Гормональная регуляция метаболизма. реферат. медицина, физкультура, здравоохранение. 2021-02-19
Московская медицинская академия имени И.М. Сеченова
Кафедра общей химии
Реферативная работа №1
Гормональная регуляция метаболизма
Студентки 1
курса 9 группы
Факультета
ВСО заочного отделения
Ромашковой
Екатерины Дмитриевны
Москва 2021
Механизмы
регуляции метаболических процессов
А. Основные механизмы регуляции метаболических процессов
Активность
всех путей обмена веществ постоянно регулируется, что обеспечивает соответствие
синтеза и деградации метаболитов физиологическим потребностям организма. В этом
разделе рассматриваются механизмы такой регуляции. Более детально вопросы
регуляции клеточного метаболизма представлены на .Поток метаболитов в обмене
веществ определяется прежде всего активностью ферментов .Для воздействия
на тот или иной путь достаточно регулировать активность фермента,
катализирующего наиболее медленную стадию. Такие ферменты, называемые ключевыми
ферментами, имеются в большинстве метаболических путей. Активность
ключевого фермента регулируется на трех независимых уровнях,
Контроль
транскрипции.
Контроль за биосинтезом фермента (1) осуществляется на генетическом
уровне. Прежде всего речь идет о синтезе соответствующей мРНК (mRNA), а также о
транскрипции кодирующего фермент гена, т.е. о регуляции транскрипции
.В этом процессе принимают участие регуляторные белки (RP) (факторы
транскрипции), действие которых направлено непосредственно на ДНК. К тому же в
генах имеются специальные регуляторные участки — промоторы — и участки
связывания регуляторных белков (регуляторные элементы). На эффективность
действия этих белков влияют метаболиты или гормоны. Если этот механизм
усиливает синтез фермента, говорят об индукции, если же снижает или
подавляет — о репрессии. Процессы индукции и репрессии осуществляются
лишь в определенный отрезок времени.
Взаимопревращение. Значительно быстрее, чем контроль
транскрипции, действует взаимопревращение ключевых ферментов (2). В этом случае
фермент присутствует в клетке в неактивной форме. При метаболической потребности
по сигналу извне и при посредничестве вторичного мессенджера активирующий
фермент (E1) переводит ключевой фермент в каталитически активную
форму. Если потребность в этом пути обмена веществ отпадает, инактивирующий
фермент (E2) снова переводит ключевой фермент в неактивную
форму. Процесс взаимопревращения в большинстве случаев состоит в АТФ-зависимом
фосфорилировании ферментных белков протеинкиназой и соответственно
дефосфорилировании фосфатазой .В большинстве случаев более активна
фосфорилированная форма фермента, однако встречаются также и противоположные
случаи.
Модуляция
лигандами. Важным
параметром, контролирующим протекание метаболического пути, является
потребность в первом реагенте (здесь это метаболит А). Доступность метаболита А
возрастает с повышением активности метаболического пути (3), в котором
образуется А, и падает с повышением активности других путей (4), в которых А
расходуется. Доступность А может быть ограничена в связи с его транспортом в
другие отделы клетки.
Часто
лимитирующим фактором является также доступность кофермента (5). Если
кофермент регенерируется по второму независимому пути, этот путь может
лимитировать скорость основной реакции. Таким образом, например, гликолиз и
цитратный цикл регулируются доступностью НАД .Так как НАД
регенерируется в дыхательной цепи, последняя регулирует катаболизм глюкозы и
жирных кислот .Наконец, активность ключевого фермента может регулироваться лигандом
(субстратом, конечным продуктом реакции, коферментом, другим эффектором) как аллостерическим
эффектором путем связывания его не в самом активном центре, а в другом
месте фермента, и вследствие этого изменением ферментативной активности
.Ингибирование ключевого фермента часто вызывается конечными продуктами реакции
соответствующей метаболической цепи (ингибирование по типу обратной связи)
или метаболитом, участвующим в другом пути. Стимулировать активацию фермента
может также первый реагент реакционной цепи.
