Курсовая работа углеводы
в результате которых освобождается
энергия, которая накопилась в процессе
фотосинтеза. Упрощенно процесс
окисления глюкозы в организме можно выразить
следующим уравнением:
С6Н12О6
6О2 = 6СО2 6Н2О Q
Этот
процесс протекает ступенчато, и
поэтому энергия выделяется медленно.
Так как глюкоза легко усваивается
организмом, ее используют в медицине
в качестве укрепляющего лечебного
средства. Широко применяют глюкозу в
кондитерском деле (изготовление мармелада,
карамели, пряников и т. д.).
Большое
значение имеют процессы брожения глюкозы.
Так, например, при квашении капусты,
огурцов, молока происходит молочнокислое
брожение глюкозы, так же как и при силосовании
кормов. Если подвергаемая силосованию
масса недостаточно уплотнена, то под
влиянием проникшего воздуха происходит
маслянокислое брожение и корм становится
непригоден к применению.
На
практике используется также спиртовое
брожение глюкозы, например при производстве
пива.
1.4.
Применение углеводов.
Углеводы
используются для парентерального
питания в силу того, что они
являются наиболее доступными источниками
энергии для организма больного.
Их энергетическая ценность составляет
4 ккал/г. Учитывая то, что суточная потребность
в энергии составляет около 1 500-2 000 ккал,
то становится понятной проблема изолированного
применения углеводов для ее покрытия.
Если перевести расчет на изотонический
раствор глюкозы, то для этого потребуется
перелить не менее 7-10 л жидкости, что может
привести к таким осложнениям, как гипергидратация,
отек легких, сердечно-сосудистые нарушения.
Применение
же более концентрированных растворов
глюкозы чревато опасностью возникновения
гиперосмолярности плазмы, а также раздражением
интимы вен с развитием флебитов и тромбофлебитов.
Для
того чтобы исключить осмотический
диурез, нельзя допускать превышения
скорости вливания глюкозы более 0,4-0,5
г/кг/ч. В переводе на изотонический
раствор глюкозы это составляет чуть
более 500 мл для больного массой 70 кг. Чтобы
предупредить возможные осложнения, обусловленные
нарушением толерантности к углеводам,
надо добавлять к раствору глюкозы инсулин
в соотношении 1 ЕД инсулина на 3-4 г сухого
вещества глюкозы. Кроме положительного
влияния на утилизацию глюкозы инсулин
играет важную роль в абсорбции аминокислот.
Среди
многочисленных углеводов, существующих
в природе, в практике парентерального
питания применяют глюкозу, фруктозу,
сорбитол, глицерол, декстран, этиловый
алкоголь.
Многие
диеты основаны на исключении из рациона
углеводов и увеличении потребления
белков и жиров. Опрос, проведенный
министерством сельского хозяйства
США показал, что еда с повышенным
употреблением углеводов менее
калорийна и более питательна.
Также было обнаружено, что взрослые люди,
употребляющие в пищу много углеводов,
как правило, обладают нормальным весом.
В
США около 55% населения страдает
от избыточного веса, и за последние
20 лет этот уровень увеличивается.
В ходе длительного опроса населения
о потреблении пищевых продуктов 2004-2006
года министерство сельского хозяйства
собрало данные о режиме питания 10 014 американцев.
Информацию разделили на четыре части
по уровню потребления углеводов: менее
30%, 30-45%, 45-55% и более 55%. Люди, употреблявшие
в пищу в основном углеводы, получали на
300 калорий меньше при одинаковом общем
объеме потребления еды. Из всех опрошенных
у них был самый низкий индекс массы тела.
Это происходит главным образом из-за
того, что на 1000 калорий продуктов с высоким
содержанием углеводов приходится большее
количество воды и клетчатки. Эта группа
также получала больше питательных веществ,
таких как витамин А, каротин, витамин
С, кальций, магний и железо. В меньших
количествах в их питании содержались
жиры, холестерин, натрий, цинк и витамин
В12.
Доктор
Шанти Боуман, главный автор исследования
и научный сотрудник министерства сельского
хозяйства, сообщил, что у «взрослых, которые
получали более 55% энергии из углеводов,
была энергетически ограниченная, но питательная
диета вне зависимости от выбора продуктов».
Люди из этой группы употребляли мало
молока, мяса, рыбы, и выбирали эти продукты
с пониженным содержанием жиров.
Также
углеводы применяют в росписи
тканей.
Свободная
роспись
Родиной
этой техники считается Древний Китай.
Предания относят возникновение ручной
росписи шелковой ткани с помощью кисти
еще к Х-ХП векам.
Если
в других странах ткани украшенные
ручной росписью применялись исключительно
для национальной и ритуальной одежды,
то в Китае батик применялся и
в интерьере. Это были различные настенные
панно и ширмы, на которых изображались
пейзажи или растительные мотивы Нередко
на них присутствовали фигуры людей и
животных.
Свободная
роспись внешне очень близка к
восточным техникам живописи
Мягкие живописные переходы, легкое, воздушное
исполнение, по характеру похожи на нежный
легкий набросок.
Эта
техника требовала от мастеров твердости
руки и точности мазка, четкости и
размытости пятна одновременно. В
древних работах не было буйства
красок, и внимание уделялось не столько
цвету, сколько оттенкам. Даже очень светлые
элементы имели большой диапазон тоновых
градаций, оттенков и нюансов.
Подобная
роспись была также распространена
и в Японии, где применялась
как для украшения национальной
одежды, так и в качестве декора
интерьера.
Возникла и развивалась она под очень
сильным влиянием Дзен-буддизма и традиционной
живописи «суибоку».
В
свободной росписи существует несколько
различных приемов:
– свободная роспись по сухой ткани
– свободная
роспись по увлажненной ткани
Прием
свободной росписи по загустке.
В
качестве загусток используются: сальвитоза,
трагант, декстрин, крахмал и различные
клеевые растворы.
Загусткой
можно покрывать всю поверхность
ткани, а после ее высыхания работать
красителями. Такой прием напоминает
рисование по бумаге. Можно делать как
жесткие очертания, так и размывать их.
Также работа с применением загусток дает
возможность покрывать ткань не целиком,
а частично и сочетать ее с другими видами
росписи. Загустку можно добавлять в краситель,
который становиться похожим на гуашь
по консистенции. И работать им можно как
гуашью мазками или перекрывая небольшие
плоскости. Таким красителем можно осуществлять
печать по трафарету при помощи губки.
Такое разнообразие приемов обобщает
возможности художника занимающегося
искусством батика.
Загустки
и их приготовление
1.
Сальвитоза. Растворяется в воде
при температуре 25 градусов по
Цельсию,
образуя загустку большой устойчивости.
