Строение и функции желез внутренней секреции. курсовая работа (т). биология. 2021-04-14
. Проанализировать литературу и рассмотреть виды патологий щитовидной железы
. Тестовым методом изучить изменения функционирования щитовидной железы в юношеском возрасте
Глава 1. Строение и локализация желез внутренней секреции
.1 Общие сведение о железах внутренней секреции
железа внутренняя секреция
Железы внутренней секреции (от греч. endo – внутрь, krino – выделяю) – это железы, не имеющие выводных протоков и выделяющие вырабатываемые ими гормоны непосредственно в кровь, лимфу и межтканевую жидкость.
Железы внутренней секреции различаются по своему развитию, строению, химическому составу выделяемых гормонов и действию на организм, но все они имеют общие анатомо-физиологические особенности:
отсутствие выводных протоков;
основная ткань почти всех эндокринных желез – железистый эпителий;
железы окружены густой сетью лимфатических и кровеносных капилляров;
гормоны, вырабатываемые в клетках желез, образуются в малых количествах и обладают повышенной биологической активностью;
иннервируются большим количеством нервных волокон, преимущественно вегетативной нервной системы.
К железам внутренней секреции относятся: гипофиз, эпифиз, щитовидная железа, околощитовидные железы, зобная железа (вилочковая железа), островки Лангерганса, надпочечники и половые железы (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В. И., 1974).
.2 Бранхиогенная группа
Щитовидная железа. Щитовидная железа, (glandula thyreoidea), наиболее крупная из желез внутренней секреции у взрослого, располагается на шее спереди дыхательного горла и на боковых стенках гортани, прилегая частью к щитовидному хрящу, откуда и получила свое название. (Йоганнес В. Роен, Чихиро Йокочи, Элки Лютьен-Дреколл, 2004). Состоит из двух боковых долей, и перешейка, лежащего поперечно и соединяющего боковые доли между собой близ их нижних концов. От перешейка отходит кверху тонкий отросток, который может простираться до подъязычной кости. Верхней своей частью боковые доли заходят на наружную поверхность щитовидного хряща, прикрывая нижний рог и прилежащий участок хряща. Книзу они доходят до пятого – шестого кольца дыхательного горла; (Самусев Р.П., Липченко В.Я. 2003) перешеек задней поверхностью прилежит ко второму и третьему кольцам трахеи, доходя иногда своим верхним краем до перстневидного хряща. Кзади боковые доли соприкасаются со стенками глотки и пищевода. Наружная поверхность щитовидной железы выпукла, внутренняя, обращенная к дыхательному горлу и гортани, вогнута (Йоганнес В. Роен, Чихиро Йокочи, Элки Лютьен-Дреколл, 2004). Спереди щитовидная железа подкожной клетчаткой, покрыта кожей, фасцией шеи, дающей железе наружную капсулу, и мышцами. Капсула посылает в ткань железы отростки, которые делят ее на дольки, состоящие из фолликулов, содержащих коллоид (в его составе йодсодержащее вещество – тиреоидин) (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974).
В поперечнике железа имеет около 50-60 мм, в передне-заднем направлении в области боковых долей 18-20 мм, а на уровне перешейка 6-8 мм. Вес колеблется около 30-40 г, у женщин вес железы несколько больше, чем у мужчин, и иногда периодически увеличивается (во время менструаций). У плода и в раннем детстве щитовидная железа относительно больше, чем у взрослого (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974).
Щитовидная железа вырабатывает тиреоидные гормоны – тироксин и трийодтиронин. Они стимулируют рост и развитие во внутриутробном периоде онтогенеза. Важны для полноценного развития нервной системы. Тиреоидные гормоны увеличивают продукцию тепла, активируют обмен белков, жиров и углеводов. Кроме того, в щитовидной железе вырабатывается кальцитонин – гормон, понижающий содержание кальция в крови (Ермоленко Е.К. 2006).
Концентрация тиреоидных гормонов в крови у новорожденных выше, чем у взрослых. В течение нескольких суток уровень гормонов в крови снижается. К 7 годам усиливается секреторная функция щитовидной железы. Также значительное увеличение массы и секреторной активности железы происходит в период полового созревания. Синтез и секреция гормонов щитовидной железы зависят от половых гормонов. Половые различия в функции щитовидной железы формируются как до рождения, так и после него. Особенно четко это проявляется в период полового созревания.
Содержание кальцитонина увеличивается с возрастом, наибольшая концентрация отмечается после 12 лет. У юношей 18 лет содержание кальцитонина в несколько раз выше, чем у детей 7-10 лет.
Развитие. Железа развивается из 1-го жаберного кармана, позади непарного зачатка языка, так что эмбриологически она представляет часть пищеварительного канала. Foramen cecum языка указывает место выроста железы. Вырастающий отсюда эпителиальный тяж в своей верхней части до деления на две доли получает просвет. (Ермоленко Е. К. 2006) В конце 4-й недели он обычно атрофируется и исчезает, от него остается только foramen cecum на языке. Упомянутая выше пирамидальная доля представляет остаток. Могут возникнуть и добавочные щитовидные железы (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В. И., 1974).
Зачаток щитовидной железы возникает у человеческого зародыша длиной 2,5 мм на 4-й неделе утробной жизни в виде выпячивания вертикальной стенки глотки. Это выпячивание растет вниз вдоль глоточной кишки и спускается до уровня III-IV жаберных карманов. Дистальный конец выпячивания (щитоязычного протока) раздваивается. Каждая из образовавшихся частей в дальнейшем развивается в правую и левую доли будущей щитовидной железы. Эти доли у эмбриона связаны между собой перешейком, который сохраняется у человека в течение всей жизни. Щитовидная железа закладывается у зародыша как типичная экзокринная, ибо начальный эпителиальный тяж вполне соответствует выводному протоку (Ермоленко Е.К. 2006). Однако зачаток выводного протока быстро атрофируется и в процессе дальнейшего развития щитовидная железа становится эндокринной. Эпителий зачатков обеих долей быстро разрастается в виде клеточных тяжей или трабекул. В промежутках между трабекулами прорастает мезенхима с многочисленными кровеносными сосудами. Специфическая деятельность функций щитовидной железы начинает проявляться у зародыша 7 мм длины, это определяется способностью поглощать радиоактивный йод. С началом функционирования железы происходит дифференцировка трабекул, которые расчленяются на отдельные небольшие фолликулы. Последние по мере накопления в них коллоида быстро увеличиваются в объеме.
