснение роли сбалансированного питания, полноценного отдыха и сна.

3. Выявление и взятие на диспансерный учет беременных из группы риска развития плацентарной недостаточности. К ним относятся женщины:

· с длительно существующей угрозой прерывания беременности;

· с гестозами;

· с хроническим пиелонефритом;

· с гипертонической болезнью;

· с изосерологической несовместимостью крови матери и плода;

· многорожавшие;

· при наличии в анамнезе антенатальной гибели плода или рождение детей с гипотрофией.

4. Проведение профилактических мероприятий трижды в течение беременности у женщин из группы высокого риска, особенно в сроки до 12 нед. и в 20 – 22 нед. Женщины этой группы должны быть направлены в стационар с целью активации компенсаторно-приспособительных механизмов организма.

ЛечениеплацентарнойнедостаточностииСЗРП

Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока.

Принципылечения:

1. Применение комплексной терапии (немедикаментозной и медикаментозной).

2. Сосудорасширяющие средства.

3. Методы либо препараты, расслабляющие матку.

4. Нормализация микроциркуляции и реологических свойств крови.

5. Улучшение газообмена и метаболизма в плаценте.

Физиотерапевтическме методы лечения:

1. Электрорелаксация матки, электрофорез магния, тепловые процедуры на околопочечную область – рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов.

2. Абдоминальная декомпрессия – снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц передней брюшной стенки, что приводит к усилению интенсивности кровотока в матке и улучшению плацентарной перфузии.

3. ГБО – применяют для улучшения функции плаценты и состояния плода, особенно у беременных с пороками сердца – она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена.

Сосоудорасширяющие средства:

1. Эуфиллин – в/в струйно или капельно.

2. Ксантинола никотинат (компламин, теоникол).

3. Трентал (пентоксифиллин) – вазоактивный препарат, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию – может быть применен в условиях стационара и женской консультации.

Препараты расслабляющие матку и улучшающие маточно-плацентарное кровообращение:

1. Токолитики (? – миметики) – гинипрал, партусистен – снижают сопротивление сосудов на уровне артериол. Принимают с верапамилом (изоптин, финоптин).

2. Дипиридамол (курантил) – улучшает маточно-плацентарный кровоток, проникая через плаценту, оказывает положительное влияние на плод, важной особенностью его является тормозящее воздействие на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.

3. Сигетин – однако, учитывая кратковременность его действия. Можно вводить с партусистеном и гепарином, усиливая их терапевтический эффект.

Коррекцияреокоагуляционныхсвойствкрови:

1. Низкомолекулярные декстраны – реополиглюкин – в конце беременности под его влиянием кровоток в разных органах меняется неоднозначно: значительно увеличивается в плаценте, несколько меньше – в мозге и сердечной мышце. Лучший результат отмечается при применении с гепарином.

2. Гепарин – расширяет кровеносные сосуды, улучшает микроциркуляцию и предотвращает избыточное отложение фибрина, не проходит через плацентарный барьер и не оказывает повреждающего действия на плод.

3. Фраксипарин – низкомолекулярный гепарин – способствует развитию сосудистого ложа миометрия и плаценты, нормализует микроциркуляцию – эффективен при длительном п/к введении особенно в сочетании с антиагрегантами (трентал, курантил, теоникол). Лечение проводится по строгим показаниям во II – III триместрах, длительность терапии от 10 дней до 7 нед. Отменять рекомендуется за 2 – 3 сут. до родоразрешения.

Улучшениегазообменаиметаболизмавплаценте:

1. Оксигенотерапия.

2. Энергетические смеси.

3. Аминокислоты.

4. Витаминотерапия, препараты железа, оротат калия (участвует в синтезе белковых молекул, является стимулятором белкового обмена).

Длительностьтерапииплацентарнойнедостаточностидолжнасоставлятьнеменее6недель(встационареспродолжениемлечениявусловияхженскойконсультации).

ВслучаяхвыраженныхВЗРПивнутриутробнойгипоксииплодаединственноправильнымявляетсядосрочноеродоразрешение.Прикритическомсостоянииплодародоразрешениенеобходимопроводитьпутемкесаревасечения.

Схемалечениявусловияхстационара

· лечение основной патологии беременности;

· оксигенотерапия: вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течение 30 – 60 мин 2 р/день;

· препараты, влияющие на энергетический обмен:

– глутаминовая кислота по 0,1 г 3 р/день или метионин по 0,5 г 3 р/день

– галаскорбин по 0,5 г 3 р/день

– ферроплекс 2 драже 4 р/день или другие препараты железа

– кокарбоксилаза по 100 мг в/мыш ежедневно

· вазоактивные препараты: трентал, курантил, гинипрал, эуфиллин в/венно на растворе натрия хлорида или глюкозы или внутрь. Курс лечения 4 – 6 нед., из них в течение 5 – 7 дней проводят инфузионную терапию, в остальные дни препараты назначают внутрь;

· реополиглюкин по 400-500 ми 10% в/венно капельно 3 – 4 раза ежедневно или 2 – 3 раза в неделю;

· СЗП 150 мл в/венно капельно при содержании белка в крови ниже 60 г/л;

· При введении брльших доз глюкозы ее применяют с инсулином в количестве 1 ЕД на 4 г сухого вещества глюкозы.

Схемалечениявусловияхженскойконсультации

· диатермия околопочечной области № 10 в чередовании с УФО № 10;

· диета, богатая белком (отварное мясо, рыба, творог) и витаминами

· глюкоза 20 мл 40% с 0,5 мл 0,06% р-ра коргликона в/венно медленно ежедневно или через день, 10 инъекций

· кокарбоксилаза 50 мг в/мыш ежедневно 10 – 14 дней

· эуфиллин (или но-шпа, папаверин) 0,15 г внутрь 2 р/день и 0,2 г в свечах на ночь 14 дней

· трентал 1 таб. 3 р/день

· калия оротат 0,5 г 3 р/день

· ферроплекс 1 драже 3 р/день

· метионин 0,5 г 3 р/день

· аскорутин 1 таб. 3 р/день

· В отсутствие эффекта в течение 10 – 14 дней показана госпитализация.