- Устранение основного заболевания
- Значение физических упражнений для формирования скелета и мышц — урок. биология, человек (8 класс).
- Классификация и стадии развития тахикардии
- Синусовая тахикардия
- Атриовентрикулярная тахикардия (авурт)
- Фибрилляция предсердий
- Пароксизмальная тахикардия
- Предсердная тахикардия
- Желудочковая тахикардия
- Тахикардия при синдромах предвозбуждения
- Лечение тахикардии
- Что надо делать при приступе
- Какие действия нельзя предпринимать
- Устранение основного заболевания
- Лечение наджелудочковых тахикардий
- Электроимпульсная терапия
- Медикаментозная терапия
- Хирургическое лечение
- Лечение тахикардии народными средствами
- Медикаментозная терапия
- Некоторые молекулярные эффекты физических упражнений
- Определение болезни. причины заболевания
- Причины тахикардии
- Особенности проявления тахикардии у мужчин и женщин
- Тахикардия в подростковом возрасте
- Тахикардия у беременных
- Электроимпульсная терапия
Устранение основного заболевания
Лечение длительной тахикардии начинается с устранения основного заболевания, симптомом которого она является, либо каких-то других причинных факторов. Если заболевание известно, то после соответствующего лечения купируется и тахикардия.
При феохромоцитоме (опухоли надпочечника), продуцирующей адреналин, и иногда при гипертиреозе лечением является оперативное вмешательство, после которого один из симптомов в виде тахикардии исчезает.
При заболеваниях щитовидной железы лечением является либо оперативное вмешательство, либо лекарственная терапия.
При артериальной гипертензии многие назначаемые для её лечения препараты не только снижают уровень артериального давления, но и влияют на скорость сердечных сокращений, снижая её. Если назначение таких препаратов противопоказано, то кардиологи используют лекарство, действующее только на клетки синусового узла, замедляющее исключительно пульс — ивабрадин. Препарат имеет ограниченное количество показаний и запрещён к самостоятельному применению без консультации специалиста.
При анемии восстановлению уровня гемоглобина и нормализации сердечного ритма способствует назначение препаратов железа (при железодефицитной анемии), витамина В12 или фолиевой кислоты (при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии), переливание компонентов крови (при постгеморрагической либо апластической анемии), а также лечение атрофического гастрита или паразитозов (дифиллоботриоз).
Если тахикардия возникает у здорового человека и связана с низким физическим развитием, то выходом является постепенная тренировка выносливости. Она включает в себя повышение активности образа жизни, нарастание сложности физических тренировок, выполнение статичных и динамических упражнений, ходьбу в умеренном и быстром темпе, бег на различные дистанции с возрастающей сложностью, а также плавание.
Значение физических упражнений для формирования скелета и мышц — урок. биология, человек (8 класс).
Классификация и стадии развития тахикардии
Существует несколько видов тахикардии:
- Синусовая (хроническая неадекватная синусовая) тахикардия.
- Эктопические (несинусовые) тахикардии — относятся к нарушениям проводящей системы сердца, могут быть самостоятельным заболеваниями:
- синоатриальная реципрокная тахикардия (САРТ);
- АВ-узловая реципрокная тахикардия (АВУРТ);
- фибрилляция предсердий;
- пароксизмальная тахикардия;
- предсердная тахикардия;
- желудочковая тахикардия;
- тахикардия при синдромах предвозбуждения.
Синусовая тахикардия
Это сокращение сердца, учащённое до 100 ударов в минуту и более, идущее из синусового узла, который отвечает за нормальное сокращение миокарда. Частота сердечных сокращений при этом постепенно нарастает и также постепенно снижается. Такой вид тахикардии считается нормальной реакцией сердца на эмоциональные и физические нагрузки. В частности, она возникает как компенсаторный ответ сердечно-сосудистой системы на лихорадку, гипогликемию, шок, гипотонию, гипоксию, анемию, инфаркт миокарда, эмболию лёгочной артерии, гипертиреоз, приём некоторых лекарств и воздействие токсических веществ.[2]
Патологической является хроническая неадекватная синусовая тахикардия. От “нормальной” тахикардии она отличается тем, что возникает без воздействия явных физических или эмоциональных факторов.[11]
Синоатриальная реципрокная тахикардия — один из редких видов учащённого сердцебиения. В его основе лежит re-entry — повторный вход импульса в области синусового узла. Отличается внезапным появлением и исчезновением. Зачастую протекает бессимптомно.
