Российская офтальмология онлайн
Те патологические процессы в организме, которые возникают под воздействием определенных факторов внешней производственной среды, считаются профессиональными заболеваниями.
Профессиональные вредности обладают многосторонним действием, поражая весь организм с различными патологическими изменениями в отдельных органах и системах, в том числе и в органе зрения.
Повреждения глаз физическими факторами
Ультрафиолетовые лучи оказывают фотохимическое действие. Наибольшей чувствительностью в клетках обладают нуклеопротеиды.
Ультрафиолетовые воздействия на глаз вызывают электроофтальмию, которая развивается остро через 6-8 часов после воздействия лучей. При очень интенсивной дозе латентный период сокращается до 1-2 часов, а при малой — до 12-14 часов.
Возникает острая боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм.
При осмотре определяются гиперемия конъюнктивы, иногда хемоз, точечные дефекты эпителия роговой оболочки в виде мелких эрозий, конъюнктивальная и перикорнеальная инъекция глазного яблока, сужение зрачка.
Все явления обычно проходят через 1-2 суток.
Электроофтальмия бывает при выполнении таких работ, как дуговая электросварка, автогенная сварка и резка, при пользовании ртутно-кварцевыми лампами.
Аналогичные явления наблюдаются у лиц, работающих на заснеженных пространствах без защиты глаз светофильтрами, при ярком солнечном освещении (снежная слепота).
Частое воздействие ультрафиолетовых лучей может привести к развитию хронической фотоофтальмии: повышенной чувствительности к свету, хроническому конъюнктивиту, блефароконъ-юнктивиту. Очень редко при значительном поражении роговой оболочки может одновременно поражаться хрусталик (развивается катаракта).
Лечение электроофтальмии.
Холодные примочки водой, инстилляция местных анестетиков — 0,5% раствор дикаина, 1% раствор лидокаина, 2% раствор новокаина, а также антибактериальные капли — 0,25% раствора левомицетина, тетрациклиновая, эритромициновая мази.
Поражение глаз ионизирующей радиацией
Ионизирующая радиация включает в себя излучение световых квантов или элементарных частиц, которые способны вызвать ионизацию или возбуждение атомов или молекул.
При ионизации электроны вырываются из оболочек атома, образуются отрицательные и положительные ионы.
Ионизирующий эффект дают электромагнитные колебания с высокой энергией квантов, включая рентгеновские и гаммалучи, а также радиация заряженных частиц — электронов, позитронов, ядер протонов, ядер гелия (альфа-частиц) и других химических элементов.
Лишенные заряда нейтроны при столкновении с ядрами атомов также могут вызвать ионизацию. Профессиональные поражения ионизирующей радиацией имеют место в ядерной энергетике на всех ее этапах: при добыче урановой руды, извлечении и обогащении урана, работе с топливными элементами, хранении и переработке отходов. Радиационные поражения могут быть при работе с радионуклидами в промышленности, сельском хозяйстве, медицине.
Каждый человек, особенно живущий в крупном городе, подвергается воздействию естественного и бытового радиационного фона.
Возможны как внешние, так и внутренние облучения (за счет попадания в организм радиоактивных веществ через желудочно-кишечный тракт, легкие, кожу).
В организме человека в результате происходит целый ряд сложных функциональных и органических сдвигов, таких, как деструкция белковых структур, нарушение деятельности различных ферментативных систем, окислительно-восстановительных процессов и другое.
Глазное яблоко полностью проницаемо почти для всех видов ионизирующей радиации.
Радиационные поражения глаз суммированы Волковым В.В. и Шиляевым В.Г. в 1976 году.
Они отметили, что альфа-частицы вызывают поверхностный кератит, бета-частицы, пограничные рентгеновские лучи — дерматит век, кератоконъюнктивит, нередко катаракту. Нейтроны, позитроны, гамма-лучи, жесткие рентгеновские лучи — кератоконъюнктивит, катаракту, увеит, ретинопатию, вторичную глаукому, атрофию глазного яблока и орбитальной клетчатки.
При ионизирующей радиации в больших дозах развивается атрофия кожи век, она истончается, депигментируется, ее край сглаживается, поражаются волосяные луковицы, и как следствие этого — выпадение ресниц. Рубцовое укорочение сводов конъюнктивы приводит к завороту век, поражению канальцев, их деформации и облитерации.
Радиационные кератоконъюнктивиты по клинике напоминают электроофтальмию. В тяжелых случаях могут возникать эрозии, язвы роговицы и даже иридоциклит. Хрусталик — наиболее радиочувствительная структура в глазу.
Катаракта может развиться после массивного однократного облучения и многократного действия небольших доз.
Лучевая катаракта в начальной стадии имеет характерный вид: у заднего полюса хрусталика, под капсулой появляются скопления мелкоточечных помутнений, которые постепенно приобретают форму диска с четко очерченными краями диаметром³-4 мм.
В заднем корковом слое образуются вакуоли. В последующем вакуоли и помутнения появляются в передних слоях хрусталика, а затем постепенно мутнеет весь хрусталик.
В начальной стадии острота зрения существенно не снижается, а по мере увеличения помутнения она прогрессивно уменьшается.
Поражение сетчатки ионизирующей радиацией наблюдается редко. Для лучевой ретинопатии характерны расширение сосудов, отек сетчатки, геморрагии, ватообразные экссудативные очаги. Возможно развитие отслойки сетчатки.
В редких случаях развивается вторичная глаукома, которая может возникать при прямом повреждении дренажной системы глаза и как последствие радиационного поражения сосудов сетчатой оболочки.
В последнем случае развивается неоваскулярная глаукома, которая трудно поддается даже хирургическому лечению.
Инфракрасное излучение
Инфракрасные лучи оказывают тепловое действие.
По биологической активности они делятся на коротковолновые (760-1400 нм) и длинноволновые (от 1500 нм и выше).
Тепловое воздействие этих лучей определяется их поглощением кожей: чем меньше длина волны, тем больше излучений проникает в кожу и не вызывает ощущения тепла и жжения
Длинноволновая инфракрасная радиация поглощается поверхностными слоями кожи, где много терморецепторов, поэтому заметно ощущение жжения.
В производственных условиях у работников, имеющих контакт с мощными потоками инфракрасной радиации, отмечаются различные расстройства со стороны органа зрения.
Инфракрасное излучение оказывает выраженное тепловое действие на веки, конъюнктиву, оно обладает способностью проникать вглубь глазного яблока и оказывать повреждающее действие на хрусталик.
Максимальное повышение температуры отмечается в задней камере глаза, что связано с поглощением радиации пигментным эпителием радужной оболочки, при этом повреждается ферментативная зона около экватора хрусталика.
Механизм развития помутнений хрусталика связывают с эффектом инфракрасной радиации (Алиева З.А. с соавт., 1988).