Щитовидная железа развивается из эпителия передней кишки в конце третьей – начале четвертой недели эмбрионального развития. Функция ее усиливается к 3-4 месяцам постнатального периода, достигая максимума к началу 2-го года жизни. У новорожденного масса железы составляет 5-7 г, а к году она уменьшается до 2-2,5 г. У новорожденных и грудных детей имеются пояснично-аортальные параганглии, после 1 года начинается их обратное развитие, к 2-3 годам они исчезают. (Ермоленко Е. К. 2006). Это небольшие тонкие полоски, расположенные по обеим сторонам аорты на уровне начала нижней брыжеечной артерии. У новорожденных их размеры 8-15×2-3 мм. Параганглии состоят из типичных хромаффинных клеток, с возрастом происходит их соединительно-тканное перерождение (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974).
К трем годам железа весит 5 г, к 5 годам – 5,5 г, с 5 до 8 лет вес железы возрастает до 9,5 г, а с 11 до 12 лет, с началом полового созревания, она растет особенно интенсивно и увеличивается до 18 г. В период полового созревания 13-15 годам, ее вес и функция возрастают еще более значительно. Действие гормонов щитовидной железы (тироксина, дийодтиронина, трийодгиронина) на белковый обмен у взрослых и детей противоположно. У взрослых при гиперфункции железы увеличивается расщепление белков и наступает исхудание, а у детей, наоборот, увеличивается синтез белка и ускоряется рост и формирование организма (Ермоленко Е. К. 2006).
Активизируется функция тиротропоцитов, гормон который стимулирует деятельность щитовидной железы, и ацидофильных эндокриноцитов – соматотропоцитов, ответственных за продукцию гормона роста, под влиянием которого происходит наращивание костной и мышечной массы. У подростков возрастает активность щитовидной железы, гормоны которой повышают возбудимость нервной системы. К началу полового созревания она достигает веса 14-15 г. Кроме того, гормоны влияют на рост и развитие мускулатуры, на процессы созревания скелета. К старости вес железы уменьшается, причем у мужчин больше, чем у женщин. (Ермоленко Е. К. 2006).
Околощитовидная железа. Околощитовидные железы, (эпителиальные тельца), числом обыкновенно 4 (две верхние и две нижние), (Йоганнес В. Роен, Чихиро Йокочи, Элки Лютьен-Дреколл,2004) представляют небольшие тельца, расположенные на задней поверхности боковых долей щитовидной железы. Размеры их в среднем в длину 6 мм, в ширину 4 мм и в толщину 2 мм. (Самусев Р.П., Липченко В.Я. 2003) Невооруженным глазом их иногда можно смешать с жировыми дольками, добавочными щитовидными железами или отщепившимися частями вилочковой железы (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974).
Функция. Регулируют обмен кальция и фосфора в организме (паратгормон).
Развитие и вариации. Околощитовидные железы развиваются из третьего и четвертого жаберных карманов. Таким образом, как и щитовидная, они по своему развитию связаны с пищеварительным каналом. Число их может варьировать: редко меньше 4, сравнительно чаще число увеличено (5-12). Иногда бывают почти целиком погружены в толщу щитовидной железы (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974).
У зародыша человека приблизительно на 16-18-й день внутриутробной жизни на стенках воронкообразно расширенной глоточной кишки – передней части кишечной трубки – появляются 5 пар слепых мешковидных выступов – жаберных карманов. От концов жаберных карманов III пары на 6-й неделе обособляется по 2 эпителиальных выроста. (Ермоленко Е. К. 2006). Сначала образуется вентральный выступ, из которого в дальнейшем развивается вилочковая железа, а несколько позднее возникают утолщения эпителия на дорсальной стороне жаберных карманов. Они дают начало нижним околощитовидным железам. Верхние околощитовидные железы образуются из эпителиальных выростов жаберных карманов IV пары. Околощитовидные железы закладываются как железы внешней секреции, но в ходе своего развития постепенно отшнуровываются, теряют связь с эпителиальным пластом и становятся эндокринными (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В. И., 1974).
Околощитовидные железы вырабатывают паратгормон, который совместно с кальцитонином и витамином Б регулирует обмен кальция в организме. Концентрация паратгормона у новорожденного близка к концентрации взрослого человека. (Ермоленко Е. К. 2006). Активно железа функционирует до 4-7 лет. В период от 6 до 12 лет происходит уменьшение уровня паратгормона в крови. Гипофункция проявляется у детей в повышении возбудимости нервов и мышц, в расстройстве вегетативных функций и формировании скелета (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974).
Вилочковая железа (Тимус). Вилочковая, или зобная железа, (thymus), расположена в верхнепередней части грудной полости позади рукоятки и части тела грудины. Она состоит из двух долей, соединенных друг с другом посредством рыхлой соединительной ткани. Верхние, более узкие, концы долей обычно выходят за пределы грудной полости, выступая над верхним краем рукоятки грудины и иногда достигая щитовидной железы. Расширяясь книзу, вилочковая железа ложится впереди больших сосудов сердца и части перикарда. Величина железы изменяется с возрастом железы (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974).
Топография: скелетотопически железа у детей проецируется вверху на 1-1,5 см над рукояткой грудины, внизу достигает III, IV, а иногда V ребра. (Йоганнес В. Роен, Чихиро Йокочи, Элки Лютьен-Дреколл). У взрослых, как правило, шейный отдел железы отсутствует, и верхний край находится за рукояткой грудины на различном расстоянии от ее вырезки книзу. Нижний же край соответствует второму межреберью или III ребру. (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974)
Синтопия железы различна у детей и у взрослых. Так, у детей до 3 лет шейная часть железы находится за грудино-щитовидными и грудино-подъ- язычными мышцами. Задняя поверхность прилежит к трахее. Грудной отдел передней поверхностью прилежит к задней поверхности грудины. Нижняя поверхность железы прилежит вплотную к перикарду. Задняя поверхность прилежит к крупным сосудам (Самусев Р.П., Липченко В.Я. 2003). Передненаружные поверхности справа и слева покрыты плеврой. У взрослых после удаления рукоятки грудины видна клетчатка, в которой обнаруживаются различной величины железистые остатки. Спереди железа покрыта листками соединительной ткани, которые, как бы продолжая шейные фасции, соединяются внизу с перикардом.
Строение: Тонкая соединительнотканная капсула, отдавая от себя внутрь железы перегородки, разделяет ее на дольки, состоящие из коркового (более темного) и мозгового вещества (Самусев Р.П., Липченко В.Я. 2003). Оба вещества состоят из аденоидной ткани; в петлях ее сети залегают лимфоидные элементы (Йоганнес В. Роен, Чихиро Йокочи, Элки Лютьен-Дреколл, 2004). В корковом веществе они образуют скопления, сходные с фолликулами лимфатических узлов, а в мозговом веществе разбросаны гнезда клеток концентрического строения, называемые тельцами Гассаля (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974).