Атриовентрикулярная тахикардия (авурт)
АВУРТ — одна из распространённых приступообразных наджелудочковых аритмий с частотой сердечных сокращений около 140-280 ударов в минуту. Возникает в связи с повторными импульсами в АВ-узле, который разделяет пути проведения быстрых и медленных импульсов. Данная тахикардия не опасна для жизни, обычно сопровождается головокружением, обмороком, одышкой, перемежающимся сердцебиением, болью/дискомфортом в шее и груди, тревогой и увеличением объёма мочи. АВУРТ на фоне ишемической болезни сердца может привести к инфаркту миокарда.[6]
Хотя обморок является редким симптомом АВУРТ, он типичен для людей с частотой сердечных сокращений выше 170 ударов в минуту, так как меньшее заполнение желудочков приводит к снижению сердечного выброса и перфузии головного мозга (прохождению крови сквозь него).[5][6]
Если у пациента АВУРТ имеется сердечная недостаточность или стеноз коронарной артерии, он может жаловаться на боли в груди, а также может иметь симптомы сердечной недостаточности, такие как тахипноэ, свистящее дыхание или отёк нижних конечностей при физикальном обследовании.[4][9]
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) — стойкая патология сердечного ритма, при котором в предсердиях возникает несколько хаотичных импульсов вместо одного. Частота сердечных сокращений при фибрилляции предсердий повышена до 350-700 ударов в минуту.
Пароксизмальная тахикардия
Пароксизмальная тахикардия — внезапное учащение сердцебиения до 150-300 ударов в минуту, которое длится несколько секунд. Такое нарушение ритма относится к жизнеугрожающим состояниям и требует диагностики и лечения в условиях стационара.[3][7] В зависимости от места, из которого выходит импульс, может быть предсердной, узловой и желудочковой.[6][7][12]
Предсердная тахикардия
Предсердная тахикардия — “неопасная” аритмия, очаг которой располагается над желудочками. Как правило, возникает у пожилых людей с нарушениями сердца. Протекает в виде приступа, который иногда может длиться около недели.
Желудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия — это сердечный ритм, который возникает в нижних камерах сердца и обусловливает частоту сердечных сокращений не менее 120 ударов в минуту.
Тахикардия при синдромах предвозбуждения
Такие состояния вызываются преждевременными импульсами сокращения желудочков и/или предсердий, которые опережают нормальное возбуждение проводящей системы сердца. Их причина во врождённой аномалии — наличии дополнительного проводящего пути. Может угрожать жизни пациента.
Лечение тахикардии
Что надо делать при приступе
Если человек при внезапном приступе тахикардии находится один, необходимо глубоко дышать, а также выполнить манёвр Вальсальвы. Для этого закрывают голосовую щель и напрягают мышцы грудной клетки в течение 10-15 секунд (можно сравнить с попыткой потужиться). Детям младшего возраста можно попробовать выдохнуть шприц или соломинку для напитков. Для такой же реакции у младенцев можно приложить к лицу пакеты со льдом на несколько секунд.
Какие действия нельзя предпринимать
Без тщательной диагностики и рекомендаций лечащего врача нельзя принимать какие-либо лекарства и БАДы. При некоторых аритмических тахикардиях, которые выявляются по данным электрокардиограммы, их приём может быть опасен.
Устранение основного заболевания
Лечение длительной тахикардии начинается с устранения основного заболевания, симптомом которого она является, либо каких-то других причинных факторов. Если заболевание известно, то после соответствующего лечения купируется и тахикардия.
При феохромоцитоме (опухоли надпочечника), продуцирующей адреналин, и иногда при гипертиреозе лечением является оперативное вмешательство, после которого один из симптомов в виде тахикардии исчезает.
При заболеваниях щитовидной железы лечением является либо оперативное вмешательство, либо лекарственная терапия.
При артериальной гипертензии многие назначаемые для её лечения препараты не только снижают уровень артериального давления, но и влияют на скорость сердечных сокращений, снижая её. Если назначение таких препаратов противопоказано, то кардиологи используют лекарство, действующее только на клетки синусового узла, замедляющее исключительно пульс — ивабрадин. Препарат имеет ограниченное количество показаний и запрещён к самостоятельному применению без консультации специалиста.
При анемии восстановлению уровня гемоглобина и нормализации сердечного ритма способствует назначение препаратов железа (при железодефицитной анемии), витамина В12 или фолиевой кислоты (при В12-дефицитной и фолиеводефицитной анемии), переливание компонентов крови (при постгеморрагической либо апластической анемии), а также лечение атрофического гастрита или паразитозов (дифиллоботриоз).