Продолжительная работа с источниками интенсивной инфракрасной радиации (расплавленный металл, стекло, технические печи и т. п.) служат причиной хронического блефарита и блефароконъюнктивита.
Профессиональная тепловая катаракта (катаракта стеклодувов, металлургов) в начальной стадии имеет характерные клинические особенности. Помутнение возникает сначала у заднего полюса хрусталика, под капсулой. Оно имеет вид мелкозернистого, но четко очерченного помутнения. В последующем помутнение прогрессирует, и хрусталик мутнеет.
Характерным для тепловой катаракты является отслоение зонулярной пластинки хрусталика в зрачковой зоне. Она имеет вид прозрачной пленки, расположенной на передней поверхности хрусталика.
Только небольшая часть ближних инфракрасных лучей проникает в задний отдел глаза, абсорбируясь пигментным эпителием сетчатки.
При взгляде на сильный источник света (солнце, дуговая электросварка) поражается сетчатка и хориоидея. У больных появляются фотофобия, хромотопсия и ощущение плавающего облака в центре поля зрения. Затем возникает относительная или абсолютная центральная скотома, снижается острота зрения.
Офтальмологические изменения могут отсутствовать даже при выраженной центральной скотоме. Часто можно увидеть отек центральной области сетчатки с точечными геморрагиями.
В дальнейшем возникают желтовато-белые очаги в макулярной зоне, которые могут значительно снизить зрение.
Иногда же бывает обратное развитие процесса с полным восстановлением зрения.
Лучистая энергия, или свет, представляет собой энергию электро-магнитного излучения, возникающую в переменном электромагнитном поле.
Сектор электромагнитного излучения делят на длинноволновую, средневолновую и коротковолновую части.
Длинноволновая — это радиоволны. Средняя часть включает в себя инфракрасную радиацию (длина волны от 500 000 до 760 нм), видимый свет (760-400 нм) и ультрафиолетовые лучи (390-5 нм).
К коротковолновой части относят рентгеновские лучи (длина волны 40-0,01 нм) и гамма-лучи (0,05-0,001 нм).
Лазерные излучения
Лазер — это оптический квантовый генератор, аппарат, генерирующий фокусированные электромагнитные излучения в диапазоне всего светового спектра, включая невидимые инфракрасные и ультрафиолетовые лучи, которые обладают большой энергией и выраженным биологическим действием.
В настоящее время известны твердотелые, газовые, жидкостные и полупроводниковые (инжекционные) лазеры.
Основными свойствами лазерного излучения являются:
– монохроматичность, то есть генерация светового луча в определенной, предельно узкой полосе оптического спектра;
– когерентность, то есть упорядоченность по амплитуде (высоте) и длине (частоте) волны;
– поляризованность, то есть упорядоченность в ориентации векторов напряженностей электрического и магнитного полей световой волны в плоскости, перпендикулярной световому лучу;
– малый угол расхождения лазерного луча.
Импульсное лазерное излучение измеряют в ваттах на импульс (Вт/имп) или джоулях на импульс (Дж /имп), длительность импульсов в секундах и долевых значениях (Милли и микросекунды), частоту следования импульсов определяют в герцах (Гц) и килогерцах (КГц).
Благодаря лазерам удалось подойти к решению таких сложных медико- биологических проблем, как лазерная биостимуляция различных процессов, протекающих в тканях живых организмов, включая человека; применение лазерного скальпеля в хирургии, онкологии, офтальмологии; использование лазера в дерматологии, физиотерапии, стоматологии и др.
Лечебное и профилактическое действие лазерного излучения на ткани человека проявляются в виде следующих эффектов: противовоспалительного, противоотечного, нормализующего микроциркуляцию крови и лимфы, фибрино- и тромболитического, стимуляции метаболизма, оксигенации и регенерации тканей, нейротропного, анальгезирующего, миорелаксации, десенсибилизирующего, бактериостатического и бактерицидного, иммуностимулирующего, общеукрепляющего. То есть лазерная терапия — это многофакторная патогенетическая терапия.
Действие любого лазера основано на способности некоторых веществ генерировать электромагнитные излучения с особыми свойствами под влиянием внешнего источника энергии (источника накачки). Эти вещества могут быть кристаллами: рубина алюминий-итриевый гранат, активированный неодимом, гольмием, иттербий-эрбием; газами, такими, как, аргон, смесь гелия и неона, криптон, пары меди.
Активными средами могут быть также полупроводники и растворы красителей.
Активная среда определяет название лазера (аргоновый, рубиновый и т. д.), длину волны и другие параметры излучения лазера.
Под влиянием энергии накачки (мощный световой источник или электричество) электроны активной среды возбуждаются, меняют свой энергетический уровень и испускают при этом излучение со свойственными только данной среде характеристиками.
В офтальмологии наиболее часто применяемыми являются аргоновые офтальмокоагуляторы, которые используются и транспупиллярно, и эндовитреально в определенном блоке. В последние десятилетия применяют Yag-лазеры с удвоением частоты. Они позволяют получать чисто земное излучение без синей составляющей, что существенно расширяет возможности их использования и в макулярной зоне.
Применяются также диодные (полупроводниковые) офтальмо-коагуляторы, модели которых имеют блоки для эндокоагуляции, некоторые модели могут быть использованы для военно-полевой офтальмологии.
С помощью диодного лазера можно решать те же задачи, что и с помощью аргонового, кроме прямой коагуляции сосудов, так как его излучение хуже, чем сине-зеленое, поглощается гемоглобином крови.
Ультрафиолетовые (эксимерные) лазеры применяются для рефракционных операций.
Лазерное лечение в офтальмологии применяется для купирования осложнений, вызванных травмой (при инфицированных язвах и инфильтратах роговицы, вторичной глаукоме), а также в оптико-реконструктивной хирургии последствий травм глазного яблока (при вторичной катаракте, заращении и изменении формы зрачка, неоваскуляризации роговицы, при травматических изменениях в стекловидном теле и на глазном дне).
Лазерная стимуляция чаще применяется «Не-Nе-лазером» после травм и перенесенных оптико-реконструктивных вмешательств, а также при эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы глаза, в том числе после травм, операций со вскрытием глазного яблока, при ожогах, вялотекущих кератитах, начальных стадиях неэкссудативных форм возрастных макулярных дистрофий и хориоэпителиопатии, вторичных центральных дистрофиях макулы с преимущественными изменениями в пигментном эпителии сетчатки, центральных и периферических абиотрофиях в начальной и развитой стадиях, частичной атрофии зрительных нервов.
Лазерстимуляцию можно применять как монотерапию, так и в сочетании с различными медикаментами.
Стимуляцию не следует назначать при свежих кровоизлияниях в переднюю камеру глаза, стекловидное тело и сетчатку. Противопоказанием для лазерстимуляции является наличие новообразований глазной локализации.