Функция: Функционируя в качестве органа образования лимфоцитов, вилочковая железа, по-видимому, выделяет также гормон, который влияет на рост и отложение в костях извести. Инволюция железы при наступлении половой зрелости указывает на тесную связь ее с функцией половых желез. При ранней кастрации вилочковая железа не подвергается тем изменениям, которые она испытывает у взрослого. Отсюда можно сделать вывод, что гормоны половых желез ведут к инволюции вилочковой железы. Иногда же она сохраняется в зрелом возрасте при одновременном увеличении лимфатического аппарата, гипоплазии половых органов и уменьшенной телесной и психической сопротивляемости, что может быть причиной внезапной смерти при операционном наркозе. Функция зобной железы до сих пор полностью не раскрыта.
Развитие: Вилочковая железа развивается в виде выроста из области третьего глоточного кармана (reticulum и тельца Гассаля); внедряющиеся в сетку лимфоидные клетки – мезодермального происхождения (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974).
Тимус (вилочковая железа, относящаяся к системе иммуногенеза) у новорожденных детей имеет вес 13 г. Также у них меньше выражен кортикальный слой, а в мозговом веществе тимуса имеются тимические тельца (тельца Гассаля) размером 35-40 мкм и более, до 4-8 телец на срезе каждой дольки железы. В дальнейшем количество их и величина возрастают к 8 годам, достигая 140-320 мкм. После 30-50 лет редко встречаются мелкие тельца (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974). Соединительная ткань тимуса у новорожденного составляет 7% массы, в 20 лет она достигает 40% (в том числе и жировой), а у лиц старше 50 лет – до 90%. С 1 года до 5 лет – 23 г, с 6 до 10 лет – 26 г. Наибольший абсолютный вес железы у подростков – 37,5 г, после чего она претерпевает возрастную инволюцию, и вес ее постепенно снижается. Следовательно, с 16 до 20 лет ее вес составляет уже 25,5 г, с 21 до 25 – 24,75 г, с 26 до 35 лет – 20 г, с 36 до 40 – 16 г, с 46 до 55 лет – 12,85 г, с 66 до 75 лет – 6 г. Наибольший относительный вес железы у новорожденных – 4,2%. В 6-10 лет он снижается до 1,2%, в 11-15 лет составляет 0,9%, в 16-20 лет – 0,5% и с возрастом продолжает снижаться (Ермоленко Е. К. 2006).
Начиная с 1961 года была установлена выдающаяся роль тимуса в иммунитете и формировании лимфоидной системы.
Тимус, первичный (центральный) лимфоидный орган, располагается в грудной полости непосредственно за грудной костью. В нем содержится огромное количество быстро размножающихся тимических лимфоцитов (тимоцитов). Наибольшего развития тимус достигает к моменту рождения и активнее всего функционирует в первые годы жизни (Ермоленко Е. К. 2006). С возрастом тимус постепенно равномерно атрофируется, но полностью никогда не исчезает. Формирование тимуса заканчивается к 4-му месяцу внутриутробного развития человека. Затем в тимусе не появляются новые структуры, а лишь увеличивается масса органа, которая регламентируется возрастом, достигая 30-40 г к периоду полового созревания, то есть к 10-15 годам жизни. Позднее тимус постепенно, но неуклонно уменьшается в массе, достигая 10-13 г к 70-90 годам. Возрастные изменения тимуса происходят параллельно с динамикой общего роста организма. В ходе возрастной инволюции количество лимфоцитов в корковой части долек постепенно уменьшается. Редукция корковой части идет быстрее, чем мозговой. Жировая ткань постепенно замещает функционирующие компоненты тимуса, и к глубокой старости лишь незначительные участки выполняют защитную функцию. Остатки последней со слоистыми эпителиальными тельцами длительно сохраняются даже после почти полного замещения паренхимы железы жировой тканью, разрастающейся со стороны междольковых септ. Таким образом, даже в глубокой старости ткань тимуса полностью не исчезает. От необратимой возрастной инволюции вилочковой железы следует отличать быстрое уменьшение ее размера и веса, наступающее в условиях, когда организм подвергается некоторым вредным воздействиям, например, при интоксикации, инфекциях, голодании, тяжелых травмах. Подобная реакция вилочковой железы носит название акцидентальной инволюции. Это явление временное и обратимое (Ермоленко Е. К. 2006). После прекращения действия неблагоприятных факторов вилочковая железа быстро возвращается к исходному состоянию и восстанавливается в размерах. Удаление тимуса у новорожденных животных предотвращает развитие Т-клеточной системы иммунитета.
Для тимуса характерен поразительно высокий темп размножения лимфоцитов. Несмотря на то, что тимус составляет около 10-15% всей лимфоидной ткани, в нем образуется от 50 до 65% всех лимфоцитов, вырабатываемых за сутки. Как и все лимфоидные органы, тимус входит в систему циркуляции. Однако его отличает, помимо других, одна уникальная особенность. Хотя из тимуса постоянно «выселяются» Т-клетки, противотока нет, то есть входные ворота в тимус для лимфоцитов всегда закрыты. Колонизация тимуса – привилегия исключительно стволовых клеток костно-мозгового происхождения. (Ермоленко Е. К. 2006). Полное обновление клеточного населения тимуса за счет прихода стволовых клеток и ухода, образовавшихся из них Т-клеток происходит за 4-6 дней. Удивительно также и то, что из тимуса в циркуляцию уходит примерно 5% новообразовавшихся лимфоцитов. Для большинства других клеток, образующихся в тимусе, он же становится могилой – они умирают в нем в течение 3-4 дней. Причина гибели столь большого количества тимоцитов загадочна и до сих пор не расшифрована. (Ермоленко Е. К. 2006).
.3 Неврогенная группа
Гипофиз. Придаток мозга, hypophysis cerebri- небольшая шаровидная или овальная железа, красноватой окраски, связанная с головным мозгом, посредством гипофизарной ножки. (Йоганнес В. Роен, Чихиро Йокочи, Элки Лютьен-Дреколл). Железа лежит в турецком седле. Размеры мозгового придатка невелики: длина – 8-10 мм, ширина – 12-15 мм, высота – 5-6 мм. Вес – 0,35-0,65 г. При беременности он значительно увеличивается и после родов к прежней величине не возвращается (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974).
В придатке мозга различают 2 доли, имеющие разное строение, функцию и развитие: переднюю, заднюю. Верхняя часть передней доли, прилегает к серому бугру (Самусев Р.П., Липченко В.Я. 2003). Задняя часть передней доли, расположенная в виде каймы между ней и задней долей, рассматривается как промежуточная часть.
Передняя доля (lobus anterior или adenohypophysis) состоит из верхней части (pars tuberalis), прилегающей к серому бугру, и задней части (pars intermedia), расположенной в виде каймы между ней и задней долей, развивается из эктодермы ротовой бухты путем выпячивания глоточного (гипофизарного) кармана. Она возникает сначала как железа внешней секреции, но вскоре проток ее редуцируется, и она становится железой внутренней секреции, сохраняя железистое строение (аденогипофиз). Следы бывшего протока могут иногда остаться в виде canalis craniopharyngeus, идущего от дна турецкого седла в глотку.posterior закладывается позднее, чем передняя доля, путем выпячивания дна III желудочка. Из верхней части этого выпячивания, остающегося полым, образуется серый бугор с воронкой, а из нижней – задняя доля гипофиза и гипофизарная ножка, которые являются, таким образом, выростом воронки и содержат элементы нервной ткани (нейрогипофиз) (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974).
