Перкуссия легких

Перкуссия легких Реферат

Перкуссия легких


Подборка по базе: Профессиональная хроническая обструктивная болезнь легких.docx, Маликова Гулафия 2 тема.pptx, ~$ан-конспект ВПП №5 тема Дисциплинированность- важнейшее качест, нефро 10 тема.docx, ОГП ТЕМА №6 Методы оценки своего функционального состояния и спо, ОТ тема Основные требования законодательства РФ по охране труда., мбоб 9 тема.docx, 2. Оказание неотложной медицинской помощи при отеке легких.doc, Студент 4 курса ЛПФ 18«Б» группы тема Профилактика пролежней.doc, Аускультация лёгких.docx


Перкуссия — метод исследования больного, заключающийся в выстукивании поверхности тела. По характеру полученного при этом звука судят о физических свойствах органов, лежащих под исследуемым местом.

По способу различают два вида перкуссии:

  • посредственную,

  • непосредственную

Перкуссия легких
Рис. 4.5.1. Виды перкуссии (по О.Г.Довгялло, 1986):

а) посредственная, б) непосредственная по Яновскому,

в) непосредственная по Образцову
При посредственной перкуссии постукивание производится по предмету, приложенному к телу пациента. Этот предмет – плессиметр, ранее изготавливался из металла, слоновой кости. Постукивали по плессиметру перкуссионным молоточком.

Роль плессиметра сейчас играет палец, прикладываемый к поверхности тела. В качестве молоточка используется палец другой руки — посредственная перкуссия пальцем по пальцу (рис. 4.5.1а).

Непосредственная перкуссия заключается в постукивании одним или несколькими пальцами непосредственно по телу больного (перкуссия по Образцову, по Яновскому).

Перкуссия по Образцову ведется ударами по грудной клетке мякотью ладонной поверхности ногтевой фаланги указательного пальца правой руки (рис.4.5.1в). Для увеличения силы удара ульнарный край указательного пальца закидывают и как бы зацепляют за радиальный край среднего пальца. Производится взмах кистью, не доходя до поверхности тела 3 см, кисть приостанавливается, указательный палец соскакивает со среднего пальца и мякотью ногтевой фаланги ударяется о грудную клетку.

Помимо звукового восприятия перкуторного тона можно получить и некоторые, весьма ценные, пальпаторные ощущения.

Перкуссия по Яновскому — нанесение ударов концевой фалангой согнутого указательного или среднего пальца по телу больного (рис.4.5.1б). Используется для перкуссии по выступающим плотным образованиям (ключица, ребра).
Сила перкуссии

Используется перкуссия слабая (тихая), средней силы и сильная (громкая). От силы перкуторного удара зависит распространение колебательных движений тканей в глубину и по поверхности, а также — интенсивность перкуторного звука.

  • Перкуторная сфера – область тканей, приходящих в колебание под влиянием перкуторного удара (рис. 4.5.2.). Чем сильнее удар, тем больше будет перкуторнаясфера.

Глубина перкуторной сферы при:

слабой перкуссии равна 2–3 см,

средней силе перкуссии — 4–5 см,

сильной перкуссии — не более 7 см.

Патологические изменения ткани, расположенные на большой глубине (более 7см), перкуссией не обнаруживаются.
Перкуссия легких

Рис. 4.5.2 Перкуторная сфера
Характер перкуторного звука.

Ясный легочный звук выслушивается при перкуссии над неизмененными легкими. Характеристики ясного легочного звука зависят от наличия в органе воздуха и эластичности легочной ткани. Он продолжительный, низкий, громкий.

Сила и высота легочного тона меняются в зависимости от физиологических условий – от возраста, характеристик грудной клетки, развития мышц, величины подкожножирового слоя.

Тупой звук получается всюду, где в перкуторную сферу попадают только плотные паренхиматозные органы – сердце, печень, селезенка (не прикрытые легким). Он короткий, высокий.

Притупленныйлегочный звук наблюдается при наличии в перкуторной сфере легочной ткани и плотного органа (печень, сердце – участки, прикрытые легким).

Тимпанический звук выслушивается там, где в перкуторной сфере к поверхности прилежат полости, содержащие воздух. Это самый продолжительный, низкий, громкий звук, имеющий музыкальный оттенок.

В норме грудная клетка дает тимпанический тон только в одном участке – слева внизу, спереди — в “полулунном пространстве Траубе”. Это пространство ограничено сверху нижним краем легкого, справа – левым краем печени, слева – селезенкой и снизу – реберной дугой. Здесь к грудной стенке прилежит дно желудка с воздушным пузырем, чем и объясняется тимпанический звук.
Правила проведения пальце-пальцевой перкуссии.

1. В комнате должно быть тепло и тихо. Руки перкутирующего должны быть теплыми во избежание неприятных ощущений у больного и рефлекторного напряжения мышц.

2. В качестве плессиметра применяют средний, реже указательный палец левой руки. Плотно, но без сильного надавливания, прижимают палец ладонной поверхностью к грудной клетке. Таким образом, сила перкуторного удара направляется преимущественно вглубь. Плессиметр должен располагаться в межреберьях и не попадать на ребра, так как кость увеличивает площадь распространения колебания на соседние участки.

3. Перкуторные удары наносят концевой фалангой среднего пальца правой руки строго перпендикулярно к пальцу-плессиметру. Место соприкосновения – по средней фаланге или дистальному межфаланговому суставу этого пальца.

4. Перкутирующий палец должен быть согнут так, чтобы его средняя или концевая фаланга находилась под прямым углом к основной.

5. Перкуторный удар должен всегда быть одинаковой силы, коротким и отрывистым: палец должен как бы отскакивать от плессиметра. Для этого рекомендуется наносить удары кистью со сгибательными движениями только в лучезапястном суставе, при неподвижности плечевого и локтевого суставов. Наносится серия из двух ударов.

  • Положение больного, как и при пальпации грудной клетки, зависит от того, на какой поверхности тела выполняется исследование.

При выполнении исследования на передней поверхности грудной клетки руки пациента опущены вдоль туловища.

При исследовании на боковой поверхности – больной должен занести руки за голову (рис. 4.5.7).

При переходе на заднюю поверхность грудной клетки больной должен скрестить руки на груди, чтобы освободить межлопаточное пространство (рис. 4.5.8).

Врач при исследовании передней и боковых поверхностей грудной клетки должен находиться перед больным, а задней – сзади него.
Сравнительная (качественная) перкуссия

Целью сравнительной перкуссии является выяснение качестваперкуторного звука, возникающего над легкими.

При этом необходимо сравнивать качество перкуторного звука над двумя половинами грудной клетки.

Для достижения поставленной цели следует обязательно перкутировать:

  • на строго симметричных участках,

  • при строго одинаковом положении пальца-плессиметра на поверхности обеих половин грудной клетки,

  • при равной силе наносимого удара.

Спереди не на всем протяжении грудной клетки можно производить такую симметричную сравнительную перкуссию, так как в левой половине грудной клетки расположено сердце. Таким образом, структура и толщина легочной ткани, прикрывающей сердце, отличается от симметрично расположенного правого легкого. Получаемый перкуторный звук в этих местах с двух сторон обязательно будет отличаться, что делает невозможным его сравнение.