Копаева В.Г. и Андреев Ю.В. под руководством академика С.Н. Федорова разработали технологию разрушения и эвакуации катаракты любой степени твердости с помощью лазерной энергии и оригинальной вакуумной установки.
При вторичной катаракте дисцизия задней капсулы хрусталика может быть осуществлена с помощью луча лазера.
В зависимости от конструкции лазеров и условий их эксплуатации на обслуживающий персонал могут воздействовать опасные и вредные производственные факторы.
Органами, подверженными воздействию лазерных излучений, принято считать глаза и кожные покровы. Попадание в орган зрения прямого или зеркально отраженного лазерного света достаточной мощности с длинной волны в видимой или ближней инфракрасной области спектра может проявляться внезапным выпадением участка поля зрения (скотома) без болевых ощущений. При офтальмоскопии в таких случаях обнаруживаются различной степени выраженности ожоги сетчатки, кровоизлияния в сетчатку с последующим образованием хориоретинального рубца и снижением остроты зрения.
Лазерные излучения в ультрафиолетовом и инфракрасном спектре поглощаются в основном в переднем отделе глаза: конъюнктивой, роговицей, хрусталиком.
Поэтому у лиц, работающих с лазерами в ультрафиолетовом диапазоне, могут быть болезненные конъюнктивиты и ожоги роговицы, сходные с ожогами, наблюдающимися при дуговой сварке.
Газовые лазеры на СО2 могут приводить к развитию преходящих очагов помутнения в роговице глаза, обусловленных деструкцией белков.
Лица, длительно работающие с лазерами, предъявляют жалобы на утомление глаз к концу рабочего дня, сопровождающиеся в ряде случаев появлением тупых или режущих болей глазных яблок, ощущением непереносимости яркого света, слезотечением или ощущением сухости. При обследовании отмечено, что, как правило, снижается темновая адаптация, а иногда происходит сужение полей зрения.
Поражение кожных покровов человека прямым или диффузно отраженным лазерным пучком может носить самый разнообразный характер — от эритемы до ожога.
Большинство жалоб, предъявляемых работающими с лазерами, обусловлено неспецифическими функциональными расстройствами в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.
Кроме изменений со стороны глаз и кожи, отмечаются астенический и астеновегетативный синдромы и вегетососудистые дисфункции.
Свинец и его соединения
Свинец — распространенный промышленный яд, политропного действия, способный поражать жизненно важные органы и системы, главным образом нервную и сосудистую.
Отравление свинцом и его производными возможно среди рабочих свинцовых рудников, на предприятиях по производству свинцовых белил, свинцового стекла, кабелей, труб и т. д.
Токсичность свинца зависит от характера его соединений, растворимости этих соединений в биологических средах, способа поступления свинца в организм, дозировки, интенсивности и длительности действия.
Различают острые и хронические отравления.
Для хронической интоксикации свинцом характерны астеновегетативный синдром, свинцовая энцефалопатия, поражение периферической нервной системы, анемический синдром, изменение парен-химатозных органов, нарушение гемодинамики, свинцовая кайма по краю десен, земельно-серый цвет кожных покровов.
При остром отравлении свинцом развивается транзиторная амблиопия — амавроз центрального происхождения; при хроническом поражаются зрительные пути, развиваются параличи, парезы наружных глазных мышц, нистагм, птоз, а также парез аккомодации, анизокория. При амврозе на глазном дне отмечаются гиперемия диска зрительного нерва и чрезмерное кровенаполнение сосудов сетчатки.
Больной жалуется вначале на появление тумана пред глазами, двоение, выпадение участка поля зрения либо его сужение и даже полную потерю зрения.
Поражение зрительного нерва наблюдается чаще и проявляется в виде застойного диска, неврита зрительного нерва, ретробульбарного неврита.
Застойный диск объясняется повышением внутричерепного давления, вызванного циркуляторными сосудистыми расстройствами.
В литературе описываются случаи, когда внезапно развившийся неврит, сопровождающийся косоглазием, слабостью конвергенции, вялой реакцией зрачков, концентрическим сужением поля зрения, побледнением диска и резким сужением артерий сетчатки, был единственным симптомом свинцовой интоксикации.
Наиболее типичным является ретробульбарный неврит, часто сопровождающийся центральной скотомой. Исходом ретробульбарного неврита может быть выздоровление или атрофия зрительного нерва.
Для свинцовой хронической интоксикации характерно поражение сосудов глаза. На глазном дне отмечается спазм и ангиосклероз ретинальных сосудов, а при артериальной гипертензии и ретинопатия бывают ватообразные очаги, связанные с поражением почек.
При свинцовой интоксикации электронно-микроскопическим исследованием бульбарной конъюнктивы выявляются изменения микроциркуляции сосудов, увеличение их проницаемости и изменение реологии.
Развитие макулярных дистрофий объясняется повышенной чувствительностью к свинцу колбочкового аппарата глаза. В случае тяжелого отравления свинцом могут поражаться все мышцы глаза и развиваться офтальмоплегия.
У лиц, длительно контактировавших со свинцом, при наличии свинцовой хронической интоксикации наблюдается повышение внутриглазного давления.
Данные тонографических исследований указывают на гиперсекреторный характер нарушения гидродинамики глаза.
Поражение глаз тетраэтилсвинцом
Тетраэтилсвинец (ТЭС) считается наилучшим антидетонатором. Он обладает кумулятивными свойствами, очень медленно выводится из организма и это обусловливает тяжесть поражения. Большое значение имеет индивидуальная чувствительность.
В связи с тем что ТЭС легко испаряется, пары ТЭС легко поступают в легкие. Наиболее быстро ТЭС проникает через слизистые пищеварительного тракта. Как вегетососудистый яд он легко и быстро проникает через гематоэнцефалический барьер и откладывается прежде всего в центральных отделах нервной системы.
При хронической интоксикации наблюдаются анизокория, расширение зрачков с нарушением их реакции на свет. Нарушается микроциркуляция в сосудах бульбарной конъюнктивы.
На глазном дне выявляется спастико-атоническое состояние сосудов, нарушаются артериовенозные соотношения, наблюдается извитость сосудов вследствие гиперагрегации эритроцитов в артериолах, имеется крупнозернистый кровоток с фрагментацией в венах.
Резкий спазм обусловливает нарушение кровообращения в мелких сосудах. В них отмечается прерывистый ток крови, а иногда даже полный стаз.
У лиц с хронической интоксикацией наблюдается отек сетчатки, наиболее выраженный в перипапиллярной зоне и в центральной ее части.
У части больных отмечается симптоматическое повышение внутриглазного давления. Подтверждено наличие прямой зависимости нарушения регуляции глазного давления от длительности и степени контакта с ТЭС. У ряда лиц изменения глаз явились ранними признаками интоксикации ТЭС.