Если тахикардия возникает у здорового человека и связана с низким физическим развитием, то выходом является постепенная тренировка выносливости. Она включает в себя повышение активности образа жизни, нарастание сложности физических тренировок, выполнение статичных и динамических упражнений, ходьбу в умеренном и быстром темпе, бег на различные дистанции с возрастающей сложностью, а также плавание.
Лечение наджелудочковых тахикардий
В случае диагностированой наджелудочковой тахикардии (например, предсердной тахикардии, АВУРТ или трепетания предсердий) для начала состоит оценить нестабильность артериального давления по наличию следующих признаков:
Электроимпульсная терапия
Если пациент нестабилен, то необходима немедленная кардиоверсия — стимуляция сердца разрядом электрического тока. При этом важно, чтобы дефибриллятор находился в режиме синхронизации с комплексом QRS (основными импульсами на линии ЭКГ). Этот режим позволяет дефибриллятору предотвратить передачу удара во время того, когда сердце деполяризовано (иначе кардиоверсия может привести к полиморфной желудочковой тахикардии).
Начальная энергия для синхронизированной стимуляции сердца:
Пациента со стабильным давлением нужно подготовить к химической кардиоверсии — восстановлению сердечного ритма с использованием препаратов. Для этого рекомендуется провести стимуляцию блуждающего нерва при помощи манёвра Вальсальвы и массажа сонной артерии. Эти методы стимулируют парасимпатическую систему, замедляют формирование импульса в синусовом узле и не только.
Для долгосрочного лечения рецидивирующей наджелудочковой тахикардии пациентам следует проконсультироваться о том, как самостоятельно повышать тонус блуждающего нерва.
Техника манёвра Вальсальвы: закрытие голосовой щели и напряжение мышц грудной клетки в течение 10-15 секунд (можно сравнить с попыткой потужиться). Детям младшего возраста можно попробовать выдохнуть шприц или соломинку для напитков. Для такой же реакции у младенцев можно приложить к лицу пакеты со льдом на несколько секунд.
Надавливание на глазные яблоки также может вызывать стимуляцию парасимпатической системы, однако данный метод не рекомендуется, поскольку при чрезмерном надавливании могут повредиться глаза.[4][8]
Техника массажа сонной артерии: пациент лежит на спине, шея вытянута, в это время пальцами он надавливает на один каротидный синус в течение примерно 10 секунд. Такой массаж противопоказан людям с единственной артерией, пациентам, перенёсшим транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения в течение последних трёх месяцев, а также детям или младенцам.[5]
Медикаментозная терапия
Если воздействие на блуждающий нерв не дало эффекта, то для нормализации сердцебиения можно использовать аденозин. Его необходимо вводить в струйно внутривенно. Начальная доза составляет 6 мг (детская доза — 0,1 мг/кг). Если такая доза неэффективна, то можно ввести 12 мг (детям — 0,2 мг/кг). Вторая доза аденозина (12 мг) может быть введена ещё один раз, если должный эффект не достигнут. Каждую дозу аденозина необходимо быстро промыть 10–20 мл физраствора. Если на момент лечения пациент получает карбамазепин или дипиридамол, то рекомендуется снизить дозу аденозина до 3 мг.[1][11]
В случае неверно истолкованного ритма введение аденозина может помочь замедлить частоту сердечных сокращений на длительное время. Это позволит определить, вызвана ли тахикардия другой узкой комплексной тахикардией (например, мерцательной аритмией или трепетанием предсердий).
При неэффективности аденозина можно использовать:
Если вышеуказанные препараты по-прежнему оказываются неэффективными, то стимуляция сердца с большей скоростью, чем его собственный ритм, может устранить наджелудочковую тахикардию. Однако есть риск желудочковой тахикардии или фибрилляции, поэтому её следует использовать с осторожностью и с немедленной доступностью кардиоверсии.[4]
Пациентам с рецидивирующей наджелудочковой тахикардией без синдрома предварительного возбуждения может потребоваться длительное лечение пероральными бета-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов для поддержания синусового ритма. Также может потребоваться радиочастотная (катетерная) абляция — оперативное лечение аритмии с использованием радиочастотной энергии.