Смесь, 100-120 г сальвитозы с 900-880мл воды
оставляют на один-два часа, затем
размешивают и процеживают.
2.
Трагант — застывший сок кустарника
типа каучуконосных Имеет вид
роговидных пластинок белого, желтого
и коричневого цветов Для получения
загустки берут траганта 60-80 гр.,
воды 940-920 мл.
Трагант
заливают холодной водой и оставляют
на сутки. затем разваривают на кипящей
водяной бане в 1ечение трех-четырех часов.
Готовую
загустку протирают через сито.
3.
Декстрин клеящее вещество, хорошо
растворяется в воде. Загустку
из декстрина готовят так, берут
125-150 г декстрина и 875-850 мл воды,
затем размешивают декстрин с небольшим
количеством воды, потом разваривают в
течение часа при помешивании на кипящей
водяной бане до получения прозрачной
массы. Готовую загустку процеживают через
сито.
4.
Крахмал – картофельный пли рисовый,
такая загустка готовится как трагант.
В
работе можно совмещать вышеперечисленные
способы и добиваться, таким образом,
разнообразных эффектов.
Глава 2.
Физиологическое
значение углеводов
2.1.
Углеводы и углеводный
обмен.
Углеводы
– органические соединения, содержащиеся
во всех тканях организма в свободном
виде в соединениях с липидами
и белками и являющиеся основным
источникам энергии.
Углеводы
являются непосредственным источником
энергии для организма. Участвуют
в пластических процессах метаболизма.
Входят в состав протоплазмы, субклеточных
и клеточных структур, выполняют
опорную функцию для клеток.
Углеводный
обмен — совокупность процессов превращения
моносахаридов и их производных, а также
гомополисахаридов, гетерополисахаридов
и различных углеводсодержащих биополимеров
(гликоконъюгатов) в организме человека
и животных. В результате углеводного
обмена происходит снабжение организма
энергией, осуществляются процессы
передачи биологической информации и
межмолекулярные взаимодействия, обеспечиваются
резервные, структурные, защитные и другие
функции углеводов. Углеводные компоненты
многих веществ, например гормонов, ферментов,
транспортных гликопротеинов, являются
маркерами этих веществ, благодаря которым
их «узнают» специфические рецепторы
плазматических и внутриклеточных мембран.
Один
из наиболее важных углеводов —
глюкоза — является не только основным
источником энергии, но и предшественником
пентоз, уроновых кислот и фосфорных эфиров
гексоз. Глюкоза образуется из гликогена
и углеводов пищи — сахарозы, лактозы,
крахмала, декстринов. Кроме того, глюкоза
синтезируется в организме из различных
неуглеводных предшественников. Этот
процесс носит название глюконеогенеза
и играет важную роль в поддержании гомеостаза.
В процессе глюконеогенеза участвует
множество ферментов и ферментных систем,
локализованных в различных клеточных
органеллах. Глюконеогенез происходит
главным образом в печени и почках.
Существуют
два пути расщепления глюкозы
в организме: гликолиз (фосфоролитический
путь, путь Эмбдена — Мейергофа
— Парнаса) и пентозофосфатный путь
(пентозный путь, гексозомонофосфатный
шунт). Схематически пентозофосфатный
путь выглядит так: глюкозо-6-фосфат ® 6-фосфатглюконолакто
® рибулозо-5-фосфат ® рибозо-5-фосфат. В
ходе пентозофосфатного пути происходит
последовательное отщепление от углеродной
цепи сахара по одному атому углерода
в виде СО2. В то время как гликолиз
играет важную роль не только в энергетическом
обмене, но и вобразовании промежуточных
продуктов синтеза липидов, пентозофосфатный
путь приводит к образованию рибозы и
дезоксирибозы, необходимых для синтеза
нуклеиновых кислот
(ряда коферментов).
Синтез
и распад гликогена. В синтезе
гликогена — главного резервного полисахарида
человека и высших животных — участвуют
два фермента: гликогенсинтетаза (уридиндифосфат
(УДФ) глюкоза: гликоген-4a-глюкозилтрансфераза)
катализирующая образование полисахаридных
цепей, и ветвящий фермент, образующий
в молекулах гликогена так называемые
связи ветвлении. Для синтеза гликогена
необходимы так называемые затравки. Их
роль могут выполнять либо глюкозиды с
различной степенью полимеризации, либо
белковые предшественники, к которым при
участии особого фермента глюкопротеинсинтетаз
присоединяются глюкозные остатки уридиндифосфатглюкоз
(УДФ-глюкозы).
Распад
гликогена осуществляется фосфоролитическим
(гликогенолиз) или гидролитическим
путями. Гликогенолиз представляет собой
каскадный процесс, в котором
участвует ряд ферментов фосфорилазной
системы — протеинкиназа, киназа фосфорилазы
b, фосфорилаза b, фосфорилаза а, амило-1,6-глюкозидаз ,
глюкозо-6-фосфатаза В печени в результате
гликогенолиза образуется глюкоза из
глюкозо-6-фосфата благодаря действию
на него глюкозо-6-фосфатазы, отсутствующей
в мышцах, где превращения глюкозо-6-фосфата
приводят к образованию молочной кислоты
(лактата). Гидролитический (амилолитический)
распад гликогена обусловлен действием
ряда ферментов, называемых амилазами
(a-глюкозидазами). Известны a-, b- и g-амилазы.
a-Глюкозидазы в зависимости от локализации
в клетке делят на кислые (лизосомные)
и нейтральные.
Синтез
и распад углеводсодержащих соединений.
Синтез сложных сахаров и их производных
происходит с помощью специфических
гликозилтрансфераз, катализирующих перенос
моносахаридов от доноров — различных
гликозилнуклеотидов или липидных переносчиков
к субстратам-акцептора , которыми могут
быть углеводный остаток, полипептид или
липид в зависимости от специфичности
трансфераз. Нуклеотидным остатком является
обычно дифосфонуклеозид.
В
организме человека и животных много
ферментов, ответственных за превращение
одних углеводов в другие, как
в процессах гликолиза и глюконеогенеза,
так и в отдельных звеньях
пентозофосфатного пути.
Ферментативное
расщепление углеводсодержащих соединений
происходит в основном гидролитическим
путем с помощью гликозидаз, отщепляющих
углеводные остатки (экзогликозидазы)
или олигосахаридные фрагменты (эндогликозидазы)
от соответствующих гликоконъюгатов.