Поражение глаз мышьяком и его соединениями
Мышьяк и его соединения используются в производстве красок, стекла, обработке искусственной кожи, при изготовлении пестицидов, в пиротехнике.
Основные признаки острого отравления обусловлены развитием желудочно-кишечных расстройств: рвота, боли в животе, понос; в тяжелых случаях — холероподобное состояние.
Проникновение мышьяка и его соединений через дыхательные пути сопровождается выраженным раздражением верхних дыхательных путей.
В наиболее тяжелых случаях бывает коллапс при явлениях паралича сосудистого и дыхательного центров.
Нередко при отравлении средней тяжести в более позднем периоде развиваются мышьяковистый миелополиневрит, энцефаломиелополиневрит.
Для хронических отравлений характерны: развитие хронических катаров верхних дыхательных путей, желудочно-кишечные расстройства, абортивные формы полиневрита, дистрофические расстройства (гипертрихоз, выпадение волос), возможны поражение печени, развитие анемии.
При длительном влиянии даже малых доз мышьяка изменение глаз проявляется поражением век в виде мышьяковистого дерматита с раздражением и шелушением кожи век. На поверхности конъюнктивы глазного яблока могут образовываться беловатые ксеротические бляшки.
В начальной стадии острой интоксикации отмечается резь в глазах, светобоязнь, слезотечение, раздражение конъюнктивы. На конъюнктиве появляются большие пузыри. Может развиться мышьяковистый кератит с выраженной сильной болью в глазах. Выявляется отек и эрозия эпителия роговой оболочки.
При биомикроскопии в эрозированных участках роговицы можно обнаружить пылевидные вкрапления арсенидов, цвет которых соответствует цвету воздействующего соединения мышьяка. Постепенно эти частицы рассасываются.
Под влиянием длительного действия малых доз мышьяка могут образовываться на поверхностях конъюнктивы глазного яблока белесоватые ксеротические бляшки.
При отравлении мышьяком наблюдаются мышьяковистые полиневриты, изменения в коже, ногтях, пищеварительном тракте.
Развитие энцефаломиелополиневрита в позднем периоде отравления арсенидами сопровождается глазодвигательными расстройствами, токсическим поражением зрительного нерва со значительным снижением зрительных функций. Отмечается сужение периферических границ поля зрения, которые могут наблюдаться при отсутствии других признаков интоксикации и изменений на глазном дне. Острота зрения снижается.
На глазном дне иногда отмечается нечетко выраженный папиллит или кровоизлияние в сетчатку, отек сетчатки. Возможен исход папиллита в атрофию зрительного нерва. Наиболее опасны для зрительного нерва поливалентные соединения мышьяка. Процесс обычно двусторонний.
При лечении острого и хронического отравления используют специфические противоядия — британский антилюнизит в виде в/м инъекций 5-10% раствора в ореховом масле в дозировке 2,5 мг/кг. Первые два дня вводят по 4 раза в сутки, в последующие 8 дней по 2 раза.
Назначают также 5% раствор унитиола по 5-10 мл внутримышечно или внутрь по 0,5 х 2 раза в день 3-4 дня. Внутривенно вводят 30% раствор тиосульфата натрия по 10-15 мл. Применяют витамины В1, В6, B12. Конъюнктивальную полость промывают водой, инстиллируют индифферентное масло. При конъюнктивитах и кератитах назначают 5% раствор британского антилюнизита в виде капель. Закапывают 0,01% раствор цитраля.
Электрический ток
В производственных и бытовых условиях возможна электротравма, т. е. поражение высоковольтным электрическим током.
Местное действие электротравмы проявляется ожогом различной тяжести. Из общих проявлений в легких случаях наблюдаются функциональные нарушения в деятельности центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной и др. систем.
В тяжелых случаях происходит остановка сердца, дыхания, шок.
Как последствие нередко развиваются посттравматическая энцефалопатия, вестибулярные расстройства, нарушение сердечной деятельности и др.
Из глазных симптомов наиболее характерным осложнением электротравмы является помутнение хрусталика, которое обычно позже развивается, т. е. через несколько месяцев или даже лет. Катаракта может быть односторонней и двусторонней.
Сначала под передней и задней капсулой хрусталика, а также в области экватора образуются вакуоли, мелкие ограниченные помутнения. Число помутнений постепенно увеличивается, распространяясь на разные слои хрусталика, они сливаются, и мутнеет весь хрусталик (через 1-2 года). Но иногда катаракта стабилизируется в начальной стадии.
В результате электротравмы развиваются отек и гиперемия конъюнктивы, помутнение роговой оболочки как эпителиальное, так и стромальное со снижением ее чувствительности, паралич аккомодации, иридоциклит. Могут наблюдаться отек, кровоизлияние и развитие дистрофических изменений в сетчатке. В единичных случаях бывает атрофия зрительного нерва.
При воздействии высоковольтного тока непосредственно на область орбиты возникает ожог век, конъюнктивы, роговой оболочки и склеры разной степени.
Изменения органов зрения, вызываемые воздействием химических факторов
Бензол и его соединения
Бензол широко применяется в химической, фармацевтической, полиграфической, резиновой промышленности, а также в производстве синтетического каучука, искусственной кожи, в качестве исходного сырья для изготовления красок, взрывчатых веществ.
В организм он проникает в виде паров через кожу и легкие. Оказывает токсичное действие на нервную систему и органы кроветворения. Основными симптомами острого отравления являются головная боль, головокружение, спутанность сознания, рвота, судороги, потеря сознания.
Для хронической интоксикации характерны нарушения кроветворения, геморрагический синдром, функциональные нарушения нервной системы, желудочно-кишечные расстройства. В тяжелых случаях — токсическая энцефалопатия.
Глазные симптомы чаще всего наблюдаются при острой интоксикации.
Ранними симптомами интоксикации являются нарушение аккомодации, расширение зрачков.
При тяжелом отравлении кроме того отмечаются кровоизлияние в сетчатку, токсическое поражение зрительного нерва, что приводит к снижению остроты зрения.
В производстве красителей взрывчатых веществ, искусственных смол, в мыловаренной и парфюмерной промышленности применяются нитросоединения бензола.
Они обладают гепатотоксическим, гематурическим, метилгемоглабинообразующим действием, оказывают токсическое влияние на нервную, сердечно-сосудистую системы, а также раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки.
Поражение глаз тринитротолуолом (ТНТ)
Основным путем проникновения ТНТ являются кожные покровы, но он может проникать также через верхние дыхательные пути и при заглатывании пыли через желудочно-кишечный тракт.
Для интоксикации ТНТ характерно появление токсической осложненной катаракты в связи с отложением в хрусталике тринитротолуола.