Лечение АВ-узловой реципрокной тахикардии
Первичная тактика лечения АВУРТ также сводится к стимуляции блуждающего нерва и приёму аденозина, который прекращает примерно 80% аритмий. Препаратами второго ряда являются недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы или дигоксин.[8]
Хирургическое лечение
Если лечение вышеуказанными способами не увенчалось успехом, или приём медикаментов невозможен из-за побочных эффектов, то пациенты могут выбрать катетерную абляцию как одноразовое окончательное лечение. Данный метод лечения АВУРТ высокоэффективен (успешен в 95% случаев).
Хроническая медикаментозная терапия с использованием антиаритмических средств III или IC класса (флекаинид, пропафенон, амиодарон, дофетилид или соталол) может проводиться в тех случаях, когда организм не реагирует на блокаторы кальциевых каналов или бета-блокаторы, а также в случае отказа пациента от катетерной абляции. Выбор этих антиаритмиков обычно связан с сопутствующими заболеваниями и профилем побочных эффектов.[6][10]
Лечение тахикардии народными средствами
Применение методов народной медицины часто приводит к тому, что пациент не получает своевременного квалифицированного лечения. При тахикардии это может стать причиной опасных для жизни осложнений, например инсульта и инфаркта миокарда.
Медикаментозная терапия
Если воздействие на блуждающий нерв не дало эффекта, то для нормализации сердцебиения можно использовать аденозин. Его необходимо вводить в струйно внутривенно. Начальная доза составляет 6 мг (детская доза — 0,1 мг/кг). Если такая доза неэффективна, то можно ввести 12 мг (детям — 0,2 мг/кг).
Вторая доза аденозина (12 мг) может быть введена ещё один раз, если должный эффект не достигнут. Каждую дозу аденозина необходимо быстро промыть 10–20 мл физраствора. Если на момент лечения пациент получает карбамазепин или дипиридамол, то рекомендуется снизить дозу аденозина до 3 мг.[1][11]
В случае неверно истолкованного ритма введение аденозина может помочь замедлить частоту сердечных сокращений на длительное время. Это позволит определить, вызвана ли тахикардия другой узкой комплексной тахикардией (например, мерцательной аритмией или трепетанием предсердий).
При неэффективности аденозина можно использовать:
Если вышеуказанные препараты по-прежнему оказываются неэффективными, то стимуляция сердца с большей скоростью, чем его собственный ритм, может устранить наджелудочковую тахикардию. Однако есть риск желудочковой тахикардии или фибрилляции, поэтому её следует использовать с осторожностью и с немедленной доступностью кардиоверсии.[4]
Пациентам с рецидивирующей наджелудочковой тахикардией без синдрома предварительного возбуждения может потребоваться длительное лечение пероральными бета-адреноблокаторами или блокаторами кальциевых каналов для поддержания синусового ритма. Также может потребоваться радиочастотная (катетерная) абляция — оперативное лечение аритмии с использованием радиочастотной энергии.
Лечение АВ-узловой реципрокной тахикардии
Первичная тактика лечения АВУРТ также сводится к стимуляции блуждающего нерва и приёму аденозина, который прекращает примерно 80% аритмий. Препаратами второго ряда являются недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы или дигоксин.[8]
Некоторые молекулярные эффекты физических упражнений
Физические тренировки – наиболее доступный и очень эффективный метод снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. Американский колледж кардиологов и Американская ассоциация сердца рекомендуют ежедневную 30-минутную умеренную физическую нагрузку (50-70% от максимальной ЧСС) для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний [1].
В многочисленных исследованиях, например таком крупном, как исследование Aerobics Center Longitudinal Study (более 25 тыс. мужчин и 7 тыс. женщин, прослеженных в среднем в течение 8 лет), подтверждено, что физическая активность является основой снижения влияния всех факторов риска и уменьшения летальности, в том числе и от сердечно-сосудистых причин [2].
Регулярные аэробные упражнения улучшают функцию сердечно-сосудистой системы не только у здоровых субъектов, но и у пациентов с ИБС [3, 4]
В последние 15-20 лет выясняются генные и молекулярные механизмы, лежащие в основе этих влияний, и то, каким образом физические нагрузки модифицируют ход этих процессов.
«Наш возраст – это возраст наших артерий» – утверждал Рудольф Альтшуль [5] в 1954 г. в своей книге «Эндотелий – его развитие, морфология, функция и патология». Со временем это научное предвидение стало многократно подтвержденным фактом: эндотелиальная дисфункция – обязательный этап в развитии раннего атеросклероза. Риск сердечно-сосудистых осложнений значимо – в 3-4 раза возрастает у людей с эндотелиальной дисфункцией [6].
