Туберкулез у пожилых людей

Туберкулез периферических лимфатических узлов встречается изолированно или в сочетании с туберкулезом других органов и систем. Туберкулезный процесс развивается преимущественно в шейных  и  поднижнечелюстных  лимфатических  узлах.

Среди других групп лимфатических узлов чаще поражаются подмышечные, затем паховые и локтевые. Процесс может быть локализованным и генерализованным (поражение не менее 3 групп лимфатических узлов). Ранее туберкулез периферических лимфатических узлов наблюдался главным образом у детей и подростков. В настоящее время, в условиях снижения инфицированности в этом возрасте, 70 % (и более) больных составляют взрослые.

Патогенез, патологическая анатомия и клиническая картина

Примерно половина всех случаев туберкулеза периферических лимфатических узлов связана с инфицированием микобактериями туберкулеза  бычьего  типа,  которое  происходит  алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока больных туберкулезом коров и продуктов из него.

Поражение периферических лимфатических узлов может возникать как локальное проявление общей туберкулезной инфекции в фазе лимфогематогенной диссеминации первичного и вторичного  периодов  болезни.  Чаще  туберкулез  периферических лимфатических  узлов  развивается  вследствие  лимфогематогенной диссеминации микобактерий туберкулеза из первичного туберкулез-ного комплекса в легких, реже— при обострении туберкулеза других органов.

В свою очередь, туберкулезное поражение лимфатических узлов является возможным источником генерализации болезни. Туберкулезный процесс в лимфатических узлах шеи может быть следствием  лимфогенного заноса возбудителя инфекции из первичного аффекта на слизистой оболочке рта и небных миндалин, который чаще протекает незаметно или под маской ангины и исчезает бесследно.

По данным Ф.Л. Элинсон (1960), туберкулезный процесс в небных миндалинах, осложненный шейным лимфаденитом, обнаруживается у

3-4 % больных хроническим тонзиллитом. Предполагают, что возбудитель  инфекции  может  проникать через разрыхленную слизистую оболочку рта и небных миндалин и без образования специфических очагов в месте внедрения. У части детей со сниженной резистентностью через несколько месяцев после вакцинации БЦЖ возникает под-мышечный  лимфаденит,  вызванный  микобактериями  туберкулеза вакцинного штамма БЦЖ, так называемый бецежит.

При  туберкулезе  периферических лимфатических узлов в них определяется специфический воспалительный процесс с гиперплазией ткани,  развитием  в  синусах  туберкулезных  гранулем  и  казеозного некроза. В соответствии с классификацией Н.А.Шмелева (1953) различают инфильтративную, казеозную и индуративную формы болезни.  Последние  две  формы  в  клинической  практике  встречаются наиболее часто.

Инфильтративная форма соответствует начальному периоду туберкулезного поражения лимфатических узлов. Ведущим ее проявлением служит увеличение (чаще постепенное) лимфатических узлов до 1,5-4 см в диаметре. Пораженные лимфатические узлы вначале имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны, кожа над ними не изменена. В последующем развивается периаденит, лимфатические узлы спаиваются между собой, с подкожной клетчаткой и кожей  в  неподвижные  крупные  конгломераты. При микроскопическом исследовании пунктата пораженного лимфатического узла обнаруживают лимфоидные элементы, эпителиоидные клетки, клетки Пирогова—Лангханса. При прогрессировании процесса развивается казеозная (казеозно-гнойная) форма болезни, которая характеризуется казеозным перерождением туберкулезных гранулем в лимфатических узлах  и  последующим  нагноением.

Лимфатические  узлы  при  этом становятся  болезненными,  кожа  над  ними  приобретает  синюшно-розовую окраску, появляется флюктуация. Возможен прорыв некротических масс наружу с образованием свищей, при заживлении которых формируются рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей.