Токсическая ТНТ-катаракта является не только типичным признаком данной интоксикации, но и наиболее ранним симптомом общего хронического поражения. Эта катаракта обычно двусторонняя, может прогрессировать после прекращения контакта с ТНТ.
Особенностями являются очаговый характер помутнения, периферическое и парацентральное расположение колец помутнения, из-за чего даже при выраженных изменениях хрусталика острота зрения снижается незначительно.
Возникает катаракта после контакта с ТНТ через 5-10 лет, а у лиц, работающих в условиях значительного контакта с ТНТ, изменения в хрусталике могут появляться через 5-6 месяцев, при менее продолжительном контакте — через 2-3 года.
При отравлении ТНТ могут быть изменения в макулярной области, токсическое поражение зрительного нерва.
Интоксикация ТНТ приводит к патологическим изменениям не только органа зрения, но и других органов и систем.
Развитие катаракты отмечается при поражении глаз динитрофенолом, нитрокрасками.
Действие повышенного атмосферного давления
Действию повышенного атмосферного давления подвергаются главным образом водолазы и рабочие, выполняющие кессонные работы, проводимые под водой или в водонасыщенных грунтах, при строительстве устоев для мостов, подводных тоннелей, метро и т. д. Действие повышенного давления на рабочих, занимающихся выемкой грунта, выражается затруднением дыхания (выдоха), чувством сдавления и боли в ушах (вдавленная барабанная перепонка), урежением пульса.
Крайне опасен момент перехода из области повышенного давления (кессон) в нормальные условия, т. к. избыточное количество азота, распространенного в крови и тканевых жидкостях, особенно в жировой ткани и белом веществе мозга, может не успеть выделиться через легкие и остаться в виде пузырьков газа. Они разносятся кровью по всему организму, могут вызвать эмболии.
От локализации эмболов и длительности нарушения питания тканей, вызванного закупоркой сосудов, зависят различные проявления заболевания, называемого кессонной болезнью.
Может произойти разрыв мельчайших артерий эмболом, в результате могут быть кровоизлияния, даже опасные для жизни.
Может быть воздушная эмболия центральной артерии сетчатки или ее ветвей, которая приводит к частичной или полной потере зрения на один или оба глаза. Иногда происходят кровоизлияние в сетчатку и стекловидное тело, отек и атрофия зрительного нерва.
Вследствие повышения внутричерепного давления возможно возникновение застойного диска.
Описаны случаи гомонимной гемианопсии и полного амавроза. Могут нарушаться функции наружных и внутренних мышц глаза, что проявляется нистагмом, парезами экстраокулярных мышц, изменением формы зрачка.
Из общих симптомов при кессонной болезни следует отметить кожный зуд и иногда геморрагии, боли в суставах, мышцах и костях, нарушения дыхания и сердечной деятельности.
В результате поражения мозговых сосудов отмечаются парезы, параличи, мышечные контрактуры, иногда афазия и синдром Меньера.
При баротравме уха в период повышения давления втягивается барабанная перепонка и выпячивается в период декомпрессии. Возможны кровоизлияния и перфорации перепонки.
Лечение — прежде всего декомпрессия с последующим медленным снижением давления. Проводится ингаляция кислорода для удаления азота из крови, при эмболах сосудов сетчатки и зрительного нерва — сосудорасширяющая терапия.
Для профилактики кессонной болезни ограничивают время пребывания под водой на той или иной глубине, заменяют азот, входящий в состав вдыхаемого воздуха, газами, которые обладают значимой растворимостью в крови, — гелием, аргоном и др.
Необходимы тщательный профессиональный отбор и правильный режим декомпрессии, обеспечивающий полное выделение азота из крови через легкие.
Атмосферное давление
Суточные колебания атмосферного давления у поверхности земли обычно не превышают 4-5, а годичные — 20-30 мм рт ст. Такие незначительные изменения давления здоровыми людьми не ощущаются, но некоторые люди реагируют даже и на такие изменения давления.
Понижение атмосферного давления предшествует пасмурной дождливой погоде вследствие притока более теплого воздуха (циклона), а повышение атмосферного давления предвещает сухую ясную погоду с сильным похолоданием зимой (антициклон).
Влияние пониженного давления (высотная болезнь)
С подъемом на высоту наблюдается понижение атмосферного давления. Человек испытывает влияние этого фактора при полетах на самолетах, восхождении на горы, при космических полетах. Падение атмосферного давления влияет на понижение парциального давления кислорода. Снижение атмосферного давления и парциального давления кислорода ведет к гипоксии. В легочных альвеолах содержание кислорода падает особенно заметно, а давление водяных паров и углекислого газа сохраняется неизменным. Аноксия ведет, прежде всего, к снижению функции головного мозга, особенно его корковой части.
Первые признаки острой высотной болезни появляются на высоте 3000-4000 м, когда возникают чувство беспокойства, некоторое затруднение дыхания.
На высоте 5500 м атмосферное давление падает наполовину, парциальное давление кислорода — до 79 мм рт. ст., а у людей нарушаются координация движения, память, правильная оценка ситуации.
На высоте 7500 м смерть может наступить через несколько минут. В зрительном анализаторе к аноксии наиболее чувствительны корковый отдел, зрительный центр в наружном коленчатом теле и ганглиозные клетки сетчатки. При высотной болезни снижается острота зрения, суживается поле зрения, ухудшаются темновая адаптация, цветоощущение, контрастная чувствительность; нарушение бинокулярного зрения выражается в диплопии, иногда в заметной экзофории.
Одним из наиболее опасных проявлений высотной болезни в авиации является возникновение зрительных иллюзий.
При офтальмоскопии отмечаются расширение сосудов сетчатки, иногда геморрагии в сетчатку.
Все эти изменения могут быть обратимы после возвращения в нормальные условия кислородного снабжения зрительных функций, т. к. нарушения носят функциональный характер.
Поражение глаз сероуглеродом
Сероуглерод применяется в резиновой, кожевенной и текстильной промышленности, сельском хозяйстве. Он является сильным ядом нейрососудистого действия, обладает способностью растворять клеточные липиды, которыми богата нервная ткань. При вдыхании паров сероуглерода он поступает в организм человека. Возможно обсорбирование его кожей и желудочно-кишечным трактом.
Начало интоксикации проявляется неврастеническим синдромом, в более тяжелых случаях развиваются энцефалопатия и энцефалополиневрит.
При попадании в глаз жидкости сероуглерода возникают ожоги. У лиц, длительное время находящихся в контакте с сероуглеродом, появляются жалобы на головную боль, повышенную раздражительность, появление двоения, туман перед глазами, чаще возникающий к концу рабочей смены. Со стороны глаз отмечено развитие конъюнктивита, отека роговицы и мелкоточечных инфильтратов в ней, появление пузырьков в эпителии роговицы, которые прорываются, сопровождаясь резкой болезненностью. Чувствительность роговицы и конъюнктивы снижена. При хронической интоксикации сероуглеродом более чем у половины больных отмечается ослабление конвергенции.