Адекватно функционирующая эндотелиальная нитроксидсинтаза (eNOS) – ключевой показатель интактного эндотелия. Синтез оксида азота (NO) происходит из L-аргинина. Путем диффузии короткоживущие молекулы NO достигают гладкомышечных клеток медии и вызывают вазодилатацию через циклический гуанозинмонофосфатный (цГМФ) путь. Возможными причинами развития эндотелиальной дисфункции могут быть: уменьшение количества субстрата или кофакторов [7], снижение количества или активности eNOS или инактивация NO за счет активных форм кислорода [8].
В условиях недостаточного количества субстрата (L-аргинина), повышения уровня асимметричного диметиларгинина (ингибитора синтеза) либо снижения уровня кофакторов (тетрагидробилптерин) результатом деятельности eNOS вместо молекул NO становятся активные формы кислорода (супероксид). Очевидно, что такое изменение направления синтеза приводит к нарушению контроля сосудистого тонуса. В экспериментах показано, что физические нагрузки увеличивают содержание тетрагидробиоптерина, снижают концентрацию асимметричного диметиларгинина [9] и восстанавливают нормальную функцию eNOS.
Физические нагрузки влияют непосредственно на концентрацию eNOS в субстрате. Так, в эндотелии внутренней грудной артерии пациентов, получавших физические тренировки в течение четырех недель перед операцией, содержание eNOS было в 2,5 раза, а ее активность – в 4 раза выше, чем в контроле [10].
Биодоступность NO также зависит от количества активных форм кислорода. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что физические тренировки увеличивают сосудистую экспрессию антиоксидантных энзимов (таких, как супероксиддисмутаза, глютатионпероксидаза) [11] и уменьшают экспрессию энзимов, связанных с продукцией активных форм кислорода (НАДФ-оксидаза, ксантиноксидаза) [12]. Физические нагрузки в течение четырех недель снижают экспрессию рецепторов к ангиотензину II, которые, в частности, регулируют активность НАДФ-оксидазы [13].
Для поддержания целостности слоя клеток эндотелия абсолютно необходимо присутствие эндотелиальных прогениторных клеток (ЭПК). Количество и функциональная активность прогениторных клеток коррелирует с количеством факторов риска и тяжестью сердечно-сосудистой патологии и является предиктором осложнений и смерти. Эти клетки мобилизуются из костного мозга при физических нагрузках, как сопровождающихся [14], так и не сопровождающихся ишемией [15]. На интенсивность процесса напрямую влияет активность eNOS – ключевого механизма мобилизации ЭПК. Физические нагрузки за счет стимуляции eNOS увеличивают выделение NO, который, активируя матриксную металлопротеазу-9 в костном мозге, увеличивает число циркулирующих ЭПК [16].
Влияние физических нагрузок на функцию эндотелия коронарных артерий подтверждено в клинических исследованиях: тренировки на выносливость в течение четырех недель вызывали существенный (до 80%) прирост кровотока по коронарным артериям в ответ на введение ацетилхолина [17, 18].
В настоящее время выявлен ряд механизмов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, в том числе эндотелий-зависимая потокиндуцированная вазодилатация, миогенный контроль и метаболическая вазодилатация. Вклад каждого из этих механизмов в вазодилатацию коронарных артерий различен и зависит от диаметра сосуда. Эндотелий-зависимая дилатация наиболее выражена в артериях диаметром до 150 мкм, миогенный и метаболический контроль доминирует в резистивных артериях меньшего диаметра [19, 20].
На стенку артерии действуют две основные силы: радиальной направленности в результате прохождения по сосудистому руслу пульсовой волны давления и ламинарное напряжение сдвига, связанное с трением крови о стенку артерии. Увеличение радиальных напряжений (при повышении артериального давления) увеличивает атерогенный риск, в то время как напряжение сдвига – результат пульсирующего постоянного потока крови – положительный сигнал для эндотелиальных клеток. На молекулярном уровне напряжение сдвига задействует множественные сигнальные пути [21], в том числе фосфоинозитолкиназу-3, митогенактивируемую протеинкиназу-7 и оксид азота [22]. В трансформации механического сигнала в биохимический участвует цитоскелет эндотелиальной клетки и целый ряд ферментных систем (белки адгезии, рецепторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGFК2), трансмембранная тирозинкиназа и др.). VEGFК2 активирует фосфоинозитолкиназу-3, которая участвует в активации эндотелиальной NO-синтазы. Такой ответ на напряжение сдвига возникает только при ламинарном течении по сосуду. Любые изменения потока – турбулентный поток, разрывы потока или его реверсия, малая скорость или наличие градиента – ведут к пролиферации и апоптозу эндотелиальных клеток, увеличению продукции активных форм кислорода и экспрессии маркеров воспаления, т.е. трансформации сосуда в преатеросклеротический фенотип [23]. При наличии факторов риска – гипертензии, диабета, дислипидемии – атерогенез значительно ускоряется.