При неадекватном лечении пациентов с инфильтративной и казеозной формами туберкулезного лимфаденита поражаются все новые и новые группы периферических лимфатических узлов, процесс приобретает волнообразное течение, и постепенно развивается индуративная (фиброзная, фиброзно-казеозная) форма болезни. В этом случае в лимфатических узлах наряду со старыми рубцово-измененными туберкулезными очагами обнаруживают свежие специфические изменения, в т.ч. казеозные. В зоне поражения определяются различной величины и плотности лимфатические узлы, свищи с кожными перемычками, свежие и старые рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. Патологические очаги в лимфатических узлах являются источником диссеминации туберкулезного процесса.

В большинстве случаев туберкулез периферических лимфатических узлов развивается подостро и протекает длительно. Общие симптомы определяются формой болезни, периодом туберкулезной инфекции  и  наличием  активных  очагов  туберкулеза  в других органах. В начале болезни (инфильтративная форма) отмечаются субфебрилитет и нерезко выраженные признаки интоксикации, которые впоследствии постепенно нарастают. Иногда общие симптомы отсутствуют.

Переход процесса в казеозную форму сопровождается усилением интоксикации.  При  массивном  казеозном  некрозе,  чаще  встречающемся  в первичном периоде туберкулеза, наблюдаются высокая температура тела, бледность кожи, раздражительность, вялость, снижение аппетита. Индуративной форме свойственна постоянная интоксикация, возрастающая в периоды обострения.

Туберкулез периферических лимфатических узлов во вторичном периоде туберкулезной инфекции протекает более благоприятно, чем в первичном, с отсутствием стойких симптомов интоксикации и преобладанием локализованных форм.

Диагноз  туберкулеза  периферических  лимфатических  узлов  в ряде случаев представляет трудность. Важное значение имеют указания на контакт с больным туберкулезом, перенесенные лимфадениты, полисерозиты, обнаружение рубцов на коже в зоне заживших свищей.

Более чем в 80 % случаев одновременно с поражением периферических  лимфатических  узлов  выявляют  характерные  для  туберкулеза изменения  в  легких,  внутригрудных  лимфатических узлах, бронхах или в других органах. При рентгенологическом исследовании в периферических лимфатических узлах обнаруживают мелкие петрификаты, крошковидные тени и обызвествления с выраженными узурами по краям. Большое значения для диагностики и определения активности туберкулезного  процесса  в лимфатических узлах имеют подкожная туберкулиновая проба Коха, микробиологическое исследование пунктатов лимфатического узла и отделяемого из свищей, позволяющее обнаружить  микобактерии туберкулеза. В затруднительных случаях помогает  биологическое исследование  —  введение  лабораторному животному  патологического  материала. Наибольшую информацию получают при цитологическом исследовании материала, полученного при пункции лимфатического узла или, что достовернее, при гистологическом исследовании его биоптата. Исследования крови, в т.ч. биохимические и иммунологические, имеют вспомогательное значение, как и результаты  туберкулиновых  проб  Манту  и  Пирке, которые обычно положительные или гиперергические.

Дифференциальный диагноз проводится с лимфаденитами  нетуберкулезной  этиологии,  бруцеллезом, туляремией, лимфогранулематозом, срединными и боковыми кистами шеи, метастазами злокачественных опухолей в лимфатические узлы. Решающее значение при сомнении в диагнозе имеют результаты цитологического исследования пунктата или гистологического исследования биоптата патологи-чески измененного лимфатического узла.

Лечение проводится в соответствии с общими принципами противотуберкулезной терапии с учетом формы туберкулеза периферических лимфатических узлов, длительности болезни и характера специфических изменений в других органах. При впервые выявленном активном  туберкулезе  периферических  лимфатических узлов лечение проводят в стационаре. При наличии свищей в свищевые ходы вводят препараты  протеолитических  ферментов.  Проводят  общеукрепляющую,  гипосенсибилизирующую  и  стимулирующую  терапию.  Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

_{»crosslinked«}

Туберкулез костей и суставов –  древняя  болезнь,  существующая  как  минимум 5000 лет. Признаки туберкулезного поражения скелета обнаружены у Египетской мумии, которой ученые установили «возраст» 3400 лет.