Поэтому перкуторный звук на правой половине грудной клетки ниже третьего ребра, сравнивают со звуком, получаемым при перкуссии вышележащего участка той же половины грудной клетки (рис. 4.5.3).

Перкуссия легких
Рис. 4.5.3 Сравнительная перкуссия легких:

а) впереди, б) сзади

Сила перкуссии.

Выбор силы перкуторного удара при сравнительной перкуссии зависит от необходимости исследования тканей, находящихся на различной глубине.

Для обследования поверхностных участков легких используется тихая перкуссия. Для поиска глубже расположенных патологических очагов – средней силы перкуссия.

Мелкие очаги уплотнения легочной ткани, расположенные поверхностно, можно выявить лишь слабой перкуссией, когда перкуторная сфера будет заполнена этими очагами.

При сильной перкуссии в колебание приходят обширные участки, удар проникает не только вглубь грудной клетки, но и в сторону от места удара. В большой перкуторной сфере при сильной перкуссии мелкие очаги теряются, не вызывая явного укорочения перкуторного звука.
Последовательность перкуссии.

Сравнительную перкуссию начинают спереди: от верхушек легких, постепенно опускаясь книзу (рис. 4.5.3).

Палец-плессиметр устанавливается слева и справа, в симметричных точках: над ключицей – параллельно ей (рис.4.5.4), затем – в межреберных промежутках (рис.4.5.3).

После надключичных ямок проводится непосредственная перкуссия по ключицам по Образцову (рис.4.5.5).

По lin. parasternalis и lin. medioclavicularis перкуссия проводится над ключицей, в первом и втором межреберьях справа и слева (рис. 4.5.6). Затем справа с третьего межреберья сравнивается перкуторный звук вышележащего и нижележащего межреберий до нижней границы легкого.

Перкуссия по боковой поверхности производится слева и справа в симметричных межреберьях (рис.4.5.7).

Задняя поверхность перкутируется в надлопаточных областях, в межлопаточном пространстве, ниже угла лопатки в симметричных точках (рис. 4.5.8; 4.5.9).

Палец-плессиметр в надлопаточной области и под лопатками устанавливается горизонтально и параллельно ребрам, в межлопаточном пространстве – вертикально, с расположением места перкуссии в межреберье.

В норме звук должен быть ясным легочным, одинаковым на симметричных участках обеих половин грудной клетки.

Сила и высота легочного звука могут зависеть от толщины грудной клетки и воздухсодержащего слоя легочной ткани.

Ясность перкуторного тона спереди убывает по направлению сверху (максимум во втором межреберье) вниз, а сзади – снизу вверх (подлопаточная область – межлопаточное пространство – верхушки).

При сравнительной перкуссии (нормальных легких) нужно иметь в виду следующие особенности:

1) перкуторный звук над правой верхушкой несколько приглушен (укорочен) по сравнению с левой при преобладании развития мышц правого плечевого пояса (у праворуких) и обычно более низкого стояния верхушки;

2) перкуторный звук в подмышечных областях справа и слева обычно отличается: справа он несколько короче, чем слева (влияние печени), слева (особенно в нижних частях) он громче и может принимать тимпанический оттенок (влияние желудка).

Притупление или тупой звук вместо ясного легочного появляются в результате патологических процессов, возникающих в легких, в плевре или в соседних с легкими органах.

Притупление или тупой звук при изменениях в легких наблюдается:

1. При воспалительных процессах в легочной ткани, приводящих к заполнению альвеол жидким или свернувшимся экссудатом (пневмония, инфильтративный туберкулез легких, абсцесс и гангрена легкого, когда полость заполнена гнойным содержимым, инфаркт легкого, опухоль легкого большой величины).

2. При ателектазе легкого, когда легочная ткань полностью спалась.

3. При бронхоэктазах, заполненных секретом или окруженных массивным слоем инфильтрированной легочной ткани.

Притупление или тупой звук при изменениях в плевральной полости наблюдается:

1. При скоплении в полости плевры жидкости воспалительного (экссудат), застойного (транссудат) или иного происхождения (гемоторакс).

2. При утолщении плевральных листков, (значительных фибринозных наложениях на листках плевры).

3. Опухоли, исходящие из плевры (мезотелиомы).

Перкуссия дает возможность выяснить и характер скопившейся жидкости в плевральной полости.
Перкуссия легких
Рис. 4.5.10. Картина экссудативного плеврита (по Черноруцкому В.М., 1957 г.)

  1. линия Дамуазо; 2) треугольник Раухфуса-Грокко; 3) треугольник Гарлянда

Тупость с дугообразной линией верхней границы характерна для экссудативного плеврита. Эта линия носит название линии Дамуазо (рис.4.5.10). Ее высшая точка находится на задней подмышечной линии, и от нее граница тупости опускается кзади (к позвоночнику) и кпереди (к грудине).

Дугообразное расположение верхней границы экссудата объясняется тем, что в боковой части плевральной полости в реберно-диафрагмальном синусе он встречает наименьшее сопротивление. При перемене положения больного граница тупости не изменяется. Листки плевры над верхней границей выпота слипаются в связи с наличием большого количества белка на их поверхности.

Выше линии Дамуазо между нею и позвоночником образуется треугольное пространство с притупленным тимпаническим звуком — треугольник Гарлянда (при большом плевральном выпоте). Он образован участком спавшегося по направлению к корню легкого (компрессионный ателектаз). Вершина этого треугольника обращена вниз, его сторонами служат позвоночник и линия Дамуазо, а основанием — прямая, соединяющая высшую точку линии Дамуазо с позвоночником.

При больших выпотах появляется притупление перкуторного звука на здоровой стороне около позвоночника ниже продленной на нее линии Дамуазо – треугольник Раухфуса-Грокко. Этот треугольник обращен вершиной вверх, сторонами его служат позвоночник и продолжение линии Дамуазо вниз до нижней границы легкого на здоровой стороне. Граница легкого служит основанием треугольника. Притупление перкуторного звука в области этого треугольника объясняется смещением в здоровую сторону органов средостения.

При скоплении невоспалительной жидкости (транссудата) в плевральной полости (гидроторакс) перкуссия также обнаруживает тупой звук, однако верхняя граница тупости идет горизонтально. Листки плевры не слипаются выше уровня жидкости, и при перемене положения больного граница тупости изменяется, так как жидкость свободно перемещается в плевральной полости.

Строго горизонтальное расположение тупости наблюдается в тех случаях, когда одновременно с наличием жидкости в плевральной полости содержится воздух (гидропневмоторакс).

О количестве жидкости в полости плевры можно ориентировочно судить по уровню тупого звука: если притупление спереди начинается от пятого межреберья, то выпот составляет около 1 литра, если от четвертого – то 1,5 литра и т.д., прибавляя по 0,5 литра на каждое ребро. Если сзади притупление определяется от нижнего угла лопатки, то выпота – не более 1 литра, если притупление доходит до spinae scapulae — 2 литра.

Тимпанический оттенок перкуторного звука или полностью тимпанический звук выявляется при изменениях альвеолярной ткани и полости плевры.

При эмфиземе легких из-за потери эластичности и повышения воздушности альвеол появляется легочной тимпанит (коробочныйзвук).