Гормональная
регуляция метаболизма
Катализируемые
ферментами активация и соответственно инактивация ключевых ферментов
промежуточного метаболизма называются взаимопревращениями. Такие
процессы находятся под разнообразным контролем, и том числе и гормональным. В
этом разделе рассмотрены процессы взаимопревращений, осуществляющие регуляцию метаболизма
гликогена в печени.
А.
Гормональная регуляция расщепления гликогена
Гликоген
служит в организме резервом углеводов, из которого в печени и мышцах путем
расщепления быстро создается глюкозофосфат .Скорость синтеза гликогена
определяется активностью гликоген-синтазы (на схеме внизу справа), в то время
как расщепление катализируется гликоген-фосфорилазой (на схеме внизу
слева). Оба фермента действуют на поверхности нерастворимых частиц гликогена,
где они в зависимости от состояния обмена веществ могут находиться в активной
или неактивной форме. При голодании или в стрессовых ситуациях (борьба, бег)
возрастает потребность организма в глюкозе. В таких случаях выделяются гормоны адреналин
и глюкагон. Они активируют расщепление и ингибируют синтез гликогена.
Адреналин действует в мышцах и печени, а глюкагон — только в печени.
Оба гормона
связываются с рецепторами на плазматической мембране (1) и активируют
при посредничестве G-белков аденилатциклазу (2), которая катализирует
синтез 3′,5′-цикло-AMФ (цАМФ) из АТФ (АТР). Зеркально противоположным является
действие на этот «вторичный мессенджер» фосфодиэстеразы цАМФ (3),
гидролизующей цАМФ до АМФ (AMP). В печени диэстераза индуцируется инсулином,
который поэтому не препятствует воздействию двух других гормонов (не показано).
цАМФ связывается и тем самым активирует протеинкиназу А (4), которая
действует по двум направлениям: с одной стороны, с помощью фосфорилирования
с участием АТФ в качестве кофермента она переводит в неактивную D-форму гликоген-синтазу
и вследствие этого останавливает синтез гликогена (5); с другой, активирует
— также путем фосфорилирования — другую протеинкиназу, киназу фосфорилазы (8).
Активная киназа фосфорилазы фосфорилирует неактивную b-форму гликоген-фосфорилазы,
превращая ее в активную а-форму (7). Это приводит к высвобождению из гликогена
глюкозо-1-фосфата (8), который после превращения в глюкозо-6-фосфат с участием
фосфоглюкомутазы включается в гликолиз (9). В печени дополнительно образуется
свободная глюкоза, которая поступает в кровь (10).
По мере
уменьшения уровня цАМФ активируются фосфопротеинфосфатазы (11), которые
дефосфорилируют различные фосфопротеины описанного каскада и тем самым
останавливают расщепление гликогена и инициируют его синтез. Эти процессы
протекают в течение нескольких секунд, так что метаболизм гликогена быстро
адаптируется к измененным условиям.
Структурные
изменения, которые сопровождают взаимопревращения гликоген-фосфорилазы, были
установлены рентгеноструктурным анализом. Фермент представляет собой димер с
симметрией второго порядка. Каждая субъединица имеет активный центр, который
расположен внутри белка и в b-форме плохо доступен для субстрата.
Взаимопревращение начинается с фосфорилирования серинового остатка (Ser-14)
вблизи N-конца каждой из субъединиц. С фосфатными группами связываются остатки
аргинина соседних субъединиц. Связывание инициирует конформационные
перестройки, которые существенно увеличивают сродство фермента к
аллостерическому активатору АМФ. Действие АМФ и влияние конформационных
изменений на активные центры приводят к возникновению более активной а-формы.
После удаления фосфатных остатков фермент самопроизвольно принимает исходную
b-конформацию.