Ф у н к ц и я: Разное строение и развитие обеих долей определяет и разные функции. Передняя доля влияет на рост и развитие всего тела (соматотропный гормон). При ее опухолях происходит усиленный рост пальцев, носа и губ (акромегалия) (Самусев Р.П., Липченко В.Я. 2003). Передняя доля также стимулирует деятельность других желез внутренней секреции: щитовидной (тиреотропный гормон), коры надпочечника (адренокортикотропный гормон) и половых желез (гонадотропный гормон). Задняя доля усиливает работу гладкой мускулатуры сосудов, повышая кровяное давление (вазопрессин) и матки (окситоцин), а также влияет на реабсорбцию воды в почке (антидиуретический гормон). При разрушении задней доли гипофиза возникает несахарное мочеизнурение (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974).
Нейросекреция: Задняя доля участвует в нейросекреции, т. е. в выработке нейронами гипоталамуса особых нейросекреторных веществ – хемомедиаторов, распространяющихся по аксонам этих нейронов через гипофизарную ножку в нейрогипофиз и переходящих там через вазанев- ральные синапсы в сосуды. Это объясняется общим происхождением гипоталамуса и гипофиза и их конструктивными связями посредством гипофизарной ножки. Ввиду этого гипоталамус и гипофиз объединяют под именем гипоталамо-гипофизарной нервной системы (ГГНС) (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974).
Поскольку гипофиз вырабатывает гормоны, стимулирующие развитие и функцию других желез внутренней секреции, его считают центром эндокринного аппарата.
Развитие: У зародыша на 4-й неделе внутриутробной жизни из эпителия крыши ротовой полости возникает выступ, так называемый гипофизарный карман (карман Ратке), который растет вверх по направлению к основанию головного мозга. Одновременно от промежуточного мозга образуется выпячивание – зачаток воронки. Эпителиальная часть гипофиза начинает развиваться по типу экзокринной железы, т. к. проксимальную часть гипофизарного кармана можно рассматривать как выводной проток, а дистальную – как зачаток аденогипофиза и интермедиальной доли (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974).
На определенных стадиях развития проксимальный конец гипофизарного кармана редуцируется, а зачаток аденогипофиза отшнуровывается от давшего ему начало эпителиального пласта и становится эндокринной железой. Одновременно на конце воронки в результате разрастания нейроглии образуется задняя доля гипофиза – нейрогипофиз (Ермоленко Е. К. 2006).
Гипофиз новорожденного развит сравнительно хорошо, но несколько уплощен и имеет выраженную грушевидную форму. В дальнейшем он становится более округлым, и у него образуется перехват у места соединения с серым бугром. К концу 2-го или началу 3-го года жизни он принимает форму, характерную для взрослых. (Ермоленко Е. К. 2006).
Масса гипофиза новорожденного ребенка – 0,12 г, к 10 годам она удваивается, к 15 – утраивается, к 20 – достигает максимума (у мужчин – около 0,5-0,6 г, у женщин – 0,6-0,7 г), а после 60 лет несколько уменьшается. Обе доли нижнего мозгового придатка (аденогипофиз и нейрогипофиз) выделяют достаточное количество гормонов, соотношение которых в разные периоды жизни меняется в зависимости от потребностей организма (Ермоленко Е. К. 2006).
Передняя доля (аденогипофиз) выделяет тропные гормоны, оказывающие регулирующее влияние на функции других эндокринных желез, а также соматотропин (гормон роста), усиливающий синтез белка и распад жира. У новорожденного концентрация соматотропина в 2-3 раза выше, чем у матери. В течение 1-й недели после рождения она снижается более чем на 50%. После 3-5 лет уровень соматотропина в крови такой же, как и у взрослых.
Также аденогипофиз продуцирует тиротропин, регулирующий функцию щитовидной железы. Значительное усиление секреции тиротропина отмечается сразу после рождения и перед половым созреванием. Первое увеличение связано с адаптацией новорожденного к новым условиям существования. Второе повышение соответствует гормональной перестройке, включающей усиление функции половых желез (Ермоленко Е. К. 2006).
Промежуточная доля гипофиза продуцирует меланоцитостимулирующий гормон (интермедии), который регулирует кожную пигментацию и пигментацию волос. Его концентрация в гипофизе довольно стабильна как в период внутриутробного развития, так и после рождения.
Задняя доля гипофиза (нейрогипофиз) является хранилищем гормонов вазопрессина и окситоцина. Содержание этих гормонов в крови высоко к моменту рождения, а через 2-22 часа после рождения их концентрация резко снижается. У детей в «течение первых месяцев после рождения антидиуритическая функция вазопрессина несущественна, а с возрастом его роль в удержании воды в организме увеличивается. Органы-мишени для окситоцина – матка и молочные железы начинают реагировать на него только после завершения периода полового созревания.
.4 Группа Адреналовой системы
Надпочечник. Надпочечник, glandula suprarendlis, парный орган, лежит в забрюшинной клетчатке над верхним концом соответствующей почки. Вес надпочечника (правого) около 4 г; с возрастом значительного увеличения надпочечника не наблюдается.
Размеры: вертикальный – 30-60 мм, поперечный – около 30 мм, передне-задний – 4-6 мм. Наружная окраска желтоватая или коричневатая. Правый надпочечник своим нижним заостренным краем охватывает верхний полюс почки, левый же прилежит не столько к полюсу почки, сколько к ближайшему к полюсу отделу внутреннего края почки.
На передней поверхности надпочечников заметна одна или несколько борозд: это – ворота, через которые выходит надпочечниковая вена, и входят артерии (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974).
Строение: Надпочечник покрыт фиброзной капсулой, посылающей в глубину органа отдельные трабекулы. Надпочечник состоит из двух слоев: коркового, желтоватого цвета, и мозгового, более мягкого и более темной буроватой окраски. По своему развитию, структуре и функции эти два слоя резко отличаются друг от друга (Йоганнес В. Роен, Чихиро Йокочи, Элки Лютьен-Дреколл). Корковое вещество состоит из клеток, содержащих липоидные зернышки (холестерин). Мозговое вещество состоит из хромаффинных элементов, т. е. клеток, интенсивно окрашивающихся от хромовых солей в желто-бурый цвет. Оно содержит также большое количество безмякотных нервных волокон и ганглиозных (симпатических) нервных клеток (Самусев Р.П., Липченко В.Я. 2003).