Первое упоминание о туберкулезном спондилите встречается в Санскрите и относится к 1500 — 700 годам до нашей эры. В начале XX века туберкулез являлся ведущей причиной смерти населения многих стран. Затем постепенно намечалась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от туберкулеза. Но надежды на полное искоренение  данного  заболевания не оправдались.

К сожалению, сегодня приходится констатировать ежегодный рост числа заболевших различными формами туберкулеза, особенно в слаборазвитых странах и, по данным ВОЗ, от туберкулеза ежегодно погибает 3 миллиона человек.

Факторы, способствующие росту заболеваемости туберкулезом: увеличение числа людей, страдающих иммунодефицитными состояниями, появление устойчивых к лекарственным препаратам штаммов возбудителя туберкулеза, старение населения.

Костно-суставной туберкулез является одним из наиболее тяжелых заболеваний опорно-двигательного аппарата. Туберкулезные поражения костей и суставов составляют примерно 20 % общего числа всех внелегочных проявлений туберкулеза. Самыми частыми являют-ся поражения позвоночника – 50 % общего числа больных (причем 50 % — грудной отдел, по 25 % шейный и поясничный отделы позвоночника), приблизительно 30 % составляют поражения двух крупных суставов – тазобедренного и коленного и менее одной трети приходится на долю всех остальных суставов и костей.

Развитию  заболевания  способствуют  травмы  и  перегрузки опорно-двигательного аппарата, переохлаждение, а так же состояния, снижающие  общую  резистентность  организма.  В  настоящее  время смертность от костно-суставного туберкулеза близка к нулю. Однако инвалидность составляет 50 % и более, это выше, чем при внелегочном туберкулезе любой другой локализации.

Этиология и патогенез

Возбудитель туберкулеза был открыт Кохом в 1882 году. Это Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium africanum, и Mycobacterium bovis.

Наиболее часто встречается поражение Mycobacterium tuberculosis. По данным ВОЗ инфицированно около 1/3 населения земли.

Туберкулезное поражение костной системы происходит в пери-од  генирализации  первичного  комплекса,  т.е.  в  тех  случаях, когда первичный туберкулезный очаг не заживает, а начинает давать «метастазы» по лимфатическим или кровеносным путям. При этом может возникнуть ограниченный туберкулезный очаг в отдельных внутрен-них органах и костях. Наиболее частой формой туберкулеза костей является туберкулезный остеомиелит, который может возникнуть в любом месте скелета, но в большинстве случаев начинается в частях богатых губчатым костным веществом с красным костным мозгом (позвоночнике, длинных трубчатых костях).

Классификация костно-суставного туберкулеза

В развитии туберкулеза позвоночника (спондилита) и суставов (артрита),  по  предложению  П.Г.Корнева,  выделяют  три  фазы: преспондилитическую (преартритическую); спондилитическую (артритическую); постспондилитическую (постартритическую).

1 фаза – преспондилитическая, преартритическая – характеризу-ется образованием и развитием первичного туберкулезного остита.

2 фаза –  спондилитическая, артритическая –  возникновение и

развитие прогрессирующего специфического спондилита и артрита.

Различают стадии начала и разгара.

3 фаза – постспондилитическая, постартритическая – временная

или устойчивая ликвидация туберкулезного процесса с сохранением или  прогрессированием  анатомо-функциональных  нарушений,  возникших в течение болезни.

В каждой фазе заболевания активность специфического воспа-ления может быть различная. По степени активности различают:

• Активный,
• Торпидно-текущий,
• Потерявший активность,
• Излеченный.

Туберкулез позвоночника

В первой фазе болезни в красном костном мозге на месте внедрения микобактерий туберкулеза формируется очаг специфического воспаления —  первичный остит. Он характеризуется развитием туберкулезных гранулем, которые впоследствии сливаются и подвергаются казеозному (творожистому) некрозу. При туберкулезе позвоночника первичный остит обычно располагается в толще тела, реже в ду-ге и отростках позвонка; при туберкулезе суставов — в эпифизах и метафизах длинных трубчатых костей.