Гормональная
регуляция метаболизма жирных кислот
метаболизм
фермент гормональная регуляция
Адреналин
и глюкагон активируют
внутриклеточную липазу. Действие этих гормонов опосредовано аденилатциклазным
каскадом реакций, начиная с активации аденилатциклазы и заканчивая
фосфорилированием липазы, которая при этом переходит в активную форму и
расщепляет эфирные связи в ТАГ. Глицерол как растворимое в плазме
вещество транспортируется в печень, где используется в реакциях глюконеогенеза.
Жирные кислоты транспортируются кровью в виде комплексов с
сывороточными альбуминами в разные органы и ткани, где включаются в процесс
окисления.
Гормональная регуляция
метаболизма белков обеспечивает обеспечивает динамическое равновесие их синтеза
и распада.
·
Анаболизм белков контролируется
гормонами аденогипофиза (соматотропин), поджелудочной железы (инсулин),
мужских половых желез (адроген). Усиление анаболической фазы метаболизма
белков при избытке этих гормонов выражается в усиленном росте и увеличении
массы тела. Недостаток анаболитических гормонов вызывает задержку роста у
детей.
·
Катаболизм белков регулируется
гормонами щитовидной железы (тироксин и трийодтиронон), коркового (клюкокортикоиды)
и мозгового (адреналин) вещества надпочечников. Избыток этих гормонов
усиливает распад белков в тканях, что сопровождается истощением и отрицательным
азотистым балансом. Недостаток гормонов, например, щитовидной железы
сопровождается ожирением.
/
Гормональная регуляция мышечной деятельности
ным государственным стандартам и строгого соблюдения санитарных норм и правил их содержания; 6. Организованный учет травм, происшедших во время занятий и соревнований.
Таким образом, предупреждение спортивных травм осуществляется комплексом мер: правильная методика тренировки, обеспечение хорошего состояния мест занятий, инвентаря, спортивной формы, применение защитных приспособлений, регулярный врачебный контроль, выполнение гигиенических требований, а также повседневная воспитательная работа.
Литература:
1. Виленский М.Я.Физическая культура и здоровый образ жизни. Уч.2007г
2. Дубровский В. И. Консервативное лечение и профилактика повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата у спортсменов высокой квалификации: дис. … докт. мед. наук / В. И. Дубровский. – М.,1993.
Ключевые слова: опорно-двигательный аппарат, травма, спорт. Keywords: musculoskeletal, trauma, sports.
УДК 612
Кагазежева Н.Х., Коломийцева Н. С., Доронина Н.В. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ10
Адыгейский государственный университет, Майкоп, Россия, k.nuriat@mail.ru
Структурные изменения на клеточном и органном уровнях при физических нагрузках начинаются с мобилизации эндокринной функции, и в первую очередь – гормональной системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Схематически это выглядит следующим образом. Гипоталамус преобразует нервный сигнал реальной или предстоящей физической нагрузки в эфферентный, управляющий, гормональный сигнал. В гипоталамусе освобождаются гормоны, активирующие гормональную функцию гипофиза. Ведущую роль в выработке адаптивных реакций среди этих гормонов играет кортиколиберин. Под его влиянием освобождается адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ), который
10 Kagazezheva N.H., Kolomiytseva N.S., Doronina N. KHORMONAL REGULATION OF MUSCLE ACTIVITY Adyghe State University, Maikop, Russia, k.nuriat@,mail.ru
422
вызывает мобилизацию надпочечников. Гормоны надпочечников повышают устойчивость организма к физическим напряжениям.
В обычных условиях жизнедеятельности организма уровень АКТГ в крови служит и регулятором его секреции гипофизом. При увеличении содержания АКТГ в крови его секреция автоматически затормаживается. Но при напряженной физической нагрузке система автоматической регуляции изменяется. Интересы организма в период адаптации требуют интенсивной функции надпочечников, которая стимулируется повышением концентрации АКТГ в крови.