Метаболическая регуляция сосудистого тонуса обеспечивает соответствие коронарной перфузии (концентрации кислорода) метаболизму миокарда. Предполагается, что имеются кислородные (метаболические) сенсоры, сопряженные с эффекторными механизмами, влияющими на тонус сосудов [24]. Основную роль в метаболической вазодилатации отводят аденозину. Установлено, что содержание аденозина в межклеточной жидкости является необходимым условием адекватного кровоснабжения здорового сердца [25]. Аденозин легко проходит через мембрану кардиомиоцита в межклеточное пространство и вызывает расслабление мышечных клеток в стенках коронарных артерий. При регулярных физических нагрузках увеличивается содержание и активность фермента нуклеотидазы, участвующей в гидролизе АМФ, что ведет к образованию дополнительного количества аденозина и возрастанию защитного «дилатационного» потенциала коронарного русла [26].
Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях. В физиологических условиях миогенный тонус определяется кальциевыми каналами L-типа и активностью протеинкиназы С [27]. Повышенный миогенный тонус у тренированных животных обусловлен изменением экспрессии протеинкиназы С, что в итоге увеличивает количество внутриклеточного кальция [28].
Ангиогенез – образование новой сосудистой сети от уже существующих сосудов, в результате чего увеличивается плотность капиллярной сети в ишемизированных тканях и уменьшается периферическое сосудистое сопротивление, что необходимо для обеспечения перфузии тканей и органов. Основной стимул процесса – гипоксия или ишемия (физиологическая или патологическая). Недостаток кислорода приводит к увеличению количества фактора, индуцируемого гипоксией (HIF-1). Данный фактор (помимо других функций – в частности, модуляции эритропоэза) стимулирует высвобождение белков VEGF. Циркулирующий белок VEGF связывается с VEGF-рецептором на клетках эндотелия и запускает ангиогенез. Процесс включает активацию эндотелиальных клеток, экспрессию в них протеаз, деградацию внеклеточного матрикса, пролиферацию и миграцию этих клеток, образование ими первичных высокопроницаемых сосудистых структур, последующую стабилизацию и «созревание» этих структур за счет привлечения перицитов и гладкомышечных клеток и организации их в сложную трехмерную сосудистую сеть [29]. Помимо деления существующих эндотелиальных клеток в процессе участвуют ЭПК костного мозга, которые способны формировать отдельные локусы неоваскуляризации, в том числе у пациентов, перенесших острый инфаркт миокарда [30].
У пациентов с ИБС снижены количество и функциональная активность циркулирующих ЭПК, причинами чего могут быть возраст, курение, сахарный диабет и гипертоническая болезнь, причем это снижение тем более выражено, чем большее количество факторов риска имеется у пациента [31]. Нагрузки стимулируют оба звена ангиогенеза [32] как у здоровых людей, так и у больных ИБС [33, 34]. Другие обнаруженные механизмы влияния физических упражнений на ангиогенез – это гиперэкспрессия фактора роста эндотелия сосудов в миокарде [35] и уменьшение уровня эндостатина в плазме [36].
Артериогенез – формирование коллатеральных сосудов из предсуществующих, но не функционирующих артериолярных соединений. В отличие от ангиогенеза, артериогенез происходит в условиях нормальной оксигенации тканей. При окклюзии крупного сосуда увеличивается кровоток по коллатералям, в них растет внутрисосудистое давление и увеличивается напряжение сдвига, являющееся ключевым фактором сосудистой трансформации. Запускаются по меньшей мере два процесса: инициация клеточного цикла эндотелиальных и гладкомышечных клеток и привлечение клеток костного мозга. Изменяются свойства гладкомышечных клеток сосудов: они приобретают, взамен сократительной, способность к синтезу, пролиферации и образованию неоинтимы [37].
Происходит протеолиз эластических компонентов сосудистой стенки, внесосудистого матрикса и неделящихся гладкомышечных клеток. Такая контролируемая деструкция структурных препятствий обеспечивает предпосылки к росту коллатеральных сосудов [38]. Вырабатываемые эндотелиальными клетками компоненты увеличивают мобилизацию и привлечение прогениторных клеток костного мозга в зону артериогенеза.