У больных с хронической интоксикацией сероуглеродом и токсической энцефалопатией диагностируется «судорога взора», которая проявляется непроизвольным спазмом внутренних прямых мышц при фиксации предмета вблизи. «Судорога взора» сопровождается диплопией, головокружением, тошнотой, усилением головной боли. После прекращения контакта в течение 2-3 лет с сероуглеродом «судорога взора» может уменьшиться, проявляться реже или совсем исчезнуть.
При тяжелой интоксикации сероуглеродом возможны развитие паралича глазодвигательных мышц, миоза, ослабление роговичных и зрачковых рефлексов, паралич аккомодации, нистагм, поражение зрительных нервов. Типичным проявлением интоксикации сероуглеродом являются центральная скотома, в первую очередь, на красный цвет, концентрическое сужение периферических границ поля зрения тоже на красный цвет. Отмечается частичная атрофия зрительного нерва. Спазм сосудов сетчатки считается проявлением общего ангиоспазма, наступающего в результате неврогенного влияния центральной нервной системы при токсическом воздействии сероуглерода. Для раннего выявления поражений глаз сероуглеродом рекомендуется окулосфигмография, которая показывает, что сосудистые изменения объясняются повышением ригидности сосудистой стенки. Образовавшиеся микроаневризмы видны даже при прямой офтальмоскопии, а не только при ангиографии.
У лиц с хронической интоксикацией наблюдается также повышение артериального давления.
При электрофизиологическом исследовании выявлено повреждение сероуглеродом, которое выражалось в нарушении функции наружных слоев сетчатки — пигментного эпителия и фоторецепторов, проводящих путей и корковых зрительных центров, в снижении светочувствительности.
Лечение поражения глаз сероуглеродом разработано недостаточно.
Серебро
Отложение серебра в органах и тканях (аргироз) может возникнуть у рабочих серебряных рудников, при длительной работе со сплавами серебра и его соединениями, длительном применении лекарственных средств, содержащих серебро (колларгол, протаргол), азотнокислое серебро, у шлифовальщиков серебра, чеканщиков, граверов, фотографов.
Серебро в виде пыли проникает в организм через легкие, ЖКТ и слизистую оболочку глаза. Поступающее в организм серебро соединяется с белками и в виде альбумината серебра — частиц серо-коричневого цвета откладывается в эластических волокнах кожи, слизистой оболочки глаз и внутренних органов, окрашивая их в темный (серо-коричневый) цвет.
При попадании серебра в конъюнктивальную полость в результате соединения его с хлоридами слезы образуются преципитаты хлоридов серебра. В большом количестве оно кумулируется непосредственно под конъюнктивальным эпителием и в задней пограничной пластинке.
Окрашивание конъюнктивы наблюдается преимущественно в нижней половине глазного яблока. Наиболее сильно окрашиваются полулунная складка, слезное мясцо и слезные канальцы, что показывает сродство серебра с эластическими волокнами. Может быть окрашена конъюнктива век, чаще в нижнем своде, преимущественно с внутренней стороны.
Частицы серебра накапливаются вокруг сальных и потовых желез, корней волос, вдоль стенок кровеносных сосудов, особенно вдоль концевых ветвей артерий век и лимфатических сосудов. В роговице при аргирии поражается в основном собственная ткань. У лиц, длительно применявших препараты серебра, может наступить окрашивание передней, реже задней капсулы хрусталика, в стекловидном теле могут обнаруживаться гранулы желтого цвета. При особо тяжелых формах отмечается импрегнация серебром ткани сетчатки и зрительного нерва.
Зрительные функции при аргирии, как правило, не страдают. Некоторое снижение остроты зрения возможно при интенсивном отложении серебра в роговице, сетчатой оболочке и зрительном нерве.
Окраска конъюнктивы является первым объективным признаком общей аргирии. Окраска глаз наступает раньше, чем кожи.
Лечение офтальмоаргирии малоэффективно.
Офтальмомеркуриализм
Офтальмомеркуриализм — поражение ртутьорганическими соединениями.
Ртуть и ртутьорганические соединения используют в промышленности и сельском хозяйстве, в медицине. В сельском хозяйстве используют гранозан для борьбы с вредителями. Отравление может произойти при применении в производстве, а также при приеме зараженной воды, либо хлеба, приготовленного из зерен, обработанных гранозаном.
Все ртутьорганические соединения обладают выраженными кумулятивными свойствами и, воздействуя на сульфгидрильные группы ферментных систем, нарушают течение белкового, жирового и углеводного обмена. Выделяется ртуть почками, толстым кишечником и слизистой оболочкой полости рта. Гранозан оказывает преимущественное действие на центральную нервную систему, т. к. обладает липотропностью, в результате чего кумулируется в головном мозге и других отделах нервной системы.
В клинике хронического отравления ртутью различают функциональную и органическую стадии.
В начальной стадии острого отравления больные жалуются на головную боль, головокружение, металлический вкус во рту, общую слабость, быструю утомляемость, повышенную жажду, боль в области сердца, тремор век, пальцев рук, нарушение сна.
Ухудшение памяти, эмоциональная неудовлетворенность, потеря аппетита отмечаются в тяжелых случаях.
При хроническом отравлении ртутью наблюдаются жалобы больных на повышенное слюновыделение, металлический привкус во рту, похудение, раздражительность, сонливость днем и бессонницу ночью, сердцебиение, одышку.
На слизистой оболочке полости рта обнаруживают разрыхленность, появляется кровоточивость десен, на коже — воспаления и ожоги.
Со стороны глаз поражаются мышцы глаза, наблюдаются дрожание век, нарушение величины, формы и реакции зрачков, диплопия, парезы и паралич глазодвигательных мышц.
В производственных условиях соединения ртути могут оказывать раздражающие действия на передний отдел глазного яблока. Возникают конъюнктивит с мелкими геморрагиями в нижних сводах, блефарит, пингвекула, птеригиум. Эти изменения появляются в первые годы работы с ртутью.
Под влиянием длительного воздействия паров, пыли ртути или при длительном применении ртутной мази может наблюдаться импрегнация ртути в роговице и хрусталике с окрашиванием роговицы и хрусталика в серо-коричневый или розово-коричневый цвет. Понижается тактильная чувствительность, иногда наблюдается помутнение роговицы в поверхностных слоях, а при тяжелых поражениях — помутнение стромы роговицы.
В хрусталике интенсивность окраски зависит от степени интоксикации. Могут быть точечные помутнения передних кортикальных слоев хрусталика.