Притупленный тимпанический звук появляется при уменьшении эластичности стенок альвеол, их утолщении (начальные стадии ателектаза, начало и завершение долевой пневмонии, начинающийся отек легких).

Полостной тимпанит определяется при скоплении воздуха в полости плевры (пневмоторакс) или в полостях, образующихся в легких (каверна, абсцесс легкого, заполненные воздухом, в диаметре не менее 3-4 см, расположенные поверхностно).

Над полостями в легких помимо тимпанического звука могут обнаруживаться металлический звук и звук (шум) треснувшего горшка.

Металлический звук является разновидностью тимпанического и характеризуется наличием высоких обертонов помимо основного тона.

Он является признаком больших гладкостенных полостей, наполненных воздухом, близко расположенных к поверхности грудной клетки (пневмоторакс, большая гладкостенная поверхностно залегающая каверна).

Звук (или шум) треснувшего горшка также представляет собой разновидность тимпанита. Он напоминает собой звук, образующийся при поколачивании по пустому горшку, стенка которого имеет трещину.

Звук треснувшего горшка появляется при перкуссии над каверной, содержащей воздух и сообщающейся с узким бронхом. Через узкое отверстие воздух из полости при постукивании над ней выходит толчками, прерывисто. Такой же звук получается при пневмотораксе, имеющем сообщение с узким бронхом.
Топографическая перкуссия легких
Задачей топографической (ограничительной) перкуссии является определение границ органа, в том числе легких. Это возможно только в том случае, если исследуемый орган граничит с органом, имеющим другие физические свойства.

В частности, можно отграничить органы, содержащие в себе воздух (легкие), от органов плотных (печень) или полых, но содержащих в себе жидкость (сердце). При топографической перкуссии легких определяют нижнюю, верхнюю границы легких, ширину полей Кренига, активную подвижность (дыхательную экскурсию) нижнего края легких.

Техника топографической перкуссии сводится к тому, что палец, служащий плессиметром, накладывается на грудную клетку параллельно искомой границе. Практически в отношении определения нижних границ легких это означает, что палец–плессиметр должен своим длинником располагаться в межреберье. Перкутировать по ребрам пальце–пальцевым методом нельзя, так как накладывание пальца на ребро создает двойной плессиметр и искажает звук.

При проведении топографической перкуссии, пользуются тихой (слабой по силе) перкуссией, чтобы избежать вовлечения в колебание близлежащих участков тканей другого органа. В этом случае переход от ясного легочного звука к тупому будет четким.

Перкуссия всегда проводится от ясного звука по направлению к тупому. Начинают перкуссию с уровня II–III межреберья и доходят до тупого звука. Под плессиметром уже не будет легкого, а будут ткани, не содержащие воздуха. Границу легкого отмечают с той стороны пальца–плессиметра, которая обращена к более ясному звуку. Верхний край плессиметра, лежащего в межреберье, будет соответствовать нижнему краю вышележащего ребра, что и считают границей легкого. При перкуссии по линии l.parasternalis et medioclavicularis dextra проводится уточнение положения границы легкого перкуссией по Образцову. Осуществляется непосредственная перкуссия по двум вышележащим над тупостью ребрам. Верхнее ребро, лежащее заведомо над легочной тканью, дает более ясный звук оно служит контролем. Затем перкутируют второе ребро, непосредственно лежащие над тупым звуком. Если при перкуссии этого ребра, мы получим звук, такой же, как и над вышележащим (контрольным) ребром, значит под ним лежит легкое, и граница его будет проходить по нижнему краю ребра. Если же над последним ребром звук будет несколько притупленным, то под ним лежит уже печень, и граница легкого будет находиться по верхнему краю ребра, что чаще всего и бывает.

В норме нижняя граница легких идет следующим образом:

По l. parasternalis dextra – верхний край 6 ребра.

По l. medioclavicularis dextra – нижний край 6 ребра.

по l.axillaris anterior dextra et sinistra – нижний край 7 ребра;

по l.axillaris media dextra et sinistra – нижний край 8 ребра;

по l. axillaris posterior dextra et sinistra – нижний край 9 ребра;

по l. scapularis dextra et sinistra – нижний край 10 ребра;

по l. paravertebralis dextra et sinistra – на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

Определение верхней границы легких производится путем перкуссии легочных верхушек спереди над ключицей и сзади над остью лопатки. Спереди перкутируют от середины надключичной ямки кверху по лестничным мышцам, установив палец–плессиметр параллельно ключице. Сзади проводят перкуссию от ости лопатки вверх по направлению к 7 шейному позвонку, установив палец–плессиметр параллельно ости лопатки. Дойдя до тупого звука отмечают границу со стороны более ясного звука по нижнему краю пальца–плессиметра. Спереди высота стояния верхушек 3–4 см выше края ключицы. Справа обычно на 1 см ниже, так как справа бронх верхней доли уже, и кроме того, мышцы плечевого пояса более развиты. Сзади высота стояния верхушексоответствует уровню остистого отростка 7 шейного позвонка.

Для оценки состояния верхушек легких изучают также их проекцию на передний край трапециевидной мышцы, что носит название полей Кренига. Пациент усаживается на стул, а исследующий находится лицом к его спине. Определение ширины полей Кренига производят с помощью тихой перкуссии. Палец–плессиметр устанавливается вертикально приблизительно посередине переднего края трапециевидной мышцы. Перкутируя по нему, передвигают палец кнутри до появления тупого звука, затем от середины кнаружи до тупого звука. Отмечают границу по краю плессиметра, лежащему ближе к ясному звуку. В норме ширина полей Кренига равна 4–7 см, причем справа она уже на 1–1,5 см.

Изменение границ легких может касаться как положения нижнего края легких, так и высоты стояния верхушек легких и ширины полей Кренига.

Смещение нижних краев легких книзу наблюдается при низком стоянии диафрагмы, при резком опущении органов брюшной полости –энтероптозе, при эмфиземе легких, при приступе бронхиальной астмы.

Смещение нижних краев легких кверху встречается в следующих случаях:

1. Уменьшение легких, обусловленное сморщиванием, рубцеванием нижних краев (туберкулез, пневмосклероз).

2. Кажущееся поднятие кверху нижнего края легкого наблюдается при уплотнении нижней доли легкого воспалительным экссудатом (крупозная пневмония во второй стадии).

3. Скопление жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит, гидроторакс).

4. Высокое внутрибрюшное давление, обусловленное скоплением в брюшной полости жидкости (асцит), метеоризмом, чрезмерным отложением жира, беременностью, которое приводит к высокому стоянию диафрагмы.

Изменение верхних границ легких встречается, как в виде расширения полей Кренига и увеличения высоты стояния верхушек легких (эмфизема легких), так и в виде противоположных явлений (туберкулез, пневмосклероз).

Топографическая перкуссия служит также для определения степени подвижности легочных краев. Подвижность нижних легочных краев представляет собой изменение положения нижних границ в связи с дыхательными движениями (активная подвижность), либо перемещение нижних границ в связи с изменением положения тела исследуемого (пассивная подвижность).