Функция: Соответственно строению из двух разнородных веществ – коркового и мозгового – надпочечник как бы сочетает в себе функции двух желез. Мозговое вещество выделяет в кровь норадреналин и адреналин (получен в настоящее время и синтетическим путем), поддерживающий тонус симпатической системы и обладающий сосудосуживающими свойствами. Корковое вещество является главным местом производства липоидов (особенно лецитина и холестерина) и, по-видимому, участвует в нейтрализации токсинов, получающихся в результате мышечной работы и усталости. Имеются указания также, что корковое вещество надпочечников выделяет гормоны (стероиды), влияющие на водно-солевой, белковый и углеводный обмен и особые гормоны, близкие мужским (андрогены) и женским (эстрогены) половым гормонам (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974).
По-видимому, объединение обеих частей надпочечника в общий анатомический орган можно рассматривать как обстоятельство, благоприятствующее одновременности их действия. Совместному действию обеих частей надпочечника способствуют также их общие кровоснабжение и иннервация. В частности, расслабление сфинктеров, имеющихся в надпочечниковых венах, приводит к одновременному поступлению в общую циркуляцию как медуллярных, так и кортикальных гормонов.
Развитие: Корковое вещество относится к так называемой интерренальной системе, происходящей из мезодермы, между первичными почками (откуда и название системы) (Привес М. Г., Лысенков Н. К., Бушкович В. И., 1974). Мозговое же вещество происходит из эктодермы, из симпатических элементов (которые затем разделяются на симпатические нервные клетки и хромаффинные клетки). Это так называемая адреналовая, или хромаффинная, система. Интерренальная и хромаффинная система у низших позвоночных независимы друг от друга, у высших млекопитающих и человека они сочетаются в один анатомический орган – надпочечник (Ермоленко Е. К. 2006).
Корковая и мозговая части надпочечников развиваются из различных зачатков. Закладка корковой части надпочечников у зародыша человека обнаруживается на 5-й неделе внутриутробного развития в виде множественных выпячиваний или утолщений целодермального эпителия по обе стороны корня брыжейки. В дальнейшем эти выпячивания сливаются на каждой стороне в интерреналовые тела. Несколько позже из эмбрионального спинного мозга эмигрируют нейробласты, дающие начало симпатическим ганглиям. Зачатковые нервные клетки этих ганглиев дифференцируются на симпатобласты, которые в дальнейшем развиваются в симпатические нейроны, и на хромаффинобласты – будущие хромаффинные клетки. На 6-й неделе внутриутробной жизни часть хромаффинобластов перемещается из зачатков симпатических ганглиев к интерреналовым телам и, внедряясь в них, дает начало мозговому веществу будущих надпочечников. (Ермоленко Е. К. 2006).
У новорожденных сравнительно низка активность мозгового слоя надпочечников, который в этом возрасте невелик, так как основную массу надпочечников составляет их наружный слой – кора. В коре преобладает масса пучковой и сетчатой зон над клубочковой зоной. Однако на протяжении первого года жизни мозговой слой быстро растет, тогда, как рост коркового слоя почти приостанавливается. Кора состоит из трех зон: клубочковой, секретирующей минералокортикоиды; пучковой, вырабатывающей глюкокортикоиды и сетчатой, вырабатывающей аналоги гормонов половых желез. Основным глюкокортикоидом является кортизон. Глюкокортикоиды влияют на обмен веществ. Под их воздействием образуются углеводы из продуктов распада белка. Они обладают противовоспалительным и противоаллергическим действием. Минералокортикоиды регулируют минеральный и водный обмен в организме. Основной гормон этой группы – альдостерон. Кортикостероиды принимают участие в формировании вторичных половых признаков (Ермоленко Е. К. 2006).
Мозговое вещество надпочечников вырабатывает норадреналин и адреналин. Адреналин учащает ритм сердечных сокращений, увеличивает артериальное давление, повышает работоспособность скелетных мышц. Под его воздействием усиливается распад гликогена печени. Норадреналин в основном повышает артериальное давление (Ермоленко Е. К. 2006).
Впервые дни жизни в крови новорожденного отмечается низкая концентрация гормонов коры надпочечников. В течение первых 2-х недель функциональные возможности, которые возрастают, и секретируется столько же гормона, сколько и у взрослых. Секреция кортикостероидов увеличивается в течение всего периода детства и юношества. Так, наибольшая активность коры надпочечников наблюдается в возрасте 7-8 лет, затем она снижается и опять возрастает к 10 годам.
Масса надпочечников новорожденного ребенка составляет 8-10 г, в течение первых дней после рождения она уменьшается в два раза, к 5 годам восстанавливается и достигает максимальных размеров к 20 годам. Масса одного надпочечника взрослого человека – около 12-13 г. У ребенка 1-го года корковый слой в два раза толще мозгового, а с 9-10 лет мозговой слой усиленно растет и превосходит толщину также растущего, но более медленными темпами, коркового слоя (Ермоленко Е. К. 2006). У пожилых людей мозговой слой в 2 раза больше коркового. В самом корковом слое также наблюдаются возрастные изменения. Так, до 20 лет корковый слой надпочечников состоит из 4-х зон: 1) верхней клубочковой; 2) очень узкой промежуточной; 3) средней, наиболее широкой, пучковой; 4) нижней сетчатой. Затем промежуточная зона исчезает, с 20 до 50 лет клубочковая и сетчатая зоны становятся наиболее широкими, а после 50 лет они резко уменьшаются, и за их счет увеличивается пучковая зона.
Нарушение функции надпочечниковых желез возникает, хотя и редко, у маленьких детей как осложнение после инфекционных заболеваний, а у новорожденных – под влиянием родовой травмы (Ермоленко Е. К. 2006).
1.5 Мезодермальные железы
Эндокринные органы половых желез. Половые железы представлены в мужском организме семенниками, а в женском – яичниками. Половые гормоны мужского организма называются андрогенами. Истинный мужской гормон – тестостерон. В семенниках вырабатывается и небольшое количество женских половых гормонов – эстрогенов. Роль тестостерона заключается во влиянии на формирование половых признаков. Женскими половыми гормонами, являются эстрогены, стимулирующие рост и развитие половой системы женского организма (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974).
Секреция тестостерона начинается на 8-й неделе эмбрионального развития, а в период между 11-й и 17-й неделями достигает уровня взрослого мужчины. Это объясняется его влиянием на реализацию генетически запрограммированного пола. Андрогены вызывают дифференцировку гипоталамуса по мужскому типу, при их отсутствии развитие гипоталамуса происходит по женскому типу. Роль собственных эстрогенов в развитии плода женского пола не столь высока, так как в этих процессах активное участие принимают эстрогены матери и аналоги половых гормонов, вырабатываемых в надпочечниках. В яичке, в соединительной ткани, лежащей между семенными трубочками, залегают интерстициальные клетки (клетки Лейдига). Это так называемая интерстициальная железа, которой приписывается внутренняя секреция (гормоны – андрогены: тестостерон), влияющая на развитие вторичных половых признаков, эротизацию нервной системы, а также на жировой обмен веществ.