Считают, что отложение ртути в хрусталике — это один из видов депонирования. Острота зрения при этом не изменяется, но изменяется (суживается) поле зрения как на белый цвет, так и на и другие цвета.
Уже в первые годы работы с ртутью наблюдается снижение темновой адаптации. Отмечено также повышение внутриглазного давления, которое связывают с увеличением секреции водянистой влаги (Гмыря А.И. ссоавт., 1970).
При лечении главные усилия направляются на выведение ртути из мест депонирования, антитоксическую и стимулирующую терапию.
При хронической ртутной интоксикации наиболее эффективны Д-пенициллинамид и унитиол при последовательном их применении. (Мельникова Н.Д., Шахова Н.В., 1977, 1978).
Важнейшими профилактическими мероприятиями являются: ознакомление работающих с токсическими свойствами ядохимикатов и методами безопасной работы с ними, предупреждение развития тяжелых токсических поражений и выявление наиболее ранних форм интоксикации, а это возможно при проведении периодических осмотров профпатологом, окулистом и невропатологом.
Поражение глаз соединениями фосфора
Фосфор и его соединения являются сильными отравляющими веществами. Белый и желтый фосфор — воскообразная масса. В воздухе самопроизвольно воспламеняется. Высокой токсичностью обладает белый фосфор, который при нагревании без доступа воздуха переходит в менее токсичный красный.
В производственных условиях фосфор попадает в организм при вдыхании паров, через желудочно-кишечный тракт и при попадании на кожу.
Выделяется легкими, кишечником и с потом.
Из соединений фосфора наиболее токсичен фосфористый водород, вредное действие которого может проявиться при получении фосфора, при производстве фосфорной бронзы, воспламеняющихся смесей, фосфорных минеральных удобрений.
Соединения фосфора с хлором обладают раздражающим действием на слизистые оболочки дыхательных путей, глаз, а фосфорный ангидрид приводит к сильному раздражению и ожогам слизистых оболочек.
Трехсернистый фосфат в виде пыли оказывает раздражающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей и глаз.
При длительном воздействии паров желтого фосфора происходит нарушение жирового, углеводного, белкового обмена, нарушение функции печени, желудочно-кишечного тракта, наблюдается фосфорный некроз костей и чаще нижней челюсти. Органические соединения фосфора, входящие в состав ядохимикатов, при всасывании через слизистые оболочки и кожу оказывают общетоксическое действие, являются сильными ингибиторами холинэстеразы. Ранними симптомами общей интоксикации являются мышечный тремор, миоз, спазм цилиарной мышцы.
При хроническом отравлении фосфором могут быть кровоизлияния в сетчатку, дистрофические очаги в сетчатке, ретробульбарный неврит.
При попадании фосфата на кожу образуются большие глубокие медленно заживающие ожоги, оставляющие после себя грубые рубцы.
При производстве фосфатных минеральных удобрений наблюдали конъюнктивиты и блефариты, дегенеративные изменения в виде птеригиума и пингвекул, расширение, пигментацию и васкуляризацию лимба, расширение и извитость передних цилиарных сосудов.
У отдельных лиц выявлены дистрофические изменения в радужке, помутнение роговицы и хрусталика, деструкция стекловидного тела.
В большом количестве случаев отмечено снижение чувствительности роговицы, а также нарушение цветоощущения.
Лечение
При остром отравлении рекомендуются частые и повторные промывания желудка 1% раствором сульфата меди или 0,4% раствором калия перманганата; противопоказаны молоко, жиры, в которых фосфор хорошо растворяется.
Показаны сердечные средства, инъекции глюкозы, аскорбиновой кислоты, гипосульфита натрия.
При попадании желтого фосфата на кожу он смывается с загрязненного участка тела мылом, раствором гидрокарбоната натрия, аммиака. Затем необходимо срочно обработать эти участки 5% раствором перекиси водорода, наложить примочки из 5% раствора гидрокарбоната натрия и повязки с раствором перманганата калия. В качестве антидотной терапии применяется атропин (1,0-2,0-мл 0,1% раствора подкожно, внутривенно).
Назначают анестетики, промывания конъюнктивальной полости растворами антисептиков, закапывание растворов сульфаниламидных препаратов. Мазевые повязки противопоказаны.
При хронических отравлениях показаны общеукрепляющее лечение, поливитамины, препараты кальция.
Острые отравления фосфорорганическими инсектицидами
В нашей стране применяются фосфорорганические инсектициды (ФОИ), по своему химическому составу относящиеся к следующим группам:
1. Эфиры тиофосфорной кислоты: литофос, трихлорметафос.
2. Эфиры дитиофосфорной кислоты: карбофос.
3. Амиды пирофосфорной кислоты: октометиламид.
4. Эфиры фосфорной кислоты: хлорофос.
Ведущим звеном в механизме действия этих препаратов на организм человека является их способность угнетать холинэстеразы, вследствие этого возникает значительное накопление токсических доз эндогенного ацетилхолина, который умеренно воздействует на организм.
Нарушаются функции центральной и вегетативной нервной системы, вследствие действия на холинорецепторы, нарушается деятельность внутренних органов и скелетной мускулатуры. Токсичность инсектицидов зависит от способности растворяться в липидах, избирательности по отношению к холинэстеразам, способности проникать через гемотоэнцефалитический и гематопаренхиматозный барьеры.
При ингаляционном отравлении и попадании ФОИ в глаза характерен длительный миоз.
Для перкутанного отравления в месте контакта с ядом характерны мышечные фибрилляции.
При пероральном отравлении — тошнота, рвота, острая боль в животе, диспепсия.
Появляются обильный пот, соливация, бронхорея, бронхоспазм и резкий миоз в связи с мускариноподобным действием ФОИ. Никотиноподобное действие проявляется в развитии возбуждения и дезориентации, гиперкинезов, хореического и миоклонического типов. Курареподобное — в развитии периферических параличей. Центральное действие проявляется в виде общих клоникотонических судорог и глубокого коматозного состояния
При пероральном отравлении ФОИ нарушение ЦНС проявляется нарушениями психической активности (развитие астенического синдрома, интоксикационного психоза или коматозного состояния).
Коматозное состояние проявляется резким угнетением или отсутствием реакции зрачков на свет, корнеальных рефлексов, болевой чувствительности, снижением мышечного тонуса.
Миоз отмечается почти у всех больных с выраженной клиникой отравления
Характерны жалобы на появление сетки перед глазами, ощущение «двоения» в глазах.
При тяжелом отравлении очень узкие зрачки сохраняются в течение длительного времени, иногда миоз наблюдается в течение нескольких часов после смерти. Отмечаются вертикальный и горизонтальный нистагм.