Гликозидазы являются чрезвычайно специфическими
ферментами. В зависимости от природы
моносахарида, конфигурации его молекулы
(их D или L-изомеров) и типа гидролизуемой
связи (a или b) различают a—D-маннозидазы,
a—L-фукозидазы, ?b—D-галактозидазы
и т.д. Гликозидазы локализованы в различных
клеточных органеллах; многие из них локализованы
в лизосомах. Лизосомные (кислые) гликозидазы
отличаются от нейтральных не только локализацией
в клетках, оптимальным для их действия
значением рН и молекулярной массой, но
и электрофоретической подвижностью и
рядом других физико-химических свойств.
Гликозидазы
играют важную роль в различных биологических
процессах; они могут, например, оказывать
влияние на специфический рост трансформированных
клеток, на взаимодействие клеток с
вирусами и др.
Имеются
данные о возможности неферментативного
гликозилирования белков in vivo, например
гемоглобина, белков хрусталика, коллагена.
Есть сведения, что неферментативное
гликозилирование (гликирование) играет
важную патогенетическую роль при некоторых
заболеваниях (сахарном диабете, галактоземии
и др.).
Переваривание
углеводов начинается в ротовой
полости при участии гидролитических
ферментов слюны. Гидролиз ферментами
слюны продолжается в желудке (сбраживание
углеводов пищевого комка предотвращается
соляной кислотой желудочного сока). В
двенадцатиперстной
кишке полисахариды пищи (крахмал, гликоген
и др.) и сахара (олиго – и дисахариды) расщепляются
при участии a-глюкозидаз и других гликозидаз
сока поджелудочной железы до моносахаридов,
которые всасываются в тонкой кишке в
кровь. Скорость всасывания углеводов
различна, быстрее всасываются глюкоза
и галактоза, медленнее — фруктоза, манноза
и другие сахара.
Транспорт
углеводов через эпителиальные
клетки кишечника и поступление
в клетки периферических тканей осуществляются
с помощью особых транспортных систем,
функция которых заключается и переносе
молекул сахаров через клеточные мембраны.
Существуют особые белки-переносчики
— пермеазы (транслоказы), специфические
по отношению к сахарам и их производным.
Транспорт углеводов может быть пассивным
и активным. При пассивном транспорте
перенос углеводов осуществляется по
направлению градиента концентрации,
так что равновесие достигается тогда,
когда концентрации сахара в межклеточном
веществе или межклеточной жидкости и
внутри клеток выравниваются. Пассивный
транспорт сахаров характерен для эритроцитов
человека. При активном транспорте углеводы
могут накапливаться в клетках и концентрация
их внутри клеток становится выше, чем
в окружающей клетки жидкости. Предполагают,
что активное поглощение сахаров клетками
отличается от пассивного тем, что последнее
является Na -независимым процессом.
В организме человека и животных активный
транспорт углеводов происходит главным
образом в клетках эпителия слизистой
оболочки кишечника и в извитых канальцах
(проксимальных отделах нефрона) почек.
Регуляция
углеводного обмена осуществляется
при участии очень сложных
механизмов, которые могут оказывать
влияние на индуцирование или
подавление синтеза различных ферментов
углеводного обмена либо способствовать
активации или торможению их действия.
Инсулин, катехоламины, глюкагон,
соматотропный и стероидные гормоны оказывают
различное, но очень выраженное влияние
на разные процессы углеводного обмена.
Так, например, инсулин способствует накоплению
в печени и мышцах гликогена, активируя
фермент гликогенсинтетазу, и подавляет
гликогенолиз и глюконеогенез. Антагонист
инсулина — глюкагон стимулирует гликогенолиз.
Адреналин, стимулируя действие аденилатциклазы,
оказывает влияние на весь каскад реакций
фосфоролиза. Гонадотропные гормоны активируют
гликогенолиз в плаценте. Глюкокортикоидные
гормоны стимулируют процесс глюконеогенеза.
Соматотропный гормон оказывает влияние
на активность ферментов пентозофосфатного
пути и снижает утилизацию глюкозы периферическими
тканями. В регуляции глюконеогенеза принимают
участие ацетил-КоА и восстановленный
никотинамидаденинди уклеотид. Повышение
содержания жирных кислот в плазме крови
тормозит активность ключевых ферментов
гликолиза. В регуляции ферментативных
реакций углеводного обмена важную цель
играют ионы Са2 , непосредственно
или при участии гормонов, часто в связи
с особым Са2 -связывающим белком
— калмодулином. В регуляции активности
многих ферментов большое значение имеют
процессы их фосфорилирования — дефосфорилирования.
В организме существует прямая связь между
У. о. и обменом белков, липидов и минеральных
веществ.
Увеличение
содержания глюкозы в крови —
гипергликемия может происходить
вследствие чрезмерно интенсивного
глюконеогенеза либо в результате понижения
способности утилизации глюкозы тканями,
например при нарушении процессов ее транспорта
через клеточные мембраны. Понижение содержания
глюкозы в крови — гипогликемия — может
являться симптомом различных болезней
и патологических состояний, причем особенно
уязвимым в этом отношении является мозг:
следствием гипогликемии могут быть необратимые
нарушения его функций.
Генетически
обусловленные дефекты ферментов углеводного
обмена являются причиной многих наследственных
болезней. Примером генетически обусловленного
наследственного нарушения обмена моносахаридов
может служить галактоземия, развивающаяся
в результате дефекта синтеза фермента
галактозо-1-фосфатуридилтрансфер зы.
Признаки галактоземии отмечают также
при генетическом дефекте УДФ-глюкоза-4-эпимер зы.
Характерными признаками галактоземии
являются гипогликемия, галактозурия,
появление и накопление в крови наряду
с галактозой галактозо-1-фосфата, а также
снижение массы тела, жировая дистрофия
и цирроз печени, желтуха, катаракта, развивающаяся
в раннем возрасте, задержка психомоторного
развития. При тяжелой форме галактоземии
дети часто погибают ни первом году жизни
вследствие нарушений функций печени
или пониженной сопротивляемости инфекциям.
Примером
наследственной непереносимости моносахаридов
является непереносимость фруктозы, которая
вызывается генетическим дефектом фруктозофосфатальдол зы
и в ряде случаев — снижением активности
Фруктоза-1,6-дифосф т-альдолазы. Болезнь
характеризуется поражениями печени и
почек. Для клинической картины характерны
судороги, частая рвота, иногда коматозное
состояние. Симптомы заболевания появляются
в первые месяцы жизни при переводе детей
на смешанное или искусственное питание.
Нагрузка фруктозой вызывает резкую гипогликемию.
Заболевания,
вызванные дефектами в обмене
олигосахаридов, в основном заключаются
в нарушении расщепления и всасывания
углеводов пищи, что происходит главным
образом в тонкой кишке. Мальтоза и низкомолекулярные
декстрины, образовавшиеся из крахмала
и гликогена пищи под действием a-амилазы
слюны и сока поджелудочной железы, лактоза
молока и сахароза расщепляются дисахаридазами
(мальтазой, лактазой и сахаразой) до соответствующих
моносахаридов в основном в микроворсинках
слизистой оболочки тонкой кишки, а затем,
если процесс транспорта моносахаридов
не нарушен, происходит их всасывание.