Определение активной подвижности нижнего края легкого проводится по пяти линиям: lin.medioclavicularis dextra, lin.axillaris media dextra et sinista, lin.scapularis dextra et sinistra. У больного обычном способом тихой перкуссией при спокойном дыхании определяется нижняя граница легкого, то есть проводится перкуссия сверху вниз до тупого звука. Затем, не отнимая пальца–плессиметра от грудной клетки, больного просят как можно глубже вдохнуть и задержать дыхание. Тут же нужно продолжить перкуссию вниз до выявления опять тупого звука и отметить положение нижней границы легкого со стороны ясного звука. Затем палец–плессиметр следует поднять в исходное положение, попросить больного произвести максимальный выдох и задержать дыхание, и вновь перкутировать сверху вниз до тупого звука, т.е. до нижней границы, сместившейся кверху. Расстояние между положениями нижнего края легких при максимальном вдохе и максимальном выдохе называется величиной дыхательной экскурсии легких. Она равна у здорового человека 6–8 см по средним подмышечным линиям (здесь она наибольшая), 4–6 см – по лопаточным и правой среднеключичной линиям.

Ограничение или полное отсутствие активной подвижности встречается при эмфиземе легких, во время приступа бронхиальной астмы, при сморщивании легочных краев, развитии межплевральных сращений, накоплении жидкости и воздуха в плевральной полости.

Сравнительная и топографическая перкуссия легких: методика, диагностическое значение. — киберпедия

Сравнительную перкуссию проводят с целью сравнения звука на симметричных местах грудной клетки. Сначала сравнивают перкуторный звук над верхушками легких спереди. Палец-плессиметр в данном случае кладут параллельно ключице. Затем пальцем-молоточком наносят равномерные удары по ключице. При перкуссии легких ниже ключиц палец-плессиметр кладут в межреберные промежутки параллельно ребрам и строго в симметричных участках правой и левой половин грудной клетки. По среднеключичным линиям и медиальнее их перкуторный звук сравнивают только до уровня IV ребра, ниже которого слева находится сердце, изменяющее перкуторный звук. Для проведения сравнительной перкуссии в подмышечных областях больной должен поднять руки вверх и заложить ладони за голову. Сравнительную перкуссию легких сзади начинают с надлопаточных областей Палец-плессиметр устанавливают горизонтально. При перкуссии межлопаточных областей палец-плессиметр ставят вертикально. Больной в этот момент скрещивает руки на груди и тем самым отводит лопатки кнаружи от позвоночника. Ниже угла лопатки палец-плессиметр снова прикладывают к телу горизонтально, в межреберья, параллельно ребрам.

Ясный лёгочный перкуторный звук –выслушивается у здорового человека над лёгкими при неизмененной легочной ткани. Характеристика звука: громкий, продолжительный и низкочастотный, обусловленной колебаниями неизменённых эластичных структур легочной ткани. Эталоном является звук, определяющийся при перкуссии подмышечных и подлопаточных областей у здорового человека.

Притупленный перкуторный звук– тихий, расплывчатый и высокочастотный звук. Образуется над участком лёгкого, содержащим меньше воздуха, чем в норме или над жидкостью.

Причины и анатомическая локализация физиологического укорочения перкуторного звука: при увеличении толщины легочного слоя; над правой верхушкой из-за более короткого правого бронха, у пациента с развитой мускулатурой, во 2–3 межреберьях слева за счет близкого расположения сердца, над верхними долями обоих легких, в правой подмышечной области за счет близкого расположения печени.

Причины патологического укорочения (притупления, тупости) перкуторного звука:утолщение грудной стенки, плевральные спайки и утолщение плевральных листков, жидкость в плевральной полости (гидроторакс, экссудативный плеврит), пневмосклероз, фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких, очаговая сливная пневмония, крупозная пневмония, отек легких, обтурационный ателектаз, неопорожнённая полость в легком, опухоль, компрессионный ателектаз (притуплено-тимпанический звук).

Тимпанический перкуторный звук– громкий, средней высоты или высокочастотный звук, возникающий над полым органом или полостью, содержащей воздух

Причины тимпанического перкуторного звука: пневмоторакс (как сообщающийся, так и не сообщающийся с бронхом), гладкостенная воздушная полость (при абсцессе, каверне), компрессионный ателектаз (притуплено-тимпанический звук).

Причины коробочного перкуторного звука– разновидность тимпанического перкуторного звука. Характер звука: громкий, низкий, сходный со звуком, возникающим при поколачивании по пустой коробке или подушке. Выслушивается при эмфиземе лёгких.

Причины металлического перкуторного звука– разновидность тимпанического перкуторного звука. Характер звука: короткий, чёткий с сильными высокими обертонами похожий на звук при ударе по металлуПричина «металлического» перкуторного звука: большая 6–8 см в диаметре гладкостенная полость

Если большая полость расположена поверхностно и с бронхом сообщается через узкое щелевидное отверстие, перкуторный звук над ней приобретает своеобразный тихий дребезжащий звук — «звук треснувшего горшка».

Топографическая перкуссия

Топографическую перкуссию применяют для определения: 1) верхних границ легких или высоты стояния верхушек и ширины их (ширина полей Кренига); 2) нижних границ; 3) подвижности нижнего края легких.

Верхние границы легких или их верхушек определяют как спереди, так и сзади. Для выяснения выстояния верхушек над ключицами палец-плессиметр ставят параллельно ключице и от ее середины перкутируют вверх и немного кнутри, до появления притупленного звука. У здоровых людей верхушки выступают над ключицами на 3—4 см.

Верхнюю границу легких сзади всегда определяют по отношению их положения к остистому отростку VII шейного позвонка. Для этого палец-плессиметр располагают в надостной ямке параллельно ости лопатки и ведут перкуссию от ее середины; при этом палец-плессиметр постепенно переставляют вверх по направлению к точке, расположенной на 3—4 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка, на уровне его, и перкутируют до появления тупого звука. В норме высота положения верхушек сзади находится примерно на уровне остистого отростка VII шейного позвонка.

Поля Кренига представляют собой зоны ясного легочного звука над верхушками легких. Ширину полей Кренига определяют по переднему краю трапециевидной мышцы. В среднем она составляет 5—6 см, но может варьировать от 3 до 8 см. Для определения ширины верхушки легкого обычно применяют тихую, или подпороговую, перкуссию. При этом палец-плессиметр кладут на середину трапециевидной мышцы перпендикулярно к переднему краю ее и перкутируют сначала медиально, а затем латерально до появления тупого звука.

Положение верхней границы легких, как и ширина полей Кренига, в зависимости от количества воздуха в верхушках легких может варьировать. При повышенной воздушности легких, которая может быть вызвана острой или хронической эмфиземой, верхушки легкого увеличиваются в объеме и смещаются вверх. Соответственно расширяется и поле Кренига. Наличие соединительной ткани в верхушке легкого, образующейся обычно в результате воспаления (туберкулез, пневмония) или воспалительного инфильтрата в ней, является причиной уменьшения воздушности легочной ткани, а следовательно, и причиной изменения положения верхней границы легкого и ширины верхушки. При одностороннем процессе верхняя граница патологически измененного легкого располагается несколько ниже, чем неизмененного, а ширина поля Кренига вследствие сморщивания верхушки уменьшается.