Мужские вторичные половые признаки развиваются только под влиянием мужского полового гормона и претерпевают обратное развитие после развития яичек (кастрации). Этим объясняется, что люди, лишенные яичек, становятся евнухами, жиреют. Под контролем мужского полового гормона находятся и первичные половые признаки (рост придатка яичка, куперовых желез и полового члена). Поэтому введение тестостерона ослабляет явления евнухоидизма.
У новорожденных девочек на протяжении первых 5-7 дней в крови циркулируют материнские гормоны. У мальчиков до пубертатного периода концентрация тестостерона в крови удерживается на невысоком уровне. В пубертатный период гормональная активность семенников интенсивно увеличивается. Высокая концентрация тестостерона стимулирует формирование вторичных половых признаков.
.6 Энтодермальные железы
Инсулярная часть поджелудочной железы. Среди железистых отделов поджелудочной железы вставлены островки Лангерганса, больше всего их встречается в хвостовой части железы. Эти образования относятся к железам внутренней секреции.
Функция: Выделяя свой гормон инсулин в кровь, островки Лангерганса регулируют углеводный обмен веществ. Известна связь поражений поджелудочной железы с диабетом, в терапии которого в настоящее время большую роль играет инсулин (продукт внутренней секреции островков Лангерганса) (Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И., 1974)
Поджелудочная железа имеет скопление клеток (островки Лангерганса), обладающие внутрисекреторной активностью. Имеется три вида клеток: β-клетки, вырабатывающие инсулин, α-клетки, продуцирующие глюкагон; Д-клетки, образующие соматостатин, тормозящий секрецию инсулина и глюкагона.
Инсулин уменьшает содержание глюкозы в крови, а в печени и мышцах обеспечивает отложение гликогена. Увеличивает образование жира из глюкозы и тормозит его распад. Инсулин активирует синтез белка, увеличивает транспорт аминокислот через мембраны клеток. Под влиянием глюкагона происходит распад гликогена печени и мышц до глюкозы и повышение уровня глюкозы в крови. Глюкагон стимулирует распад жира в жировой ткани. До 2-х летнего возраста концентрация инсулина в крови составляет 66% от концентрации взрослого человека. В дальнейшем концентрация возрастает, значительное увеличение отмечается в период интенсивного роста.
В поджелудочной железе новорожденных относительное количество островков Лангерганса, продуцирующих гормоны, в 4 раза больше, чем у взрослых. Оно быстро падает на первом году жизни, с 4-5 лет уменьшение числа островков замедляется, однако оно все еще больше, чем у взрослых, а к 12 годам становится таким же, как у взрослых. После 25 лет количество островков постепенно уменьшается. У взрослых людей альфа-клеток, секретирующих глюкагон, в 3,5-4 раза меньше, чем бета-клеток, где образуется инсулин. У новорожденных количество бета-клеток только в 2 раза больше, и с возрастом их число увеличивается (Ермоленко Е. К. 2006).
Глава 2. Патологические варианты работы желез внутренней секреции
.1 Особенности патологии и болезней щитовидной железы
Многочисленные заболевания щитовидной железы, характеризующиеся изменением уровня или эффектов йодсодержащих гормонов, объединяют в две группы: гипертиреозы и гипотиреозы (Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. 2004). Гипертиреозы, или тиреотоксикоз, характеризуются избытком эффектов йодсодержащих гормонов в организме. При развитии гипотиреозов наблюдается недостаточность эффектов этих гормонов.
Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся гипертиреозом.
Эти болезни возникают при нарушении деятельности самой железы или в результате расстройства функций гипофиза или гипоталамуса. Наибольшее значение среди этих болезней имеют зоб (струма) и опухоли.
Зоб (струма) – узловатое или диффузное разрастание ткани щитовидной железы (Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. 2004).
Виды зоба. По распространенности: эндемический зоб, причиной которого является недостаток йода в воде и пище в некоторых регионах (в нашей стране ряд районов Урала и Сибири); спорадический зоб, возникающий у жителей неэндемических районов (Рис1. См. ниже).
Диффузный токсический зоб (базедова болезнь) составляет более 80 % случаев гипертиреоза. Встречается обычно после 20- 50 лет, женщины болеют в 5-7 раз чаще мужчин.
Причины: наследственная предрасположенность; повторяющиеся психические травмы (стресс), вызывающие активацию гипоталамуса и симпатико-адреналовой системы, что приводит к интенсивному образованию гормонов щитовидной железы.
Гипотиреоидные состояния (гипотиреозы) характеризуются недостаточностью эффектов йодсодержащих гормонов в организме. Встречаются у 0,5-1 % населения, в том числе у новорожденных.
Причины: Различные этиологические факторы могут вызывать гипотиреоз, действуя либо непосредственно на щитовидную железу, гипофиз, гипоталамические центры, либо снижая чувствительность клеток-мишеней к тиреоидным гормонам. К числу наиболее часто встречающихся заболеваний, в основе которых лежит гипотиреоз, относятся кретинизм и микседема (Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. 2004).
Кретинизм – форма гипотиреоза, наблюдающаяся у новорожденных и в раннем детском возрасте. Патогенез болезни связан с дефицитом гормонов трийодтиронина и тироксина. (Калмин О.В. 2004).
Основные проявления: отставание детей раннего возраста в физическом и умственном развитии. У больных карликовый рост, грубые черты лица, что обусловлено отечностью мягких тканей; большой язык, который часто не вмещается во рту; широкий плоский “квадратный” нос с западением его спинки; далеко расставленные друг от друга глаза; большой живот, нередко с наличием пупочной грыжи, что свидетельствует о слабости мускулатуры.
Микседема – тяжелая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрослых, а также у детей старшего возраста. Характерным признаком микседемы является отек кожи и подкожной клетчатки, при котором после надавливания на ткань не образуется ямка (слизистый отек). (Калмин О.В. 2004). Причиной микседемы является недостаточность эффектов тиреоидных гормонов в результате первичного поражения щитовидной железы (в 90 % случаев), реже – вторичного (травма, хирургическое удаление большей части железы, воспаление, введение препаратов, нарушающих синтез гормонов, дефицит йода и др.), а также при нарушении функции аденогипофиза и гипоталамуса (Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. 2004).
.2 Тестовый метод изучения изменения функций щитовидной железы в юношеском возрасте
Для изучения изменений функций щитовидной железы был разработан опросник симптоматики наличия первых стадий проявления гипотиреоза. Для выяснения результата надо разобраться, что же такое гипотиреоз и как он возникает.
Гипотиреоз возникает, когда щитовидная железа, расположенная на шее и управляющая ростом тела и метаболизмом, вырабатывает недостаточное количество тиреоидного гормона, что приводит к замедлению всех процессов обмена веществ в организме.