Отсутствие или снижение активности дисахаридаз
к слизистой оболочке тонкой кишки служит
главной причиной непереносимости соответствующих
дисахаридов, что часто приводит к поражению
печени и почек, является причиной диареи,
метеоризма. Особенно тяжелыми симптомами
характеризуется наследственная непереносимость
лактозы, обнаруживающаяся обычно с самого
рождения ребенка. Для диагностики непереносимости
сахаров применяют обычно нагрузочные
пробы с введением натощак per os углевода,
непереносимость которого подозревают.
Более точный диагноз может быть поставлен
путем биопсии слизистой оболочки кишечника
и определения в полученном материале
активности дисахаридаз. Лечение состоит
в исключении из пищи продуктов, содержащих
соответствующий дисахарид. Больший эффект
наблюдают, однако, при назначении ферментных
препаратов, что позволяет таким больным
употреблять обычную пищу. Например, в
случае недостаточности лактазы, содержащий
ее ферментный препарат, желательно добавлять
в молоко перед употреблением его в пищу.
Правильный диагноз заболеваний, вызванных
недостаточностью дисахаридаз, крайне
важен. Наиболее частой диагностической
ошибкой в этих случаях являются установление
ложного диагноза дизентерии, других кишечных
инфекций, и лечение антибиотиками, приводящее
к быстрому ухудшению состояния больных
детей и тяжелым последствиям.
Заболевания,
вызванные нарушением обмена гликогена,
составляют группу наследственных энзимопатий,
объединенных под названием гликогенозов.
Гликогенозы характеризуются избыточным
накоплением гликогена в клетках, которое
может также сопровождаться изменением
структуры молекул этого полисахарида.
Гликогенозы относят к так называемым
болезням накопления. Гликогенозы (гликогенная
болезнь) наследуются по аутосомно-рецессивном
или сцепленному с полом типу. Почти полное
отсутствие в клетках гликогена отмечают
при агликогенозе, причиной которого является
полное отсутствие или сниженная активность
гликогенсинтетазы печени.
Заболевания,
вызванные нарушением обмена различных
гликоконъюгатов, в большинстве случаев
являются следствием врожденных нарушений
распада гликолипидов, гликопротеинов
или гликозаминогликанов (мукополисахаридов)
в различных органах. Они также являются
болезнями накопления. В зависимости от
того, какое соединение аномально накапливается
в организме, различают гликолипидозы,
гликопротеиноды, мукополисахаридозы.
Многие лизосомные гликозидазы, дефект
которых лежит в основе наследственных
нарушений углеводного обмена, существуют
в виде различных форм, так называемых
множественных форм, или изоферментов.
Заболевание может быть вызвано дефектом
какого-либо одного изофермента. Так, например.
болезнь Тея — Сакса — следствие дефекта
формы AN-ацетилгексозамини азы (гексозаминидазы
А), в то время как дефект форм А и В этого
фермента приводит к болезни Сандхоффа.
Большинство
болезней накопления протекает крайне
тяжело, многие из них пока неизлечимы.
Клиническая картина при различных
болезнях накопления может быть сходной,
и, напротив, одно и то же заболевание
может проявляться по-разному у разных
больных. Поэтому необходимо в каждом
случае устанавливать ферментный дефект,
выявляемый большей частью в лейкоцитах
и фибробластах кожи больных. В качестве
субстратов применяют гликоконьюгаты
или различные синтетические гликозиды.
При различных мукополисахаридозах,
а также при некоторых других болезнях
накопления (например, при маннозидозе)
выводятся с мочой в значительных количествах
различающиеся по структуре олигосахариды.
Выделение этих соединений из мочи и их
идентификацию проводят с целью диагностики
болезней накопления. Определение активности
фермента в культивируемых клетках, выделенных
из амниотической жидкости, получаемой
при амниоцентезе при подозрении на болезнь
накопления, позволяет ставить пренатальный
диагноз.
При
некоторых заболеваниях серьезные нарушения
углеводного обмена возникают вторично.
Примером такого заболевания является
диабет сахарный,
обусловленный либо поражением b-клеток
островков поджелудочной железы, либо
дефектами в структуре самого инсулина
или его рецепторов на мембранах клеток
инсулинчувствительн х тканей. Алиментарные
гипергликемия и гиперинсулинемия ведут
к развитию ожирения, что увеличивает
липолиз и использование неэтерифицированных
жирных кислот (НЭЖК) в качестве энергетического
субстрата. Это ухудшает утилизацию глюкозы
в мышечной ткани и стимулирует глюконеогенез.
В свою очередь, избыток в крови НЭЖК и
инсулина ведет к увеличению синтеза в
печени триглицеридов и холестерины и,
соответственно, к увеличению концентрации
в крови липопротеинов очень низкой и
низкой плотности. Одной из причин, способствующих
развитию таких тяжелых осложнений при
диабете, как катаракта, нефропатия, англопатия
и гипоксия тканей, является неферментативное
гликозилирование белков.
Состояние
углеводного обмена у детей в норме
определяется зрелостью эндокринных механизмов
регуляции и функций других систем и органов.
В поддержании гомеостаза плода важную
роль играет поступление к нему глюкозы
через плаценту. Количество глюкозы, поступающей
через плаценту к плоду, непостоянно, т.к.
ее концентрация в крови матери может
неоднократно меняться в течение дня.
Изменение соотношения инсулин/глюкоза
у плода может вызвать у него острые или
длительные нарушения обмена веществ.
В последнюю треть внутриутробного периода
у плода значительно увеличиваются запасы
гликогена в печени и мышцах, в этот период
глюкогенолиз и глюконеогенез уже имеют
для плода существенное значение и как
источник глюкозы.
Особенностью
углеводного обмена у плода и новорожденного
является высокая активность процессов
гликолиза, позволяющая лучше адаптироваться
к условиям гипоксии. Интенсивность гликолиза
у новорожденных на 30—35% выше, чем у взрослых;
в первые месяцы после рождения она постепенно
снижается. О высокой интенсивности гликолиза
у новорожденных свидетельствуют высокое
содержание лактата в крови и моче и более
высокая, чем у взрослых, активность лактатдегидрогеназы
в крови. Значительная часть глюкозы у
плода окисляется по пентозофосфатному
пути.