При прогрессировании процесса развивается спондилитическая (артритическая) фаза. Туберкулезное воспаление с тела, дуги или отростка позвонка переходит на соседние мягкие ткани, а затем и на здоровые  позвонки.  Разрушение тел позвонков и межпозвоночных дисков вызывает деформацию позвоночника, преимущественно кифотическую  (горб).

При  поражении  эпифизов  и  метафизов  длинных трубчатых костей специфическое воспаление распространяется на су-став; чаще это происходит путем прорастания грануляционной ткани в его синовиальную оболочку. Значительно реже, главным образом при субхондральных очагах, туберкулезный артрит может возникнуть вследствие разрушения покровного суставного хряща и прорыва в полость  сустава туберкулезной грануляционной ткани. Туберкулезное

поражение синовиальной оболочки сустава крайне редко может развиваться без предшествующего остита. С синовиальной оболочки туберкулезное воспаление переходит на суставные концы костей, вызывая их разрушение.

Распространение туберкулезного воспалительного процесса при спондилите и артрите на окружающие мягкие ткани приводит к образованию абсцесса —  полости, содержащей гной и казеозные массы.

Эти абсцессы традиционно называют натечными, или натечниками, т.к. в прошлом считали, что гной поступает (натекает) в мягкие ткани только из костного очага. В настоящее время установлено, что сформированный натечный абсцесс имеет две оболочки: наружную, состоящую из соединительной ткани, и внутреннюю, образованную тонким слоем туберкулезной грануляционной ткани, которая обладает способностью продуцировать гной (гноеобразующая мембрана). Поэтому абсцесс продолжает существовать даже при утрате связи с костным очагом. В период образования натечные абсцессы распространяются в соответствии с ростом туберкулезной грануляционной ткани, сформированные абсцессы могут изменять свое положение под действием силы тяжести и гидростатического давления, перемещаясь по рыхлым соединительнотканным прослойкам, межмышечным и подапоневротическим пространствам. При натечном абсцессе могут образоваться свищи: наружные (в случае распространения туберкулезного процесса на кожу) и внутренние (в результате перехода туберкулезного процесса на стенку полого органа и перфорации ее).

Клиническая картина и диагностика

Основными клиническими формами туберкулеза костей и су-ставов являются спондилит, артрит (поражается обычно один сустав), туберкулезно-аллергическое поражение суставов.

Спондилит, артрит. В преспондилитической  (преартритической) фазе наблюдаются слабо выраженные симптомы туберкулезной интоксикации,  температура  тела  нормальная, реже субфебрильная.

Больные жалуются на пониженную работоспособность, чувство тяжести и неустойчивости в позвоночнике (суставе), быструю утомляемость мышц спины (конечности). Иногда возникают нелокализованные боли в спине (конечности), которые стихают после отдыха. Клинические проявления преартритической фазы более отчетливые, чем преспондилитической.

В преартритической фазе определяются лока-лизованная боль при глубокой пальпации сустава; ограничение пере-разгибания конечности в суставе;  симптом «мышечной бдительности» (пассивные движения в суставе становятся ступенчатыми). Может развиваться реактивное неспецифическое воспаление синовиальной оболочки сустава (синовит), проявляющееся болями в суставе, его припухлостью, хромотой; эти явления сравнительно быстро проходят.

Первичные оститы могут оказывать нейротрофическое воздействие на сустав и всю конечность, что приводит к деформации суставных концов костей, тугоподвижности в суставе, гипотрофии конечности, порочной ее установке и к хромоте. Это наблюдается главным образом у детей с длительно существующими первичными оститами.

Спондилитическую (артритическую) фазу делят на стадии начала, разгара и затихания. В стадии начала нарастают симптомы туберкулезной интоксикации. Отмечаются умеренные, недостаточно локализованные боли и ограничение подвижности в позвоночнике (суставе). При спондилите боли могут иррадиировать по ходу периферических  нервов  как  при  межреберной  невралгии,  радикулите, ишиасе, иногда — во внутренние органы. Мышцы спины (конечности) становятся ригидными. Изменяются походка и осанка больных. Определяется симптом «вожжей»: при активном переразгибании позвоночника (больной из положения лежа на животе поднимается, опираясь на локти) на спине но обе стороны от позвоночника появляются два валика (ригидные мышечные пучки), расположенные между поражен-ными позвонками и верхними внутренними краями лопаток.