Нижние границы легких определяют с помощью перкуссии сверху вниз по условно проведенным вертикальным топографическим линиям. Сначала определяют нижнюю границу правого легкого спереди по окологрудинной и среднеключичной линиям, латерально (сбоку) — по передней, средней и задней подмышечным линиям, сзади — по лопаточной и околопозвоночной линиям. Нижнюю границу левого легкого определяют только с латеральной стороны по трем подмышечным линиям и со стороны спины по лопаточной и околопозвоночной линиям (спереди ввиду прилегания сердца к передней грудной стенке нижнюю границу левого легкого не определяют).

У лиц нормостенического телосложения нижняя граница имеет следующее расположение:

Перкуссия легких

У лиц астенического телосложения она находится несколько ниже, чем у лиц нормостенического телосложения, и располагается не на ребре, а в соответствующем этому ребру межреберье, у лиц гиперстенического телосложения — несколько выше. Нижняя граница легких временно смещается вверх у женщин в последние месяцы беременности.

Положение нижней границы легких может меняться и при различных патологических состояниях, развивающихся как в легких, так и в плевре, диафрагме, органах брюшной полости.

Двустороннее опущение нижней границы легких наблюдается при остром (приступ бронхиальной астмы) или хроническом (эмфизема легких) расширении легких, а также при резком ослаблении тонуса брюшных мышц и опущении органов брюшной полости (спланхноптоз). Одностороннее опущение нижней границы легкого может быть обусловлено викарной (заместительной) эмфиземой одного легкого при выключении другого легкого из акта дыхания (экссудативный плеврит, гидроторакс, пневмоторакс), при одностороннем параличе диафрагмы.

Смещение нижней границы легких вверх чаще бывает односторонним и зависит от следующих причин: 1) от сморщивания легкого в результате разрастания в нем соединительной ткани (пневмосклероз, фиброз легкого) или при полной закупорке нижнедолевого бронха опухолью, что ведет к постепенному спадению легкого — ателектазу; 2) от скопления в плевральной полости жидкости или воздуха, которые постепенно оттесняют легкое вверх и медиально к его корню; 3) от резкого увеличения печени (рак, саркома, эхинококк) или увеличения селезенки, например при хроническом миелолейкозе. Двустороннее смещение нижней границы легких вверх может быть при скоплении в брюшной полости большого количества жидкости (асцит) или воздуха вследствие остро наступившей перфорации язвы желудка либо двенадцатиперстной кишки, а также при резком метеоризме.

Подвижность легочных краев. После исследования положения нижней границы легких при спокойном дыхании определяют подвижность легочных краев при максимальном вдохе и выдохе. Такую подвижность легких называют активной. Обычно определяют подвижность только нижнего края легких, притом справа по трем линиям — среднеключичной, средней подмышечной и лопаточной, слева по двум: средней подмышечной и лопаточной. Физиологические колебания активной подвижности нижнего края легких:

Перкуссия легких

Подвижность нижнего края легких определяют следующим образом: сначала находят нижнюю границу легких при нормальном физиологическом дыхании и отмечают ее дермографом. Затем просят больного сделать максимальный вдох и на высоте его задержать дыхание. Палец-плессиметр перед вдохом должен находиться на обнаруженной линии нижней границы легкого. Вслед за глубоким вдохом продолжают перкуссию, постепенно перемещая палец-плессиметр вниз на 1—1,5 см до появления абсолютно тупого звука, где дермографом по верхнему краю пальца делают вторую отметку. Потом больного просят сделать максимальный выдох и на высоте его задержать дыхание. Следуя за выдохом, производят перкуссию вверх до появления ясного легочного звука и на границе с относительным притуплением звука дермографом делают третью отметку. Затем измеряют расстояние между второй и третьей отметкой.

Уменьшение активной подвижности нижнего края легких наблюдается при воспалительной инфильтрации или застойном полнокровии легких, понижении эластичных свойств легочной ткани (эмфизема), массивном выпоте жидкости в плевральную полость и при сращении или облитерации плевральных листков.

При некоторых патологических состояниях легких определяют и так называемую пассивную подвижность нижних краев легких, т.е. подвижность краев легких при перемене положения тела больного. При переходе тела из вертикального положения в горизонтальное нижний край легких опускается вниз примерно на 2 см, а при положении на левом боку нижний край правого легкого может смещаться вниз на 3—4 см.

Границы между долями правого легкого: от 3 грудного позвонка до точки пересечения 4 ребра и задней аксиллярной линии, затем линия разделяется на 2, одна из которых проходит по 4 ребру до грудины, другая по 6 ребру также до грудины. Соответственно получают справа верхнюю, среднюю и нижнюю доли, слева верхнюю и нижнюю доли, а средней доле слева соответствуют язычковые сегменты — т.е. гомолог средней доли.

§

Аускультация — метод исследования внутренних органов, основанный на выслушивании звуковых явлений, связанных с их деятельностью. Аускультация осуществляется путем прикладывания к поверхности тела человека уха или инструмента для выслушивания, в связи с чем различают аускультацию прямую (непосредственную) и непрямую (опосредованную). Аускультация была разработана французским врачом Рене Лаэннеком в 1816 г., а описана и введена им во врачебную практику в 1819 г. Он же изобрел первый стетоскоп. Лаэннек обосновал клиническую ценность аускультации, описал и дал обозначения почти всех аускультативных феноменов (везикулярное, бронхиальное дыхание, крепитация, шумы).

В 1824 г. появились первые работы отечественных авторов, посвященные этому методу. Большое внимание развитию и внедрению аускультации уделял П. Чаруковский. Развитие аускультации в дальнейшем связано с усовершенствованием стетоскопа (П. Пиорри, Ф. Г. Яновский и др.), изобретением бинаурального стетоскопа (Н. Ф. Филатов и др.), фонендоскопа и изучением физических основ аускультации (И. Шкода, А. А. Остроумов, В. П. Образцов и др.).

Дальнейшим развитием аускультации явилась разработка методики записи звуковых явлений (фонография), возникающих в различных органах. Первая графическая запись звуков сердца осуществлена в 1894 г. (В. Эйнтховен).

Аускультация остается незаменимым диагностическим методом для исследования легких, сердца и сосудов, а также при определении артериального давления по способу Короткова, распознавания артериовенозных аневризм, внутричерепных аневризм, в акушерской практике. Аускультация показана при исследовании органов пищеварения (определение кишечных шумов, шума трения брюшины и др)

Правила аускультации. В помещении должно быть тихо и достаточно тепло. Во время аускультации больной либо стоит, либо сидит на стуле или в постели. Тяжелобольных выслушивают в положении лежа на постели; если проводится аускультация легких, то, выслушав одну половину грудной клетки, больного осторожно поворачивают на другой бок и продолжают аускультацию. Следует избегать выслушивания над поверхностью кожи, имеющей волосы, так как трение о них раструба или мембраны фонендоскопа создает дополнительные звуки, затрудняющие анализ звуковых явлений. Во время выслушивания стетоскоп нужно плотно всей окружностью прижать к коже больного. Следует избегать слишком большого давления, иначе произойдет ослабление вибрации ткани в зоне прилегания стетоскопа, вследствие чего станут тише и выслушиваемые звуки. Врач должен плотно удерживать стетоскоп двумя пальцами.Не обходимо также регулировать дыхание больного, а в некоторых случаях ему предлагают покашлять (например, после выделения мокроты выслушиваемые ранее в легких хрипы могут исчезнуть или изменить свой характер)

Аускультацию легких проводят по определенному плану: стетоскоп или фонендоскоп ставят в строго симметричных точках правой и левой половин грудной клетки. Выслушивание начинают сначала спереди и сверху от надключичной и подключичной областей и постепенно перемещают стетоскоп вниз и в стороны на 3—4 см от выслушиваемой точки тела. Затем в той же последовательности выслушивают легкие сзади и в подмышечных областях. Для увеличения выслушиваемой поверхности межлопаточного пространства больной по просьбе врача скрещивает руки натруди и тем самым отводит лопатки кнаружи от позвоночника, а для удобства выслушивания подмышечных областей поднимает руки вверх и ладони закладывает за голову.