Физические нагрузки увеличивают диаметр больших и малых артериол. Эксперименты на животных и клинические наблюдения показывают значительную корреляцию между регулярностью нагрузок и увеличением диаметра коронарных артерий. В экспериментальных исследованиях показано, что физические нагрузки значимо увеличивают поперечное сечение коронарного русла. Аналогичные эффекты наблюдаются и в скелетных мышцах. Хорошо известно, что тренировки на выносливость увеличивают капиллярные русла у животных и человека [39, 40].
Оксид азота в организме образуется четырьмя изоформами нитроксидсинтазы, одной из которых является эритроцитарная нитроксидсинтаза (RBC-NOS). В экспериментах было показано, что постоянная деформация сдвига активирует RBC-NOS и увеличивает продукцию NO [41].
Физические тренировки увеличивают напряжение сдвига в сосудистом русле. Эти напряжения активируют RBC-NOS, увеличивая продукцию NO. Один из эффектов NO – улучшение такого качества эритроцитов, как способность к деформации [42]. Это качество облегчает эритроцитам прохождение по сосудам, что в итоге увеличивает кровоток по микроцикуляторному руслу и улучшает снабжение тканей кислородом при возрастании потребности в нем. Эритроциты содержат большое количество АТФ. Степень выделения АТФ эритроцитами напрямую зависит от степени их деформации: чем больше деформация эритроцитов, тем больше выделяется АТФ и сильнее расслабляются сосуды, облегчая движение эритроцитов [43]. Таков один из механизмов влияния физических тренировок на микроциркуляцию.
Взрослое сердце млекопитающих долгое время рассматривалось как постмитотический орган, который имеет относительно постоянное число кардиомиоцитов, прекращающих деление после рождения. В ответ на функциональный стресс сердце может лишь увеличивать свою мышечную массу (миокард) за счет клеточной гипертрофии.
Работами последних лет показано, что принципиально существуют две возможности реализации репаративных процессов в миокарде: за счет эндогенных стволовых клеток сердца и ЭПК, мобилизуемых из костного мозга.
Обнаружение в миокарде взрослых особей резидентных стволовых/прогениторных клеток стало новым шагом в биологии сердца. Подтверждается гипотеза о том, что эти клетки, трансформируясь в кардиомиоциты, участвуют в процессе гипертрофии миокарда при физических нагрузках [44].
Положительное влияние физических упражнений заключается не только в снижении факторов риска, но и в прямом воздействии на структуру и функцию сердца, в том числе образование кардиомиоцитов [45]. Показано, что физические тренировки на тредмиле приводят к активации стволовых/прогениторных клеток с формированием новых кардиомиоцитов и микрокапилляров, т.е. физиологическая адаптация сердца к стрессу, обусловленному физическими нагрузками, является комбинацией гипертрофии и гиперплазии кардиомиоцитов [46].
Такие прогениторные клетки, как CD45 /CD34 – и CD45 /CD133 -стволовые клетки, способны к пролиферации, миграции и дифференцировке в различные виды взрослых клеток [47]. Установлено, что на количество таких клеток напрямую влияют физические тренировки: при выполнении регулярных, на уровне переносимости (появления симптомов ишемии) физических нагрузок отмечено временное повышение количества и увеличение функциональной активности циркулирующих прогениторных клеток, улучшаются миграционные и колониеобразующие способности этих клеток [48].
Физические нагрузки – мощнейший и легкодоступный метод воздействия с доказанной клинической эффективностью. Несмотря на множество еще не решенных вопросов, прогресс в понимании молекулярных механизмов влияния физических упражнений на сердечно-сосудистую систему – залог совершенствования существующих и разработки новых методик физической реабилитации пациентов.
Конфликт интересов отсутствует.
Участие авторов:
Концепция и дизайн: В.Б., И.Д.
Сбор и обработка материалов, написание текста: И.Д.
Редактирование: В.Б.
Определение болезни. причины заболевания
Тахикардия — это симптом, при котором частота сердечных сокращений увеличивается, начиная от 100 ударов в минуту и более.
Когда сердце начинает сокращаться слишком часто, эффективность его работы снижается, уменьшается доставка кислорода к органам, и появляются такие симптомы, как одышка, головокружение, боль в груди и потеря сознания.
Риск развития тахикардии увеличивается по мере старения человека. Это связано с возрастными изменениями сердечной ткани.