При артрите выявляют сглаженность контуров сустава и повышение местной температуры, сниженный тонус мышц, гипотрофию околосуставных мягких тканей, утолщение захватываемой пальцами кожной складки на пораженной конечности (симптом Александрова); у детей при рас-положении  туберкулезного  очага  вблизи  ростковой  зоны  иногда наблюдается удлинение конечности. При распространении туберкулезного процесса на сустав вследствие прорыва через суставной хрящ у отдельных больных могут наблюдаться более выраженные симптомы  воспаления:  высокая  температура  тела,  быстро  развивающийся отек параартикулярных мягких тканей, резкое ограничение движений в суставе, иногда блокада сустава. Однако после иммобилизации конечности в течение 5—7 дней эти явления уменьшаются, и процесс принимает обычное для туберкулезного артрита течение.

В стадии разгара ухудшается общее состояние больного и усиливается  туберкулезная интоксикация. Отмечаются сильные боли в позвоночнике (суставе) при движениях, которые в покое уменьшаются или исчезают. Из-за выраженной ригидности мышц движения в пораженном  отделе  скелета  становятся  невозможными.  Усиливаются трофические расстройства. При артрите пораженный сустав увеличивается в объеме за счет припухлости мягких тканей, нередко определяется  порочная установка конечности и ее укорочение, возможно смещение суставных концов костей (патологический вывих или подвывих).

В стадии затихания общие и местные симптомы туберкулезного воспаления в позвоночнике (суставе) исчезают. Однако сохраняются появившиеся ранее анатомические и функциональные нарушения.

Постспондилитическая  (постартритическая) фаза характеризуется отсутствием признаков воспаления и развитием вторичного дистрофического процесса в позвоночнике (суставе)—  остеохондроза, спондилеза. В этой фазе может возникать реактивация туберкулезного процесса.

Осложнения туберкулезного спондилита и артрита — деформации позвоночника (суставов), натечные абсцессы, свищи, амилоидоз внутренних органов, поражение спинного мозга — возникают в раз-ные периоды развития болезни, но чаще в спондилитической (артритической) фазе. Начальным проявлением деформации позвоночника является пуговчатое выпячивание остистого отростка одного позвонка, определяемое при пальпации. По мере развития болезни деформация увеличивается. На уровне пораженных позвонков образуется кифоз, выше и ниже которого формируется компенсаторный лордоз.

Кифоз часто сочетается со сколиозом (кифосколиоз) и вторичной деформацией грудной клетки.  Натечные абсцессы при артрите располагаются на уровне выше  или  ниже  пораженного  сустава.  Поверхностно  расположенные натечные  абсцессы  распознаются  по наличию припухлости мягких тканей, при пальпации которой определяется флюктуация.

При спондилите натечные абсцессы в половине случаев выявляются рентгено-логически. Абсцесс может сдавливать различные органы (например, пищевод, трахею, спинной мозг, мочевой пузырь), что проявляется соответствующими  симптомами  (затруднением  глотания,  удушьем, неврологическими  нарушениями,  дизурическими  расстройствами и др.). Всасывание содержащихся в абсцессе продуктов распада туберкулезной гранулемы может усилить симптомы туберкулезной интоксикации. При затихшем или излеченном костном очаге натечный абсцесс, даже обызвествленный, представляет опасность из-за возможности обострения туберкулезного процесса.

Наружные свищи проявляются свищевыми отверстиями на коже. Внутренние свищи, сообщающиеся с полыми органами (бронхом, пищеводом, плевральной полостью, легкими, толстой кишкой, мочевым пузырем, маткой), не всегда выявляются клинически, чаще они диагностируются  при  рентгенологическом  исследовании. Большую опасность представляет вторичное инфицирование костного туберкулезного  очага  микроорганизмами,  проникающими  в  него  через наружное  свищевое отверстие или через фистулу полого органа.