Это состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы – встречается у 19 из 1000 женщин, и у 1 из 1000 мужчин. Это заболевание, связанное с понижением функции щитовидной железы. В результате в кровь поступает недостаточное количество гормонов (тироксина и трийодтиронина), страдают многие органы и ткани.
Симптомы зависят от степени дефицита тиреоидного гормона и могут медленно развиваться в течение многих лет. Когда симптомы проявляются в полном объеме, это заболевание называют микседема. Хотя гипотиреоз может наблюдаться в любом возрасте и у людей обоих полов, он чаще всего встречается у женщин в возрасте за 50 лет. Болезнь может полностью контролироваться при надлежащем лечении. В редких случаях сильный гипотиреоз, оставленный без лечения, может привести к коме в результате микседемы, которая ране была описана в предыдущем пункте работы; это опасное для жизни состояние может быть ускорено болезнью, седативными препаратами, холодной погодой, операцией или травмой.
Гипотиреоз, развивающийся в раннем детстве и оставленный без лечения, приводит к умственной отсталости и карликовости (кретинизм).
В 99 % случаев причиной гипотиреоза является поражение самой щитовидной железы (первичный гипотиреоз), в 1 %-поражение гипофиза или гипоталамуса (вторичный гипотиреоз).
Также гипотиреоз чаще возникает вследствие недостатка йода в окружающей среде, после перенесенных воспалительных заболеваний щитовидной железы, а также после операции по поводу диффузного токсического зоба. Бесконтрольный прием препаратов, направленных на снижение функции щитовидной железы (которые применяются при диффузном токсическом зобе), также может привести к снижению функции железы – гипотиреозу. Длительный прием радиоактивного йода или бесконтрольный прием препаратов йода в ряде случаев также приводят к заболеванию. Играет роль также наследственная предрасположенность и нарушения иммунитета: бывают случаи, когда организм больных вырабатывает антитела против тканей собственного организма, в нашем случае – против тканей щитовидной железы.
В основе развития гипотиреоза лежат нарушения со стороны органов и тканей организма, связанные с недостаточностью гормонов щитовидной железы. Так как ее гормоны влияют на все виды обмена веществ, рост костей, окислительные процессы в организме, обеспечение питанием клеток головного мозга и нервной системы, сердца, питание, рост и обновление кожи, волос, состояние зубов, то становится ясно, что проявления болезни могут быть самыми разнообразными. Нарушается процесс роста и формирования костей, снижаются окислительные процессы во всем организме. Нарушаются также механизмы синтеза и распада белка. Глюкоза в кишечнике всасывается хуже, чем у здоровых людей, что приводит к дальнейшим нарушениям углеводного обмена. Жиры расщепляются недостаточно. Понижается испарение воды через кожу, а также ее всасывание из тканей, возникает отечность. Несмотря на то, что в костях задерживаются ионы кальция и фосфора, кости растут неправильно, становятся непрочными. Психическая деятельность замедляется, сердечная мышца, получающая недостаточное количество питательных веществ, становится более слабой.
Причины развития гипотиреоза:
Гипотиреоз часто возникает из-за аутоиммунных заболеваний (типа зоба Хашимото), когда естественные защитные механизмы организма по ошибке нападают на здоровую ткань (в данном случае на щитовидную железу).
Гипотиреоз может также возникать, когда гипофиз (железа, расположенная в основании головного мозга) не в состоянии вырабатывать достаточные количества тиреотропного гормона (ТТГ), регулятора щитовидной железы (парадоксальным является то, что когда гипотиреоз вызван дефектом в самой щитовидной железе, гипофиз вырабатывает увеличенные количества ТТГ в попытке компенсировать низкие уровни тиреоидного гормона).
Прием лекарств от гипертиреоза может привести к гипотиреозу. Лечение радиоактивным йодом приводит к постоянному гипотиреозу более чем в 50 процентах случаев; гипотиреоз из-за антитиреоидных лекарств сохраняется только до тех пор, пока больной принимает эти лекарства.
Некоторые лекарства (например, литий) могут нарушить функционирование щитовидной железы.
В редких случаях недостаточное потребление йода с пищей может вызвать гипотиреоз.
Дети могут появиться на свет с дефектами щитовидной железы.
Риск развития гипотиреоза выше у женщин в возрасте за 50 лет.
При легкой форме гипотиреоза наблюдается небольшая заторможенность, пониженная умственная и физическая работоспособность, замедленность реакций, утомляемость, мышечная слабость, отечность тканей. Больные, как правило, несколько прибавляют в весе, становятся вялыми, медлительными, флегматичными, как бы «слишком спокойными». Могут отмечаться сухость кожи, ломкость волос и ногтей, тусклый цвет волос, снижение гемоглобина крови. Пациенты плохо переносят жару и холод, часто жалуются на зябкость. Нередко развивается зоб. Жалобы более выражены при среднетяжелой форме. Отмечаются изменения коронарных сосудов, замедление пульса, при осмотре врачи могут выслушивать сердечные шумы. Со стороны костной системы выявляется остеопороз, часто возникают переломы, со стороны женского цикла-нарушения гормонального фона. У мужчин могут быть нарушение потенции и снижение полового влечения. Нарушения памяти и мыслительной деятельности, слабость и утомляемость становятся более заметными. При гипотиреозе характерные изменения можно видеть со стороны волос и ногтей. Ногти ломкие, растут медленно, волосы сухие, тусклые, ломкие, часто и помногу выпадают. У всех больных отмечаются замедленность психических реакций, задержка развития двигательных и психических навыков, а при дальнейшем отсутствии лечения,- необратимые поражения клеток мозга, после которых полноценное восстановление психической деятельности невозможно. При тяжелой форме недуга годовалые дети практически ничем не отличаются в своем развитии от новорожденных. Впоследствии они начинают позднее сидеть, ползать, ходить. У таких детей плохая память, особенно трудно они ориентируются в незнакомой обстановке. Большинство больных малоактивны, с трудом вступают в контакт, молчаливы, замкнуты, не проявляют интереса к взрослым и к сверстникам.
Итак, тестовый опросник составлен по следующим симптомам.
Симптомы:
. Усталость, сонливость и замедленные движения.
. Непереносимость холода
. Необычное увеличение веса.
. Запор.
. Мышечные судороги и слабость.
. Глубокий голос.
. Недостаток полового влечения.
. Возможен зоб.
. Необычно тяжелые длительные менструации.
. Отечность вокруг глаз.
. Сухие, ломкие волосы или выпадение волос.
. Нарушение умственных способностей.
В исследовании участвовали молодые люди и девушки юношеского возраста анонимно. Им задавали вопросы на проявления первичных симптомом гипотиреоза и предлагали, ответь да, если проявление симптома есть и нет, если он отсутствует. Из выборки были отобраны десять человек.