Родовой
стресс, изменение температуры окружающей
среды, появление самостоятельного дыхания
у новорожденных, возрастание мышечной
активности и усиление деятельности мозга
увеличивают расход энергии во время родов
и в первые дни жизни, приводя к быстрому
снижению содержания глюкозы в крови.
Через 4—6 ч после рождения ее содержание
снижается до минимума (2,2—3,3 ммоль/л),
оставаясь на таком уровне в течение последующих
3—4 дней. Повышенное потребление глюкозы
тканями у новорожденных и период голодания
после родов приводят к усилению гликогенолиза
и использованию резервного гликогена
и жира. Запас гликогена в печени у новорожденного
в первые 6 ч жизни резко (примерно
в 10 раз) сокращается, особенно при асфиксии
и голодании. Содержание глюкозы в крови
достигает возрастной нормы у доношенных
новорожденных к 10—14-му дню жизни, а у
недоношенных детей устанавливается лишь
к 1—2-му месяцу жизни. В кишечнике новорожденных
ферментативный гидролиз лактозы (основного
углевода пищи в этот период) несколько
снижен и увеличивается в грудном
возрасте. Обмен галактозы у новорожденных
интенсивнее, чем у взрослых.
Нарушения
углеводного обмена у детей при различных
соматических заболеваниях носят вторичный
характер и связаны с влиянием основного
патологического процесса на этот вид
обмена. Лабильность механизмов регуляции
углеводного и жирового обмена в раннем
детском возрасте создает предпосылки
для возникновения гипо- и гипергликемических
состояний, ацетонемической рвоты. Так,
например, нарушения углеводного обмена
при пневмонии у детей раннего возраста
проявляются повышением в крови натощак
концентраций глюкозы и лактата в зависимости
от степени дыхательной недостаточности.
Непереносимость углеводов выявляется
при ожирении и обусловливается изменением
секреции инсулина. У детей с кишечными
синдромами часто выявляют нарушение
расщепления и всасывания углеводов, при
целиакии отмечают уплощение гликемической
кривой после нагрузки крахмалом, дисахаридами
и моносахаридами, а у детей раннею возраста
с острыми энтероколитами и соледефицитным
состоянием при обезвоживании наблюдают
склонность к гипогликемии.
В
крови детей старшего возраста в
норме отсутствуют галактоза, пентозы
и дисахариды, у детей грудного
возраста они могут появляться в
крови после приема пищи, богатой
этими углеводами, а также при
генетически обусловленных аномалиях
обмена соответствующих углеводов или
углеводсодержащих соединений; в подавляющем
большинстве случаев симптомы таких заболеваний
проявляются у детей в раннем возрасте.
Для
ранней диагностики наследственных
и приобретенных нарушений углеводного
обмена у детей применяют этапную систему
обследования с использованием генеалогического
метода, различных скрининг-тестов,
а также углубленных биохимических исследований.
На первом этапе обследования проводят
определение в моче глюкозы, фруктозы,
сахарозы, лактозы качественными и полуколичественными
методами, проверяют значение рН кала.
При получении результатов, заставляющих
подозревать патологии) углеводного обмена,
переходят ко второму этапу обследования:
определению содержания глюкозы в моче
и крови натощак количественными методами,
построению гликемических и глюкозурических
кривых, исследованию гликемических кривых
после дифференцированных сахарных нагрузок,
определению содержания глюкозы в крови
после введения адреналина, глюкагона,
лейцина, бутамида, кортизона, инсулина;
в части случаев осуществляют прямое определение
активности дисахаридаз в слизистой оболочки
двенадцатиперстной и тонкой кишок и хроматографическую
идентификацию углеводов крови и мочи.
Для выявления нарушений переваривания
и всасывания углеводов после установления
значения рН кала определяют толерантность
к моно- и дисахаридам с обязательным измерением
содержания сахаров в кале и их хроматографической
идентификацией до и после нагрузочных
проб с углеводами. При подозрении на энзимопатию
в крови и тканях определяют активность
ферментов углеводного обмена, дефект
синтеза (или снижение активности) которых
подозревают клиницисты.
Для
коррекции нарушенного углеводного
обмена при тенденции к гипергликемии
применяют диетотерапию с ограничением
жиров и углеводов. При необходимости
назначают инсулин или другие гипогликемизирующие
препараты; средства, способствующие повышению
содержания глюкозы в крови, отменяют.
При гипогликемии показана диета, богатая
углеводами и белками.
Во
время приступов гипогликемии вводят
глюкозу, глюкагон, адреналин. При непереносимости
отдельных углеводов назначают индивидуальную
диету с исключением соответствующих
сахаров из пищи больных. В случаях нарушений
углеводного обмена, носящих вторичный
характер, необходимо лечение основного
заболевания.
Профилактика
выраженных нарушений углеводного
обмена у детей заключается в их своевременном
обнаружении. При вероятности наследственной
патологии рекомендуется медико-генетическое
консультирование. Выраженное неблагоприятное
влияние декомпенсации сахарного диабета
у беременных женщин на углеводный обмен
у плода и новорожденного диктует необходимость
тщательной компенсации заболевания у
матери на всем протяжении беременности
и родов.
2.2.
Значение жиров,
углеводов и минеральных
веществ в питании
человека.
Жиры
относятся к веществам, выполняющим
в организме в основном энергетическую
функцию. В этом плане жиры превосходят
все другие компоненты пищи (углеводы
и белки), так как при их сгорании
выделяется в 2 раза больше энергии (1 г
жира образует 9,3 ккал, в то время как 1
г белка и соответствующее количество
углеводов только 4,3 ккал).
Однако
биологическое значение жиров не
исчерпывается только их энергетической
функцией. Жиры участвуют в пластических
функциях, являясь структурной частью
клеток и их мембранных систем. Недостаточное
поступление жира может привести к:
— нарушению
центральной нервной системы
за счет нарушения направленности потоков
нервных сигналов;
— ослаблению
иммунологических механизмов;
— изменению
кожи, где они выполняют защитную
роль, предохраняя от переохлаждения,
повышают эластичность и препятствуют
высыханию и растрескиванию;
— нарушению
внутренних органов, в частности
почек, которые предохраняют от механического
повреждения.
Жир
улучшает вкусовые свойства пищи (выступает
в качестве вкусового вещества) и повышает
ее питательность (создает высокую степень
насыщаемости). Однако еще более важное
значение имеет тот факт, что только вместе
с жирами пищи в организм поступает ряд
биологически ценных веществ: жирорастворимые
витамины, фосфатиды (лецитин), полиненасыщенные
жирные кислоты, стерины, токоферолы и
другие вещества, обладающие биологической
активностью.
В
организме человека жир находится
в двух видах: структурный (протоплазматический
и резервный (в жировых депо —
в подкожном жировом слое, в брюшной
полости — сальнике, около почек — околопочечный
жир).