В этих  случаях  состояние  больного  резко ухудшается, особенно при проникновении в костный мозг стафилококков (при наружных свищах) или кишечной палочки при кишечных свищах). Возможно развитие сепсиса, амилоидоза внутренних органов, кахексии. Подобные изменения могут наблюдаться и при вторичном гематогенном инфицировании костного очага.

При поражении спинного мозга в клинической картине преобладают неврологические расстройства, характер которых определяется локализацией и распространенностью процесса, степенью поражения позвонков. Наблюдаются локальные и радикулитные боли, нарушения чувствительности, парезы и параличи.

Последние развиваются примерно у 12 % больных туберкулезным спондилитом и могут возникать не только в период разгара болезни (ранние параличи), но и через несколько лет после ее начала (поздние параличи). Причинами поздних  параличей  являются  абсцесс,  длительно  существующий  в рубцовой ткани, сдавление спинного мозга разрушенными позвонками и фиброзно-измененной твердой оболочкой, дегенеративные изменения спинного мозга.

При диагностике  туберкулеза позвоночника и суставов важно учитывать патогенетическую связь этих поражений с туберкулезным очагом в другом органе. Большое значение имеют данные анамнеза, свидетельствующие о контакте с больным туберкулезом, характерном начале болезни, связи  ее с травмой или другими предполагающими факторами, неэффективности неспецифического лечения. При анализе клинических проявлений следует иметь в виду, что наиболее типичными особенностями туберкулеза позвоночника и суставов являются медленно прогрессирующее развитие процесса, субфебрилитет, пора-жение при артрите одного сустава, локализованные или иррадиирующие боли, стихающие в покое, изменение походки и осанки, ригидность и гипотрофия мышц спины (конечности), ограничение подвижности в позвоночнике (суставе), деформация позвоночника (сустава), натечные  абсцессы,  неврологические  нарушения  (при спондилите).

При активном туберкулезном процессе позвоночника (сустава) могут определяться высокая СОЭ, лейкоцитоз и нейтрофилез.

Специальные методы диагностики

Значительно облегчает диагностику рентгенография и компьютерная томография пораженного отдела скелета. Характерным рентгенологическим признаком туберкулезного спондилита и артрита является наличие в толще губчатого костного вещества очага деструкции с секвестром на фоне неизмененной костной ткани или остеопороза (симптом тающего сахара). При спондилите выявляют также снижение высоты межпозвоночного диска; утолщения паравертебральных мягких тканей, имеющие веретенообразную, шаровидную или треугольную форму — натечные абсцессы; контактную деструкцию в телах 2-3 позвонков с разрушением межпозвоночного диска; деформацию позвоночника.

При артрите отмечаются расширение (кратковременное, в начале болезни), а затем стойкое сужение суставной щели; расширение тени капсулы сустава, ограниченные плотные тени в толще мягких тканей конечности— натечные абсцессы; очаговая деструкция в суставных концах костей с разрушением хряща, покрывающего суставные поверхности; деформации суставов. В суставных концах костей, так же как и в позвоночнике, обычно к концу первого года болезни обнаруживают атрофию и склероз костной ткани. На втором году болезни в краевых отделах тел позвонков и суставных концах костей появляются костно-хрящевые скобкообразные разрастания.

Радиоизотопное сканирование  –  не специфично, сложно дифференцировать туберкулезные очаги от метастазов опухолей, остео-миелита. Используются методики сканирования с технецием 99 и индием 111.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Выявляет наличие внутрисуставной жидкости, остеопороз суставных концов, значительное утолщение суставной капсулы.

Кожные пробы. Для диагностики используется туберкулин  –

убитые микобактерии туберкулеза, но ценность данного метода диагностики не велика. Наибольшей информативностью (60-80 %) обладают серологические тесты.

Достоверный диагноз – определение палочек Коха при гистологическом исследовании и при микробиологической идентификации (посев). У больных с одновременным поражением легких или почек возможно выявление микобактерий в мокроте или моче.