Были получены следующие результаты: Из выборки по четвертому, пятому, шестому, восьмому, десятому, двенадцатому пункту все десять человек ответили, нет, что говорит о том, что этот симптом не прослеживается в жизнедеятельности их организма. Наличие слабости, сонливости и замедленные движения проявляется у двух человек из десяти. Непереносимость холода у трех. Необычное увеличение веса у одного. Недостаточное половое влечение у двух. Также у двух из десяти человек наблюдается сухость, ломкость и выпадения волос. И у одного необычно тяжелые длительные менструации.
Общая картина показывает, что у добровольцев не развивается первичная стадия гипотиреоза. Щитовидная железа вырабатывает достаточное количество гормонов для жизнедеятельности организма. Функции щитовидной железы не нарушены.
Но также в ходе исследования было обнаружена патология в структуре щитовидной железа. У одного из отвечающих щитовидная железа величиной меньше, чем положено для его комплекции тела, что может говорить о нарушении функционирования. Но ранние проверки у специалистов выяснили, что щитовидная железа справляется со своими функциями и вырабатывает достаточно гормонов для организма. Также было выяснено, что у другого отвечающего наоборот щитовидная железа увеличена в размере. И по рекомендации врача он уже принимает нужные препараты.
Заключение
Исследование начато для того что бы изучить встречаемость больных гипотиреозом в юношеском возрасте. Как для учителя она представляет большой интерес, ведь контингент преподавания как раз выпадает на этот возраст. От здоровья учеником и студентов зависят их бедующие успехи в учебе, их стремления для развития себя как личности. А педагоги должны создавать ту благоприятную среду, как для учебы, так и для здоровья, чтобы реализовать все заданные цели. Ведь мы выступает в роли путеводителя для помощи в этом море изобилия литературы и информации, предоставляемой нам различными авторами.
Также в заключение работы можно сделать следующие выводы: что эндокринная система – совокупность специфических эндокринных желез (желез внутренней секреции) и эндокринных клеток.
Она включает:
гипофиз;
эпифиз (шишковидная железа);
щитовидную железу;
околощитовидные железы;
надпочечники;
АР1Ш-систему, или диффузную систему, образованную гормональными клетками, рассеянными в различных органах и тканях организма – эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта, продуцирующие гастрин, глюкагон, соматостатин и др.; интерстициальные клетки почек, вырабатывающие, например, простагландинт Е2, эритропоэтин, и аналогичные эндокринные клетки некоторых других органов.
Эндокринная клетка – клетка, синтезирующая и выделяющая гормон в жидкие среды организма – кровь, лимфу, межклеточную жидкость, ликвор.
Гормон – биологически активное вещество, циркулирующее в жидких средах организма и оказывающее специфическое влияние на определенные клетки-мишени. Химическая структура гормонов различна. Большинство из них является пептидами (белками), стероидными веществами, аминами, простагланди-нами.
Клетка-мишень для гормона – это клетка, специфически взаимодействующая при помощи рецептора с гормоном и отвечающая на это изменением своей жизнедеятельности и функции.
Центрогенные расстройства обусловлены нарушением механизмов нейрогуморальной регуляции желез внутренней секреции на уровне головного мозга и гипоталамо-гипофизарного комплекса. Причинами этих нарушений могут быть повреждения ткани мозга в результате кровоизлияния, роста опухолей, действия токсинов и инфекционных агентов, затянувшихся стресс-реакций, психоз и др.
Последствиями повреждения головного мозга и гипоталамо- гипофизарной системы являются нарушение образования нейрогормонов гипоталамуса и гормонов гипофиза, а также расстройства функций эндокринных желез, деятельность которых регулируется этими гормонами. Так, например, нервно-психическая травма может привести к нарушению деятельности ЦНС, что обусловливает избыточную функцию щитовидной железы и развитие тиреотоксикоза.
Первичные железистые нарушения вызваны расстройствами биосинтеза или выделения гормонов периферическими эндокринными железами в результате уменьшения или увеличения массы железы и соответственно уровня гормона в крови.
Причинами этих нарушений могут быть опухоли эндокринных желез, в результате чего синтезируется избыточное количество гормона, атрофия железистой ткани, в том числе и возрастная инволюция, что сопровождается снижением гормональных влияний, а также дефицит субстратов синтеза гормонов, например йода, требующегося для образования тиреоидных гормонов, или недостаточный уровень биосинтеза гормонов.
Первичные железистые нарушения по принципу обратной связи могут оказывать влияние на функцию коры головного мозга и гипоталамо-гипофизарную систему. Так, снижение функции щитовидной железы (например, наследственный гипотиреоз) приводит к нарушению деятельности ЦНС и развитию слабоумия (тиреопривный кретинизм).
К счастью, в ходе нашего исследования не было выявлено людей с гипотиреозом, учитывая то, что Брянская область находить в геохимической зоне по дефициту йода, и селена, что приводит к дисфункции щитовидной железы.
Но все равно, в качестве рекомендации надо сказать, что обследования и сдача анализов должна происходить не реже одного раза в два года для людей, не страдающих нарушениями щитовидной железы, а для людей с дисфункцией как минимум один раз в год. Правильное питание, режим дня, равномерные физические и умственные нагрузки также можно считать рекомендациями для школьников, их родителей и учителей. Ведь если мы сами не будем заботиться о своем здоровье, то никто за нас этого не сделает.
Список литературы
1.Ермоленко Е.К. Возрастная морфология: учебник / Е.К. Ермоленко. – Ростов н/Д Феникс, 2006. – 464 стр.: ил. – (Высшие образование).
2.Пауков В.С., Литвицкий П.Ф. Патология: Учебник. – М.: Медицина, 2004. – 400 с.: илл.
.Привес М.Г., Лысенков Н.К., Бушкович В.И. Анатомия человека. Под редакцией М.Г. Привеса. Издание 8-е (переработанное), 1974г.
.Йоганнес В. Роен, Чихиро Йокочи, Элки Лютьен-Дреколл. Фотографическое описание человеческого тела (Содержит 1111 иллюстраций, из них 947 цветных). В сотрудничестве с к.м.н. Линном Дж. Ромреллом. Профессором факультета анатомии и клеточной биологии, деканом Медицинского Университета Флоридского медицинского колледжа, Гейнесвилл, Флорида. Изд. ВНЕШСИГМА, 2004.
.Калмин О.В. Аномалии развития органов и частей тела человека: Справ. Пособие / О.В. Калмин, О.А. Калмина. – Пенза: Изд-во Пенз. Гос. Ун-та, 2004. – 404 с.: 343 ил., библиогр. 137 назв.
.Самусев Р.П., Липченко В.Я. Атлас анатомии человека. Издательство: М.: Альянс-В, Мир и Образование, Оникс 21 век, 2003 – 320 с.