Выслушивать больного можно в любом его положении, но лучше, если он сидит на табурете с положенными на колени руками. Такое положение способствует максимальному расслаблению дыхательной мускулатуры. Выслушивать больного можно и в положении стоя, но при этом нужно помнить, что глубокое дыхание вследствие гипервентиляции может вызвать головокружение, а иногда и обморок. Для предупреждения этого, а также для обеспечения более плотного прижатия стетоскопа к коже, особенно при выслушивании твердым стетоскопом, больного всегда нужно придерживать свободной рукой с противоположной стороны.

При аускультации легких сначала сравнивают дыхательные шумы во время вдоха, оценивают их характер, продолжительность, силу (громкость), а затем эти шумы сравнивают с дыхательными шумами в аналогичной точке другой половины грудной клетки (сравнительная аускультация). В первую очередь обращают внимание на так называемые основные дыхательные шумы — везикулярное (альвеолярное) дыхание, которое выслушивается над легочной тканью, и бронхиальное(ларинготрахеальное) дыхание, выслушиваемое над гортанью, трахеей и областью расположения крупных бронхов. При развитии патологического процесса в дыхательных путях, в альвеолярной легочной ткани или в плевральных листках могут прослушиваться дополнительные, или побочные, дыхательные шумы — хрипы, крепитация и шум трения плевры. Основные дыхательные шумы лучше выслушивать при дыхании больного через нос при закрытом рте, а побочные — при более глубоком дыхании через открытый рот.

Везикулярное дыхание

Везикулярное дыхание возникает в результате колебания эластических элементов альвеолярных стенок в момент наполнения альвеол воздухом в фазу вдоха. Заполнение всех альвеол воздухом при вдохе происходит последовательно. Суммация огромного количества звуков при колебании альвеолярных стенок дает продолжительный мягкий дующий шум, который прослушивается на протяжении всей фазы вдоха, постепенно усиливаясь. Этот шум напоминает звук, который образуется при произношении буквы «ф» в момент вдыхания воздуха или при питье чая из блюдца и присасывании жидкости губами. Колебание альвеолярных стенок продолжается и в начале выдоха, образуя более короткую вторую фазу везикулярного дыхания, выслушиваемую только в первой трети фазы выдоха, так как в результате понижения напряжения альвеолярных стенок колебания их эластических элементов быстро гаснут и дыхательный шум в последующие две трети фазы выдоха не прослушивается.

В физиологических условиях везикулярное дыхание лучше выслушивается на передней поверхности грудной клетки ниже II ребра и латеральнее окологрудинной линии, а также в подмышечных областях и ниже углов лопаток, т. е. там, где в грудной полости располагается наибольшая масса легочной ткани. В области верхушек и в самых нижних отделах легких, где слой легочной ткани уменьшен, везикулярное дыхание ослаблено. при проведении сравнительной аускультации нужно иметь в виду, что справа выдох несколько громче и продолжительнее, чем слева, за счет лучшего проведения ларингеального дыхания по правому главному бронху, более короткому и широкому. Над правой верхушкой дыхательный шум иногда становится бронховезикулярным, или смешанным, вследствие более поверхностного и горизонтального расположения правого верхушечного бронха.

Везикулярное дыхание может изменяться в сторону как ослабления, так и усиления. Эти изменения бывают физиологическими и патологическими.

Физиологическое ослабление везикулярного дыхания наблюдается при утолщении грудной стенки за счет чрезмерного развития ее мышц или повышенного отложения жира в подкожной жировой клетчатке.

Физиологическое усиление везикулярного дыхания отмечается у лиц с тонкой грудной клеткой преимущественно астенического телосложения, как правило, со слабо развитыми мышцами и подкожным жировым слоем. Усиленное везикулярное дыхание всегда выслушивается у детей с более тонкой стенкой грудной клетки, хорошей эластичностью легких. Такое дыхание называют пуэрильным. Везикулярное дыхание усиливается и при тяжелой физической работе; дыхательные движения при этом становятся более глубокими и частыми. Физиологическое изменение везикулярного дыхания в сторону ослабления или усиления его всегда происходит одновременно в правой и левой половинах грудной клетки, и в симметричных областях ее дыхание одинаково.

При патологических состояниях везикулярное дыхание может изменяться одновременно в обоих легких, в одном легком либо только на ограниченном участке одной доли легкого. При этом дыхание или ослабленное, или совершенно не прослушивается, или усиливается. Изменение везикулярного дыхания в таких случаях зависит от количества сохранившихся альвеол и качества их стенок, скорости и величины заполнения альвеол воздухом, продолжительности и силы фазы вдоха и выдоха, физических условий проведения звуковых волн от колеблющихся эластических элементов легочной ткани на поверхность грудной клетки.

Патологическое ослабление везикулярного дыхания может быть обусловлено значительным уменьшением общего количества альвеол в результате атрофии и постепенной гибели межальвеолярных перегородок и образования более крупных пузырьков, не способных к спадению при выдохе. Такое патологическое состояние наблюдается при эмфиземе легких, при которой сохранившиеся альвеолы в значительной степени теряют эластические свойства; стенки их становятся неспособными быстро растягиваться и давать достаточные колебания. Ослабление везикулярного дыхания может также происходить за счет набухания альвеолярных стенок части легкого и уменьшения амплитуды колебаний их во время вдоха. При этом отмечается не только ослабление, но и укорочение фазы вдоха и выдоха: выдох в таких случаях иногда вообще не улавливается ухом. Такое ослабление везикулярного дыхания наблюдается в начальной стадии крупозной пневмонии. Везикулярное дыхание может быть ослаблено и при недостаточном поступлении воздуха в альвеолы по воздухоносным путям в результате появления в них механического препятствия, например опухоли или инородного тела, а также при резком ослаблении фазы вдоха как за счет воспаления дыхательных мышц, межреберных нервов, перелома ребер, так и при резкой слабости и адинамии больного. Ослабление везикулярного дыхания наблюдается и при затруднении проведения звуковых волн от источника колебания — альвеолярных стенок к поверхности грудной клетки в результате удаления легочной ткани от грудной стенки, например при утолщении плевральных листков, либо накоплении жидкости или воздуха в плевральной полости. При накоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости дыхание совсем не прослушивается. Проведение дыхания на поверхность грудной клетки может отсутствовать и при ателектазе легкого, вызванном полной закупоркой просвета крупного бронха.