Одним из объективных симптомов поражения периферической нервной системы являются фибриллярные мышечные подергивания, в том числе языка, голеней; иногда они распространяются на мышечную мускулатуру лица, область больших грудных мышц, верхние и нижние конечности. Расстройство дыхания у больных с острыми отравлениями ФОИ развивается по обтурацинно-аспирационному, центральному и смешанному типу. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются ранним гипертоническим синдромом (систолическое давление до 200-250 мм рт. ст., вследствие выраженной гиперадреналинемии), нарушением ритма и проводимости сердца, токсическим шоком.
Со стороны желудочно-кишечного тракта, вследствие выраженного спазма, отмечаются тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, диарея. При беременности возможны аборт или преждевременные роды.
При пероральном отравлении ФОИ различают три стадии.
Первая стадия — возбуждения, через 15-20 минут больной отмечает головокружение, головную боль, тошноту и снижение остроты зрения. Больные испытывают чувство страха, отказываются от лечебных мероприятий. Объективно отмечаются умеренный миоз, потливость, саливация, иногда явления бронхореи, тахикардии (умеренная) и повышение артериального давления.
Вторая стадия — гиперкинезов и судорог. Характерен выраженный миоз, с отсутствием реакций зрачков на свет. Отмечаются резчайшая потливость, саливация, бронхорея, характерны гиперкинезы хореического и миоклонического типов в области век, мимической мускулатуры лица, мышц груди и голени, иногда фибрилляция всех мышц.
Появляются брадикардия или выраженная тахикардия, повышение артериального давления до 250/160 мм рт. ст., затем падение сердечной деятельности.
Третья стадия — параличей. Больные находятся в глубоком коматозном состоянии. Резко выражен миоз. Определяется гипергидроз.
Преобладает центральная форма угнетения дыхания, увеличивается брадикардия или тахикардия, артериальное давление падает.
К осложнениям относятся: пневмония, поздние интоксикационные психозы и полиневриты, возникающие через несколько дней с момента отравления. Пневмония является основной причиной гибели больных в позднем периоде отравления.
Лечение.Специфическое: антидотная терапия — комбинированное применение холинолитиков (типа атропина) и реактиваторов холинэстеразы (оксимов).
В течение первого часа всем больным назначается интенсивная атропинизация до появления сухости кожи и слизистых, умеренной тахикардии, расширения зрачков.
Дозы для интенсивной атропинизации разные в разных стадиях. В первой стадии отравления — 2-3 мг, во второй — 20-25 мг, в третьей стадии — 30-50 мг в /в . Это состояние поддерживается введением атропина в дозах: для первой стадии — 4-6 мг, для второй — 30-50 мг, для третьей стадии — 100-150 мг.
Параллельно в течение первых суток с момента отравления следует вводить реактиваторы холинэстеразы.
В первой стадии используется дипироксим по 150 мг в/м (всего на курс лечения 150-450 мг).
Во второй стадии лечебная доза вводится через 1-3 часа с момента отравления в общей дозе на курс лечения 1,2-2,0 гр.
При нарушениях психической деятельности в/в или в/м вводят 3 мл 40% раствора изонитрозина. При необходимости через 30-40 минут инъекция повторяется.
В третьей стадии параллельно с дипироксимом в/м или в/в вводится изонитразин по 1,2 гр через 30-40 минут (общая доза не превышает 3-4 гр).
Специфическую терапию проводят под постоянным контролем активности ферментов холинэстеразы.
Для удаления инсектицидов из желудочно-кишечного тракта проводится промывание желудка через зонд 10-15 литрами холодной воды (12-15°) до чистых промывных вод с последующим введением через зонд вазелинового масла 300-500 мл или серно-кислой магнезии 30-50 мг, разведенные в 100-150 мл воды.
Во второй и третьей стадиях показаны повторные промывания желудка с интервалами в 4-6 часов до исчезновения запаха инсектицида от промывных вод.
Далее промывание желудка и сифонные клизмы производят ежедневно до ликвидации тяжелых симптомов. Для удаления ФОИ из кровяного русла и выведения с мочой растворимых продуктов гидролиза ФОИ в/в вводят полиглюкин, реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и 5% раствор глюкозы в течение 2-3 часов в количестве 1,5-2,5 литра, после чего в/в струйно вводят фуросемид, лазикс в дозе 40-200 мг или осмотические диуретики (мочевина в виде 30% раствора на глюкозе, маннитол в виде 10% раствора в дозе 60-90 гр).
Проводится гемосорбция, гемодиализ, перитониальный диализ. Их проводить целесообразно с первых часов от момента отравления.
Экстракорпоральные методы очищения крови необходимо использовать после нормализации центрального венозного давления до 40-120 мм водного столба и устранения гиповолемии интенсивной инфузионной терапией плазмозамещающими растворами.
Самым эффективным является гемосорбция. Если ее возможно провести, то целесообразно использовать гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка».
Клиническими критериями эффективности гемосорбции и гемодиализа могут служить исчезновение миофибриляции, регрессии токсических расстройств, стойкие тахикардия и мидриаз, прекращение снижения или повышения АХЭ.
При наличии очень тяжелой клинической картины с выраженным проявлением экзотоксического шока, не поддающегося лечению, показан перитониальный диализ.
Реанимационная и симптоматическая терапия больных с острыми отравлениями ФОИ должна быть направлена на ликвидацию тяжелых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного статуса и психомоторного возбуждения, лечение осложнений. При нарушениях дыхания иногда следует проводить интубацию трахеи, с целью профилактики пневмонии назначаются антибиотики. При явлениях острой сердечной недостаточности показаны сердечно-сосудистые средства, переливание крови и кровезаменителей, гормоны.
Для профилактики психомоторного возбуждения проводится седативная терапия (по 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии, по 2-4 мл 2,5% раствора аминазина). При выраженном делирии и судорожном статусе — оксибутират натрия (40-60 мл 20% раствора), виадрил (500-1000мг).
Вопросы:
1. Какие жалобы предъявляет больной после повреждения глаз ультрафиолетовыми лучами?
2. Окажите первую врачебную помощь при электроофтальмии.
3. Как подразделяется инфракрасное облучение по биологической активности?
4. Назовите основные свойства лазерного излучения.
5. Какие субъективные жалобы предъявляют больные при поражении сероуглеродом?
6. Какие симптомы со стороны глаз выявляются при поражении сероуглеродом?
7. Какие симптомы характерны при остром отравлении свинцом?
8. Какое специфическое противоядие используют при отравлении мышьяком?
9. Какой глазной симптом является наиболее характерным при электротравме?
10. Какие симптомы являются ранними при воздействии бензола и его соединений?
11. Первая помощь при действии повышенного атмосферного давления.
12. Как называется отложение серебра в органах и тканях?
13. Когда развивается офтальмомеркуриализм?
14. Назовите эфиры тиофорной кислоты.