Адаптация к физической нагрузке сопровождается и структурными изменениями в тканях надпочечников. Эти изменения приводят к усилению синтеза кортикоидных гормонов. Глюкокортикоидный ряд гормонов активирует ферменты, ускоряющие образование пировиноградной кислоты и использование ее в качестве энергетического материала в окислительном цикле. Одновременно стимулируются и процессы ресинтеза гликогена в печени. Глюкокортикоиды повышают и энергетические процессы в клетке, освобождают биологически активные вещества, которые стимулируют устойчивость организма к внешним воздействиям.
Гормональная функция коры надпочечников во время мышечной работы небольшого объема практически не меняется. Во время большой по объему нагрузки происходит мобилизация этой функции. Неадекватные, чрезмерные нагрузки вызывают угнетение функции. Это своеобразная защитная реакция организма, предупреждающая истощение его функциональных резервов. Секреция гормонов коры надпочечников меняется при систематической мышечной работе в целом по правилу экономизации. Повышенная продукция гормонов мозгового слоя надпочечников способствует росту энергопроизводства, усилению мобилизации гликогена печени и скелетных мышц. Адреналин и его предшественники обеспечивают формирование адаптивных изменений и до начала действия физической нагрузки. Таким образом, гормоны надпочечников способствуют формированию комплекса адаптивных реакций, направленных на повышение устойчивости клеток и тканей организма к действию физических нагрузок. Надо сказать, что этим прекрасным адаптивным эффектом обладают только эндогенные гормоны, т. е. гормоны, выработанные собственными железами организма, а не введенные извне. Использование экзогенных гормонов не имеет физиологического смысла. В функциях мозгового и коркового слоев надпочечников в процессе адаптации к физическим нагрузкам складываются
новые соотношения взаимной коррекции. Так, при увеличенной продукции ад-
423
реналина – гормона мозгового слоя надпочечников – увеличивается и продукция кортикостероидов, сдерживающих его мобилизующую роль. Иначе говоря, создаются условия для оптимального и адекватного нагрузке изменения продукции гормонов мозгового и коркового слоев надпочечников.
Литература:
1. Анохин П. К. Узловые вопросы теории функциональной системы. – М.: Наука, 1980. – 197 с.
2. Коломийцева, Н.С., Кагазежева Н.Х., Доронина Н.В. Использование элементов дыхательных упражнений как профилактика заболеваемости детей дошкольного возраста /Вестник АГУ. Серия естественно – математические и технические науки № 2. (134) 2021г.
3. Селиверстова, В.В. Гуморальная регуляция мышечной деятельности / В.В. Селиверстова; Национальный гос. Ун-т физ. Культуры, спорта и здоровья им П.Ф. Лесгафта, Санкт-Петербург. – СПб., 2021. – 153 с.
Ключевые слова: гормональная функция коры надпочечников, мышечная работа, адаптация к физической нагрузке
Keywords: hormonal function of the adrenal cortex, muscle work, adaptation to physical activity
УДК 123.456
Костромин О.В., Руденко Г.В.
ОРГАНИЗАЦИОННО-ПЕДАГОГИЧЕСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ СПОРТИЗАЦИЕЙ ФИЗИЧЕСКОГО ВОСПИТАНИЯ В ТЕХНИЧЕСКОМ ВУЗЕ11
Государственный минерально-сырьевой университет «Горный», Санкт-Петербург, Россия, kostromin57@mail.ru, gena391 @mail.ru
Организационно-педагогическое управление представляет собой, в самом общем смысле, комплекс мероприятий для достижения цели управления педагогическими методами. Для решения любой задачи управления социальной
11 Kostromin О.W, Rudenko G.V. SORGANIZATIONAL AND PEDAGOGICAL MANAGEMENT SPORTITALIA PHYSICAL EDUCATION IN TECHNICAL UNIVERSITIES.National Mineral Resources University(University of Mines) , St. Petersburg, Russia
424