Патологическое усиление везикулярного дыхания может происходить в фазе выдоха или в обеих фазах дыхания: вдоха и выдоха. Усиление выдоха зависит от затруднения прохождения воздуха по мелким бронхам при сужении их просвета (воспалительный отек слизистой оболочки или бронхоспазм). При этом выдох становится более сильным и более продолжительным.

Везикулярное дыхание, более глубокое по характеру, при котором усилены фазы вдоха и выдоха, носит название жесткого дыхания. Оно наблюдается при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол вследствие воспалительного отека их слизистой оболочки (при бронхитах).

Различают также прерывистое, или саккадированное, дыхание. Это везикулярное дыхание, фаза вдоха которого состоит из отдельных коротких прерывистых вдохов с незначительными паузами между ними. Выдох при этом дыхании обычно не изменяется. Саккадированное дыхание наблюдается при неравномерном сокращении дыхательных мышц, например при прослушивании больного в холодном помещении, при патологии дыхательных мышц, нервной дрожи и т. д. Появление саккадированного дыхания на ограниченном участке легкого свидетельствует о затруднении прохождения воздуха в этом участке из мелких бронхов и бронхиол в альвеолы и неодновременном их расправлении. Такое дыхание указывает на воспалительный процесс в мелких бронхах и чаще выявляется в верхушках при туберкулезном инфильтрате.

§

Дыхательный шум, называемый бронхиальным дыханием, возникает в гортани и трахее в период прохождения воздуха через голосовую щель. Поэтому данный тип дыхания называется также ларинготрахеальным. Во время вдоха воздух, проходя через голосовую щель в более широкий просвет трахеи, совершает вихревые движения. Возникающие при этом звуковые волны по столбу воздуха распространяются вдоль всего бронхиального дерева. Звуки, образующиеся от колебания этих волн, напоминают звук «х». В фазе выдоха воздух также проходит через голосовую щель в более обширное воздушное пространство гортани и совершает вихревые движения. Но так как в фазе выдоха голосовая щель сужена больше, чем в фазе вдоха, то звук при выдохе становится более сильным, грубоватым и продолжительным.

Бронхиальное дыхание в физиологических условиях хорошо выслушивается над гортанью, трахеей и в местах проекции на грудную клетку бифуркации трахеи (спереди — в области рукоятки грудины и места соединения ее с телом грудины, а сзади — в межлопаточном пространстве на уровне III и IV грудных позвонков). Над другими участками грудной клетки, где расположен массивный слой легочной ткани, оно заглушается и не достигает ее поверхности.

При развитии патологического процесса в легких над грудной клеткой наряду с везикулярным дыханием или вместо него может прослушиваться бронхиальное дыхание. Такое дыхание называют патологическим бронхиальным дыханием. Оно проводится на поверхность грудной стенки только при определенных условиях. Основным условием проведения является уплотнение легочной ткани, которое может быть обусловлено заполнением альвеол легкого воспалительным экссудатом (крупозное воспаление легких, туберкулез и др.), кровью (инфаркт легкого) или сдавлением альвеол при накоплении в плевральной полости жидкости или воздуха и поджатой легкого к его корню (компрессионный ателектаз). В таких случаях колебания альвеолярных стенок легкого отсутствуют, а безвоздушная легочная ткань в результате ее уплотнения становится хорошим проводником звуковых волн бронхиального дыхания на поверхность грудной стенки. Уплотнение легкого может быть и результатом замещения воздушной легочной ткани соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация доли легкого, которая наступает иногда при крупозной пневмонии за счет прорастания пораженной воспалительным процессом доли легкого соединительной тканью и др.).

Патологическое бронхиальное дыхание в зависимости от степени уплотнения легочной ткани, величины уплотненного участка и места его расположения в легком может иметь неодинаковую силу и тембр звука. При наличии массивного участка уплотненной легочной ткани и поверхностного расположения его в легком прослушивается громкое бронхиальное дыхание; оно возникает словно под самым ухом; тембр его в таких случаях бывает более высоким. Оно может прослушиваться при крупозной пневмонии во второй стадии ее течения, когда поражается целая доля легкого.

При уплотнении сегмента легкого или части его, расположенного в глубине легочной ткани, проводимое на поверхность грудной стенки бронхиальное дыхание будет тише, а тембр его — ниже. Его можно выслушивать и при очаговой пневмонии, когда несколько очагов близко располагаются друг к другу или сливаются, образуя более крупный очаг уплотнения (сливная пневмония).

Особенно тихое и более низкого тембра бронхиальное дыхание прослушивается у больных с компрессионным ателектазом легкого: оно напоминает слабый звук «эхо», издалека доносящийся до уха врача. Патологическое бронхиальное дыхание можно выслушивать и при образовании в легком полости (абсцесс, каверна), свободной от содержимого и сообщающейся с бронхом. Лучшему проведению звуковых волн ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки при этом способствует уплотнение легочной ткани вокруг полости, усиление звуковых волн в самой полости как резонаторе и возникновение завихрения воздуха в полости в момент поступления его из узкого просвета бронха во время вдоха.

Амфорическое дыхание возникает при наличии гладкостенной полости диаметром 5—6 см, сообщающейся с крупным бронхом. В этом случае вследствие сильного резонанса наряду с основным низким тоном бронхиального дыхания появляются дополнительные высокие обертоны, которые изменяют тембр основного тона бронхиального дыхания. Подобный звук можно получить, если сильно дуть над горлом пустого стеклянного или глиняного сосуда, поэтому такое измененное бронхиальное дыхание называется еще амфорическим. Дыхание с металлическим оттенком характеризуется громким звуком и очень высоким тембром. Такое дыхание можно прослушать при открытом пневмотораксе, когда воздух находится в плевральной полости, сообщающейся отверстием с внешней средой.

Стенотическое дыхание характеризуется усилением бронхиального дыхания. Оно наблюдается при сужении трахеи или крупного бронха опухолью и обнаруживается в основном в местах выслушивания физиологического бронхиального дыхания.

6. Сухие хрипы: виды, механизм образования, диагностическое значение.

Хрипы являются побочными дыхательными шумами, которые возникают при развитии патологического процесса в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого. Их делят на сухие и влажные хрипы.

Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основным условием возникновения сухих хрипов нужно считать сужение просвета бронхов — тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах) или очаговое (при туберкулезе, опухоли бронха). Оно может быть вызвано следующими причинами: 1) спазмом гладких мышц бронхов, который возникает во время приступа бронхиальной астмы; 2) набуханием слизистой оболочки бронхов во время развития в ней воспаления; 3) скоплением в просвете бронхов вязкой мокроты, которая может прилипать к стенке бронха и тем самым суживать его просвет, и колебанием ее «нитей» при перемещении во время вдоха и выдоха: мокрота вследствие своей тягучести во время движения воздуха по бронхам может вытягиваться в виде нитей, которые прилипают к противоположным стенкам бронха, и движением воздуха натягиваться, совершая колебания наподобие струны.

Сухие хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. По своей громкости, высоте и тембру они бывают крайне разнообразными, что зависит от распространенности воспалительного процесса в бронхах и от различной степени сужения их просвета. На основании суммации некоторых общих свойств звуковых феноменов (высоты и тембра звука) сухие хрипы делятся на высокие, дискантовые или свистящие, и на низкие, басовые, гудящие или жужжащие хрипы.