Количество
протоплазматическог жира поддерживается
в органах и тканях на постоянном
уровне и не изменяется даже при
голодании.
Степень
накопления резервного жира зависит
от характера питания, уровня энерготрат,
возраста, пола, деятельности желез внутренней
секреции.
Тяжелая
физическая работа, некоторые заболевания,
недостаточное питание способствуют
уменьшению количества запасного жира.
И, наоборот, избыточное питание, гиподинамия,
снижение функции половых желез, щитовидной
железы приводят к увеличению резервного
жира.
Пищевые
жиры состоят из эфиров глицерина
и высших жирных кислот.
Важнейшим
компонентом, определяющим свойства жиров,
являются жирные кислоты. Они делятся
на насыщенные (предельные) и ненасыщенные
(непредельные). Наибольшее значение по
степени распространения в продуктах
питания и их свойствам представляют насыщенные
кислоты (масляная, стеариновая, пальмитиновая),
которые встречаются в составе животного
жира и составляют до 50% жирных кислот
бараньего и говяжьего жира, обуславливая
высокую температуру плавления и худшую
усвояемость.
Из
ненасыщенных жирных кислот наибольшее
значение имеют линолевая, линоленовая
и арахидоновая, известные под
общим названием “витаминоподобн й
фактор Р”. Две первые распространены
в жидких жирах (маслах) и в жире морских
рыб. В растительных маслах (подсолнечном,
кукурузном, оливковом, льняном) их содержится
до 80-90% от общего количества жирных кислот.
Большое
значение имеет ПНЖК-та арахидоновая,
которая в незначительных количествах
содержится в некоторых животных жирах,
в растительных маслах она отсутствует.
Так, свиной жир содержит 500 мг арахидоновой
кислоты в 5 раз больше, чем говяжий и бараний
жир, а насыщенных кислот в нем на 20% меньше.
Таким
образом, пищевые и биологические свойства
свиного жира выше, чем говяжьего и бараньего.
1. Биологическая
роль ПНЖК.
1. Участвуют
в качестве структурных элементов
в фосфатидах,
липотропных клеточных мембран.
2. Входят
в состав соединительной ткачи
и оболочек нервных волокон.
3. ПНЖК
влияют на обмен холестерина,
стимулируя его окисление и
выделение из организма, а также
образуя с ним эфиры, которые
не выпадают из раствора.
4. ПНЖК
оказывают нормализующее действие
на стенки кровеносных сосудов,
повышая их эластичность и укрепляя
их.
5. ПНЖК
участвуют в обмене витаминов
группы В (пиридоксина и тиамина).
6. ПНЖК
стимулируют защитные механизмы
организма (повышают устойчивость
к инфекционным заболеваниям
и действию радиации и т.
д.).
7. ПНЖК
обладают липотропным действием,
т. е. предотвращают ожирение печени.
8. ПНЖК
имеют значение в профилактике
и лечении заболеваний сердечно-сосудистой
системы.
Биологическое
значение ПНЖК неодинаково. Наибольшим
действием обладает арахидоновая кислота,
меньшим — линолевая и линоленовая.
Потребность в ПНЖК составляет 3-6 г/сутки.
По содержанию ПНЖК пищевые жиры делят
на три группы:
1
группа — жиры, богатые ПНЖК: рыбий
жир (30% арах.), растительные масла
(льняное, конопляное, подсолнечное,
хлопковое, кукурузное, соевое).
2
группа — жиры со средним содержанием
ПНЖК: свиное сало, гусиный, куриный жир.
3
группа — содержание ПНЖК не
превышает 5-6%: бараний и говяжий
жиры, некоторые виды маргарина.
Особенно
высокой биологической активностью
отличается печеночный жир рыб и
морских млекопитающих.
Показателем
биологической ценности жиров является
также наличие витаминов А, Д,
Е. Поэтому сливочное масло, содержащее
эти витамины, несмотря на низкий уровень
ПНЖК, является продуктом высокой
биологической ценности.
II.
Биологическая роль фосфатидов.
В состав жира входят фосфатиды. Наибольшей
биологической активностью обладают:
лецитин, кефалин, сфингомиелин.
1.
В комплексе с белками они
входят в состав нервной ткани,
печени, сердечной мышцы, половых
желез.
2.
Участвуют в построении мембран
клеток, определяют степень их проницаемости
для жирорастворимых веществ.
3.
Участвуют в активном транспорте
сложных веществ и отдельных
ионов в клетки и из них.
4.
Фосфолипиды участвуют в процессе
свертывания крови.
5.
Способствуют лучшему использованию
белка и жира в тканях.
6.
Предупреждают жировую инфильтрацию
печени.
7.
Фосфатиды, главным образом лецитин,
играют роль в профилактике
атеросклероза — предотвращают
накопление холестерина в стенках
сосудов, способствуют его расщеплению
и выведению из организма.
Благодаря
указанным свойствам фосфатиды относятся
к липотропным факторам.
Потребность
в фосфатидах составляет 5-10 г/сутки.
Фосфатиды
содержатся: в яичном желтке — 9000 мг,
мозгах — 6000 мг, печени — 2500 мг, а также
в мясе, сливках, сметане.
Из
растительных продуктов значительным
содержанием характеризуются
За
рубежом используется соевый лецитин
как источник фосфатидов.
В
нашей стране производятся фосфатидные
концентраты — подсолнечные и
соевые, применяемые для рафинированных
растительных масел и маргарина.
Препятствием к использованию этих
концентратов являются неудовлетворительные
их вкусовые свойства, быстрая окисляемость
и прогорклость.
III.
Биологическая роль стеринов. В
состав жира входят жироподобные
вещества — стерины, нерастворимые
в воде соединения. Различают
фитостерины (растительного происхождения)
и зоостерины (животного происхождения).
Фитостерины
обладают биологической активностью и
играют важную роль в нормализации жирового
и холестеринового обмена. Важнейшим представителем
фитостеринов является ситостерин, особенно
b – ситостерин, который образует с холестерином
нерастворимые комплексы, препятствует
всасыванию холестерина в кишечнике, что
имеет большое значение в профилактике
атеросклероза.
b-ситостерол
содержится в арахисовом (300 мг%),
подсолнечном (200 мг%), соевом (300 мг%), оливковом
(300 мг%), хлопковом и кукурузном (400
мг%) маслах.Важным зоостерином является
холестерин. Он поступает в организм с
продуктами животного происхождения,
однако может синтезироваться и из промежуточных
продуктов обмена углеводов и жиров.
Холестерин
играет важную физиологическую роль,
являясь структурным компонентом
клеток. Он источник желчных кислот, гормонов
(половых и коры надпочечников), предшественник
витамина Д3.