Биопсия. Выявление микобактерий в биоптатах, полученных пу-тем пункции или во время операции является ценным методом диагностики. В качестве материала для исследования производят забор отделяемого из очага поражения, синовильной жидкости или синовиальной оболочки суставов. В обязательном порядке должно производится изучение чувствительности микобактерий к химиотерапевтическим противотуберкулезным препаратам.

Лечение костно-суставного туберкулеза

Основой лечения любых форм туберкулеза является длительный прием  больными  минимум  трех  противотуберкулезных  препаратов одновременно, с контролем чувствительности микобактерий к данным препаратам. Прием только одного препарата повышает вероятность появления устойчивых к нему штаммов бактерий. Длительный прием необходим для подавления дремлющих, т.н. персестирующих микобактерий.

Наиболее  эффективными антитуберкулезными препаратами на сегодняшний день являются: изониазид, рифампицин, этамбутол (бактериостатик), стрептомицин. Продолжительность приема препаратов при костно-суставном туберкулезе – не менее 12 месяцев.

Патологический перелом кости – редкое осложнение туберкулеза. Лечение по общим принципам лечения переломов.

Оперативное лечение

Туберкулез коленного сустава. На ранних стадиях – вскрытие и дренирование туберкулезных абсцессов, биопсия синовиальной оболочки. Синовэктомия (иссечение синовиальной оболочки сустава) – на ранних стадиях позволяет остановить прогрессирование патологического процесса. На поздних стадиях – артродез (операция, направленная на создание костного  сращения суставных концов и полной неподвижности сустава) и тотальное эндопротезирование сустава.

Туберкулез тазобедренного сустава. Биопсия,  декомпрессия, дренирование, удаление некротизированных тканей – на ранних стадиях.  Артродез, эндопротезирование  –  на поздних стадиях. Обязательна адекватная химиотерапия.

Туберкулез позвоночника. Оперативное  лечение планируют с учетом неврологических поражений, данных рентгенологического исследования, компьютерной томографии, МРТ, которые позволяют достоверно оценивать степень вовлеченности в процесс межпозвонковых дисков, степень компрессии спинного мозга. Оперативное лечение показано при прогрессировании неврологической симптоматики – вскрытие и дренирование абсцессов, декомпрессия спинно-мозгового канала, передний спондилодез (костный блок между телами соседних позвонков).

Прогноз

Современные  возможности  лечения  костно-суставного  туберкулеза обеспечивают благоприятный прогноз болезни при условии своевременного выявления заболевания и его раннего хирургического лечения.

Туберкулезно-аллергическое поражение суставов  (болезнь Понсе). Поражаются чаще несколько суставов, преимущественно голеностопный, лучезапястный, коленный и мелкие суставы кисти. В последние годы участились случаи, когда болезнь длительное время проявляется моноартритом, а затем в процесс вовлекаются другие су-ставы.

При туберкулезно-аллергических артритах отмечаются жалобы на боли в суставах, ограничение движений, припухлость околосуставных мягких тканей, повышение местной температуры. Общее состояние пациента может не нарушаться. Болезнь имеет длительное волнообразное  течение.  Иногда  активизация  туберкулезного  процесса  в других  органах  сопровождается  усилением  суставных  изменений.

Рентгенологически  выявляют  уплотнение  околосуставных  мягких тканей, остеопороз, в ряде случаев — сужение суставной щели и краевые узуры в месте прикрепления синовиальной оболочки сустава. При большой длительности болезни определяются признаки деформирующего артроза. При лабораторных исследованиях обнаруживают характерные для воспаления изменения: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, лимфоцитоз, изменения белковых фракций крови. При гистологическом и бактериологическом исследовании тканей сустава специфические изменения не выявляются.

Туберкулезно-аллергический  артрит  чаще  дифференцируют  с реактивным синовитом преартритической фазы туберкулезного артрита,  хроническим  артритом нетуберкулезной этиологии, асептическим некрозом эпифизов и апофизов костей, доброкачественными и злокачественными опухолями суставов.