Часто склонность к тахикардии передаётся по наследству. Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто может встречаться у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определенной аритмии, например, трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин
Причины тахикардии
Самая простая физиологическая причина тахикардии — это физическая нагрузка. Любой организм, даже тренированный, в ответ на нагрузку достаточной интенсивности пытается компенсировать затраты кислорода и увеличить его доставку к органам. При этом задействуется множество механизмов, которые включают усиление сердечного выброса (увеличение объёма крови, выбрасываемого из левого желудочка в большой круг кровообращения) и увеличение частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, т. е. тахикардия.
Для спортсменов, чей организм привык к физическим нагрузкам, для достижения тахикардии требуются значительные усилия и время. У малотренированных людей даже при незначительных нагрузках может значительно участиться пульс.
Важной особенностью физиологической тахикардии является её быстрое исчезновение после избавления от провоцирующего стимула.
Ещё одной причиной возникновения тахикардии является стрессовое воздействие на организм. Оно вызывает активацию симпатоадреналовой системы и рефлекторное учащение сердцебиения.
Также тахикардию может спровоцировать употребление некоторых продуктов и химических веществ — кофе, крепкого чая, алкоголя, лекарств (например, препаратов для лечения бронхиальной астмы, гормонов щитовидной железы или психостимуляторов).
Тахикардия является распространённым симптомом множества заболеваний, причём в большинстве случаев она развивается сразу от нескольких причин. Так, учащение пульса характерно для:
Особенности проявления тахикардии у мужчин и женщин
Сама по себе тахикардия, которая не является проявлением аритмии, одинаково часто встречается у мужчин и женщин. Однако, если тахикардия является проявлением определённой аритмии, например трепетания предсердий, она чаще встречается у мужчин.
Тахикардия в подростковом возрасте
Тахикардия может наблюдается в подростковом возрасте, когда ребёнок активно развивается. Обычно она не требует лечения и со временем проходит. Однако учащение сердечных сокращений может возникать как в результате физиологических причин, так и при различных заболеваниях. Поэтому появление тахикардии требует тщательной диагностики в любом возрасте.
Тахикардия у беременных
Частота сердечных сокращений у беременных немного выше, чем до беременности. Тахикардия при беременности может возникать на фоне анемии, низком артериальном давлении, повышенной функции щитовидной железы и быстром наборе веса. Как правило, тахикардия при беременности не приводит к осложнениям, однако в некоторых случаях потребуется приём антиаритмических препаратов [13]. Провести диагностику и назначить лечение поможет лечащий врач.
Электроимпульсная терапия
Если пациент нестабилен, то необходима немедленная кардиоверсия — стимуляция сердца разрядом электрического тока. При этом важно, чтобы дефибриллятор находился в режиме синхронизации с комплексом QRS (основными импульсами на линии ЭКГ). Этот режим позволяет дефибриллятору предотвратить передачу удара во время того, когда сердце деполяризовано (иначе кардиоверсия может привести к полиморфной желудочковой тахикардии).
Начальная энергия для синхронизированной стимуляции сердца:
Пациента со стабильным давлением нужно подготовить к химической кардиоверсии — восстановлению сердечного ритма с использованием препаратов. Для этого рекомендуется провести стимуляцию блуждающего нерва при помощи манёвра Вальсальвы и массажа сонной артерии. Эти методы стимулируют парасимпатическую систему, замедляют формирование импульса в синусовом узле и не только.
Для долгосрочного лечения рецидивирующей наджелудочковой тахикардии пациентам следует проконсультироваться о том, как самостоятельно повышать тонус блуждающего нерва.
Техника манёвра Вальсальвы: закрытие голосовой щели и напряжение мышц грудной клетки в течение 10-15 секунд (можно сравнить с попыткой потужиться). Детям младшего возраста можно попробовать выдохнуть шприц или соломинку для напитков. Для такой же реакции у младенцев можно приложить к лицу пакеты со льдом на несколько секунд.
Надавливание на глазные яблоки также может вызывать стимуляцию парасимпатической системы, однако данный метод не рекомендуется, поскольку при чрезмерном надавливании могут повредиться глаза.[4][8]
Техника массажа сонной артерии: пациент лежит на спине, шея вытянута, в это время пальцами он надавливает на один каротидный синус в течение примерно 10 секунд. Такой массаж противопоказан людям с единственной артерией, пациентам, перенёсшим транзиторную ишемическую атаку или острое нарушение мозгового кровообращения в течение последних трёх месяцев, а также детям или младенцам.[5]