Вместе
с тем холестерин рассматривают
и как фактор формирования и развития
атеросклероза.
В
крови, желчи холестерин удерживается
в виде коллоидного раствора благодаря
связыванию с фосфатидами, ненасыщенными
жирными кислотами, белками. При нарушении
обмена этих веществ или их недостатке
холестерин выпадает в виде мелких кристаллов,
оседающих на стенках кровеносных сосудов,
в желчных путях, что способствует появлению
атеросклеротических бляшек в сосудах,
образованию желчных камней.
Однако
есть исследования, отрицающие роль холестерина
в развитии атеросклероза и выдвигающие
на первый план повышенное потребление
животных жиров, богатых твердыми насыщенными
жирными кислотами.
Основной
биосинтез холестерина происходит
в печени. При преобладании насыщенных
жирных кислот биосинтез холестерина
повышается, при преобладании ПНЖК
— снижается. В холестериновом обмене
важную роль играют витамины С, В12, В6 и
фолиевая кислота. Потребность в холестерине—
0,5-1,0 г/сутки.
Содержится
холестерин почти во всех продуктах
животного происхождения. Наибольшее
количество находится: в мозгах (2000
мг%), пасте “Океан” (1000 мг%), яйце курином
(570 мг%), яйце утином (560 мг%), сыре
(520
мг%).
Животные
жиры — источники витаминов А,
Д, Е и фактора F.
Сливочное
масло содержит витамины А и Д.
Растительные масла — витамины Е
и фактор F.
В
состав жира входяттокоферолы, которые
содержатся в растительных маслах и
представлены 7 видами (a-, ft-, g – токоферолы
и т. д.), из которых и a-токоферолы и fi-токоферолы
обладают Е-витаминной активностью, а
остальные являются мощными антиокислителями.
Важнейшим свойством токоферолов является
их способность нормализировать и стимулировать
мышечную деятельность. Степень обеспечения
организма токоферолами имеет значение
для нормальной функции сердечной мышцы.
Еще более широкое использование получают
токоферолы при больших физических нагрузках
для повышения мышечной работоспособности.
Важным свойством токоферолов является
их способность повышать накопление во
внутренних органах всех жирорастворимых
витаминов, особенно ретинола. Они являются
одним из наиболее активных средств, способствующих
превращению в организме каротина в ретинол
(витамин А). Если учесть, что 75% потребности
в ретиноле покрывается каротином и что
последний трудно усваивается, то становится
понятным то большое значение, которое
имеют токоферолы в обеспечении организма
ретинолом. Источниками токоферолов являются
растительные масла, а подсолнечное масло
отличается особой ценностью, т. к. в его
состав входит только a – токоферол (100%),
обладающий витаминной активностью.
Значительное
количество токоферолов содержится
в желтке яиц, сливочном масле, маргарине.
Жиры нормируются в физиологических
нормах питания по отношению к белку 1:1
(для детского населения) и 1:1,2 (для взрослых),
при этом 20% жиров должно обеспечиваться
за счет растительных масел.
Ценность
жира определяется такими важными показателями,
как незаменяемость, перевариваемость,
всасываемость и усвояемость.
При
смешанном питании усваиваются 93-98%
сливочного масла, 96-98% свиного жира,
80-94% говяжьего жира, 86-90% подсолнечного
масла, 94-98% маргарина. Хранить растительные
жиры надо в закрытой посуде в темном,
прохладном месте. Топленые жиры при длительном
хранении не портятся в холодильнике.Гораздо
короче срок годности сливочного масла
и маргарина, т. к. они содержат воду в большем
количестве, чем другие жиры. Маргарин
хранят при температуре не выше 10° и не
более 15 суток, сливочное масло — не более
10 суток.
Избыточное
потребление жиров (особенно животного
происхождения) ведет к развитию
атеросклероза, нарушению жирового
обмена, функции печени, а также
к увеличению частоты злокачественных
новообразований. Нежелательно употребление
избыточного количества тугоплавких жиров
во время ужина (ведет к образованию тромбов).
Не рекомендуется и избыток растительного
масла, при котором снижается активность
щитовидной железы и вызывается недостаточность
витамина Е (т. к. ПНЖК являются для него
антагонистами).
Длительная
термическая обработка жиров
разрушает биологически активные вещества,
при этом образуются токсические
продукты окисления жирных кислот.
При нагревании свыше 200°С и многократной
тепловой обработке масла становятся
канцерогенными.
Недостаточное
поступление в организм жира может
привести к ряду нарушений ЦНС, ослаблению
иммунобиологических механизмов, патологическим
изменениям кожи, почек, органов зрения.
При
безжировой диете у животных прекращается
рост, падает масса тела, нарушаются
половая функция и водный обмен, уменьшается
выработка стероидных гормонов в надпочечниках,
ослабляется устойчивость организма к
воздействию неблагоприятных факторов,
укорачивается продолжительность жизни.
Однако
при многих заболеваниях надо ограничивать
количество жира:
1) при
ожирении;
2) заболеваниях
поджелудочной железы;
3) хронических
колитах;
4) заболеваниях
печени;
5) при
диабете;
6) ацидозе.
2.3.
Нормы этих компонентов
пищи и источники
их поступления
в организм человека
Роль
жиров и углеводов в питании. Белок
является основой всякой живой клетки.
Его принято называть пластическим, т.
е. строительным, материалом клетки: но
в состав клетки входят и жиры и углеводы,
которые также участвуют в обмене веществ.
В организме человека и животных происходит
непрерывное окисление веществ, или, как
принято говорить, горение. Оно необходимо
для поддержания жизни человека, для работы
всех внутренних органов (сердца, печени,
желудки и др.), для выполнении всякой работы,
производимой человеком. Таким «горючим»,
или энергетическим, материалом служат
главным образом углеводы и жиры, а также
и белки.
Количество
тепла, образующегося в результате
жизненных процессов, происходящих
в организме, и производимой работы, измеряется
в тепловых единицах – больших калориях.
Большой калорией называется количество
тепла, затрачиваемое на нагревание 1 .л
воды на одни градус Цельсия.
Как
показали исследования ряда ученых, жиры
являются необходимой составной частью
нашей пищи. Контрольные животные, выращенные
на без жировой диете, внешне ничем не
отличались от контрольных животных, получавших
обычное питание, но продолжительность
их жизни была короче. Химический состав
тела животных, находившихся на без жировой
диете, изменялся; в их тканях было гораздо
меньше фосфорсодержащих веществ, имеющих
большое значение для нормального состояния
центральной нервной системы: эти животные
были менее устойчивы ко всяким внешним
воздействиям, например к изменениям внешней
температуры (похолоданию, потеплению),
нежели контрольные животные, получавшие
нормальное питание.
В
организме жиры могут отлагаться
в виде жировых запасов не так
называемых жировых депо. Такими жировыми
депо являются подкожная прослойка жира,
сальник; иногда жир откладывается в некоторых
внутренних органах, например в печени,
почках. Отложение жира в организме происходит
не только за счет жиров пиши, но также
и при обильном углеводном питании (мучные
изделия, крупы, сахар и т. п.). Всем хорошо
известно, что некоторые животные и птицы,
например курдючные бараны, свиньи, гуси,
утки, питаясь преимущественно углеводистой
пищей, способны откладывать большие количества
жира.
Однако
известно, что и при обильном белковом
питании также откладываются значительные
количества жира, например у хищных животных,
следовательно, жир в организме может
образоваться и из белков пищи.
Наиболее
ценны молочные жиры, входящие в
состав молока и молочных продуктов
— сливочного масла, сливок, сметаны, а
также жир, входящий в состав яичного желтка:
они содержат некоторые витамины, имеющие
большое значение для организма. Но и все
другие жиры, как, например, растительные
жиры, сало, маргарин, играют большую роль
в питании человека, являясь высококалорийными
и продуктами.
Жиры
по калорийности в два с лишним
раза превышают белки и углеводы.
Так, известно, что при сгорании 1 г белка
или 1 г углеводов образуется 4,1 большой
калории, а при сгорании 1 г жиров — 9,3.
Жиры
по своему составу являются весьма
сложными веществами. В пищеварительном
канале они подвергаются действию различных
пищеварительных соков и распадаются
на более простые вещества. Расщепление
жиров происходит в тонком кишечнике под
влиянием ферментов сока поджелудочной
железы и кишечного сока, а также и при
участии желчи. Желчь вырабатывается печенью
и поступает в желчный пузырь, откуда через
желчный проток изливается в двенадцатиперстную
кишку. Желчь способствует растворению
продуктов расщепления жиров — жирных
кислот — в жидкой части кишечного содержимого
и их всасыванию ворсинками кишечника.
Источниками
углеводов в питании служат главным образом
продукты растительного происхождения
– хлеб, крупы, картофель, овощи, фрукты,
ягоды. Из продуктов животного происхождения
только в молоке имеются углеводы — молочный
сахар. Пищевые продукты содержат различные
углеводы: так, крупы, картофель содержат
крахмал, сложное вещество, не растворимое
в воде, но расщепляющееся под действием
пищеварительных соков. Известен крахмал
картофельный, пшеничный, рисовый и др.
Во фруктах, ягодах и некоторых овощах
углеводы содержатся в виде различных
сахаров — фруктовый сахар, свекловичный
сахар, тростниковый сахар, виноградный
сахар (глюкоза) и др. Эти вещества растворимы
в воде. И те, и другие углеводы — и крахмалы,
и сахара — хорошо усваиваются организмом.
Разница заключается в том, что растворимые
в воде сахара быстро всасываются в кровь,
в то время как крахмал должен предварительно
растопиться в пищеварительном канале
на более простые соединения.
Крахмал
подвергается окончательному расщеплению
в тонких кишках, в которые пища из
желудка поступает небольшими порциями,
а сахар, получившийся в результате расщепления
крахмала, всасывается в кровь постепенно.
Поэтому целесообразно не все углеводы
вводить в виде сахаров, а основную их
массу вводить в виде крахмала. Что способствует
поддержанию определенного уровня сахара
в крови и постепенной доставке его тканям.
Но иногда необходимо быстро доставить
сахар к тканям, как, например, при сильном
умственном утомлении, длительной физической
работе, ослаблении сердечной деятельности,
– в таких случаях необходимо употреблять
достаточное количество сахара, иногда
вводя его непосредственно в кровь. Если
углеводы поступают с пищей в достаточном
количестве, они откладываются в виде
особого животного крахмала — гликогена
— главным образом в печени и мышцах; при
избыточном же питании, как уже указывалось,
углеводы переходят в организме в жир.
Запасы гликогена в дальнейшем снова расщепляются
в организме до сахара и поступают в кровь
и ткани.
Доказано
также, что отложение углеводов
в организме возможно и в том
случае, когда в пище количество углеводов
ограничено, а белка много. Об этом говорят
наблюдения над хищными животными, у которых
при питании мясом гликоген откладывается
в печени и мышцах. В опытах на животных
доказано также, что не только жир образуется
из углеводов, но и углеводы могут в свою
очередь образоваться из жира. Таким образом,
становится ясным, что как жиры, так и углеводы
могут образовываться в организме из всех
трех основных веществ — из белков, жиров
и углеводов пищи. Только белок является
незаменимым и может образоваться лишь
из белков.
Минеральные
вещества, так же как и другие
вещества, входящие в состав нашего
тела, непрерывно расходуются организмом,
причем размеры этих трат зависят от ряда
причин, как, например, от вида деятельности,
условий работы, состояния организма и
т. п. Если пища человека разнообразна,
то в ней в достаточном количестве содержатся
все необходимые минеральные вещества.
Значение
многих минеральных веществ и
количество их, необходимое для
человека, далеко еще не изучены. Но в отношении
некоторых из них уже проведено много
исследований на животных и на человеке.
Так, всем известно, что соли кальция
и фосфора являются главнейшими составными
частями костной системы, фосфор входит
в состав нервной и других тканей. В настоящее
время уже известно, что соли кальцин и
магния имеют большое значение для правильной
работы сердечной мышцы и вообще всей
мышечной системы. Соли железа входят
в состав красящего вещества крови и способствуют
переносу кислорода к тканям, а соли меди
имеют большое значение для процессов
кроветворения и т. д.
Большое
значение для организма имеет
также обычная поваренная соль, которую
многие привыкли считать только вкусовым
веществом. На самом же деле как при отсутствии
поваренной соли в пище, так и при ее
избыточном потреблении в организме могут
произойти серьезные нарушения. Научными
исследованиями доказано, что если организм
в течение длительного времени не получает
поваренной соли, то это вызывает серьезные
болезненные явления — головокружения,
обмороки, расстройство сердечной
деятельности и т. п. Но и избыточное потребление
соли отражается на состоянии сердечно-сосудистой
системы, работе почек и других органов.
Использование
организмом минеральных веществ,
их всасывание через стенки кишечника,
зависит в значительной мере от продуктов,
с которыми они вводятся. Так, например,
известно, что в грубом ржаном и пшеничном
хлебе, а также в некоторых видах зелени
— шпинат, салат, щавель — много кальция,
но этот кальций содержится в них в
таких химических соединениях, которые
пл
и т.д……………..