Сужение просвета мелких бронхов вызывает возникновение высоких, дискантовых хрипов. При сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты в основном выслушиваются низкие, басовые хрипы.

Распространенность и громкость сухих хрипов зависят от обширности поражения «бронхиального дерева», от глубины расположения пораженных бронхов и от силы акта дыхания. При ограниченном поражении стенки бронхов среднего и крупного калибра может выслушиваться небольшое количество низких по тембру и негромких хрипов. Распространенное воспаление бронхов или бронхоспазм, возникающий во время приступа бронхиальной астмы, сопровождается появлением как высоких, дискантовых, так и низких, басовых, хрипов различного тембра и громкости. Такие хрипы в фазе выдоха бывают слышны на расстоянии. Если сухие хрипы вызваны скоплением в просвете бронхов вязкой тягучей мокроты, во время глубокого дыхания или сразу после кашля вследствие перемещения мокроты в просвете бронхов их количество может в одних случаях увеличиваться, в других — уменьшаться или на некоторое время они могут совсем исчезать.

7. Влажные хрипы: виды, механизм образования, диагностическое значение.

Хрипы являются побочными дыхательными шумами, которые возникают при развитии патологического процесса в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого. Их делят на сухие и влажные хрипы.

Влажные хрипы образуются в основном в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, отечная жидкость, кровь) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием в нем воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают своеобразные звуки в виде треска. Такие звуки называются пузырчатыми, или влажными, хрипами. Влажные хрипы выслушиваются как в фазе вдоха, так и в фазе выдоха. Поскольку скорость движения воздуха по бронхам в фазе вдоха больше, чем в фазе выдоха, влажные хрипы несколько громче в фазе вдоха. Влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов, в которых они возникают, делятся на мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые.

Мелкопузырчатые хрипы образуются в бронхах малого калибра. Они воспринимаются ухом как короткие множественные звуки. Хрипы, возникающие в мельчайших бронхах и бронхиолах, по своему звучанию напоминают крепитацию, от которой их необходимо отличать.

Среднепузырчатые хрипы образуются в бронхах среднего калибра.

Крупнопузырчатые хрипы образуются в крупных бронхах, в больших бронхоэктазах и в полостях легких (абсцесс, каверна), содержащих жидкий секрет и сообщающихся с крупным бронхом. Эти хрипы отличаются продолжительным, низким и более громким звуком. Над поверхностно расположенными большими полостями диаметром 5—6 см влажные хрипы могут приобретать металлический оттенок. При образовании в легком полости или сегментарных бронхоэктазов хрипы обычно выслушиваются на ограниченном участке грудной клетки. Хронические бронхиты или выраженный застой в легких, возникающий при недостаточности левых отделов сердца, как правило, сопровождаются двусторонним появлением влажных, нередко разнокалиберных хрипов в симметричных участках легких.

Влажные хрипы в зависимости от характера патологического процесса в легких могут быть звучными, или консонирующими, и незвучными, неконсонирующими.

Звучные влажные хрипы выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, окруженных безвоздушной (уплотненной) легочной тканью, или в гладкостенных полостях легких, вокруг которых располагается уплотненная легочная ткань в виде защитного «воспалительного валика».

Кроме того, сама полость как резонатор способствует усилению звучания влажных хрипов. При выслушивании звучных хрипов создается впечатление возникновения их под самым ухом. Появление таких звучных хрипов в нижних отделах легких может указывать на воспаление легочной ткани, окружающей бронхи, а в подключичных или подлопаточных областях — на наличие туберкулезного инфильтрата или каверны в легком.

Незвучные влажные хрипы выслушиваются при воспалении слизистой оболочки бронхов(бронхит) или остром отеке легкого вследствие недостаточности левых отделов сердца. При этом звук, возникающий при лопании пузырьков в просвете бронхов, в процессе распространения его на поверхность грудной клетки заглушается «воздушной подушкой» легких, которая прикрывает («окутывает») бронхи.

8. Крепитация: механизм образования, диагностическое значение. Отличие от влажных хрипов и шума трения плевры.

Крепитация (К)– шум «разлипания» альвеол в конце вдоха после их «слипания» во время выдоха. Основным условием образования крепитации является накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. При таком условии в фазе выдоха альвеолярные стенки слипаются, а в фазе вдоха разлипаются с большим трудом только на высоте его, в конце усиленного вдоха, т. е. в момент максимального повышения давления воздуха в просвете бронхов. Поэтому крепитация выслушивается только в конце фазы вдоха. Звук от одновременного разлипания огромного количества альвеол и представляет собой крепитацию.

Крепитация наблюдается в основном при воспалении легочной ткани, например в первой (начальной) и третьей (конечной) стадиях крупозной пневмонии, когда в альвеолах имеется небольшое количество воспалительного экссудата, или при инфильтративном туберкулезе легких, инфаркте легких и, наконец, при застойных явлениях в них, которые развиваются вследствие ослабления сократительной функции мышцы левого желудочка или выраженного сужения левого венозного отверстия сердца. Крепитация, обусловленная понижением эластических свойств легочной ткани, обычно выслушивается в нижнелатеральных отделах легких у пожилых людей при первых глубоких дыханиях, особенно если перед выслушиванием они лежали в постели. Такая же преходящая крепитация может быть и при компрессионном ателектазе. При воспалении легких крепитация наблюдается в течение более продолжительного времени и исчезает при накоплении большого количества воспалительного секрета в полостях альвеол или при полном рассасывании его.

Крепитация по своим акустическим свойствам нередко может напоминать влажные мелкопузырчатые хрипы, которые образуются при накоплении жидкого секрета в мельчайших бронхах или бронхиолах. Поэтому отличие ее от хрипов имеет большое диагностическое значение: стойкая крепитация может указывать на наличие воспаления легких, а мелкопузырчатые незвучные хрипы — на воспалительный процесс только в бронхах (бронхит). Дифференциально-диагностические признаки этих хрипов и крепитации следующие: влажные мелкопузырчатые хрипы выслушиваются в фазе как вдоха, так и выдоха; они могут усиливаться или исчезать после кашля, крепитация же выслушивается только на высоте вдоха и не изменяется после кашля.

§

Висцеральный и париетальный листки плевры в норме имеют гладкую поверхность и постоянную «влажную смазку» в виде капиллярного слоя серозной (плевральной) жидкости. Поэтому скольжение их в процессе акта дыхания происходит бесшумно. Различные патологические состояния плевры приводят к изменению физических свойств плевральных листков и создают условия для более сильного трения их друг о друга и возникновения при этом своеобразного дополнительного шума — шума трения плевры. Такими условиями являются: 1) шероховатость или неровность поверхности плевры, которая образуется при ее воспалении за счет отложения фибрина, развития в очаге воспаления соединительнотканных рубцов, спаек и тяжей между листками плевры, а также при раковом или туберкулезном обсеменении плевры, 2) резкая сухость плевральных листков, которая может появляться при быстрой потере организмом большого количества жидкости (неукротимая рвота, диарея, например при холере, большая потеря крови) и недостаточном образовании «влажной смазки» в плевральной полости.

Шум трения плевры прослушивается в фазе как вдоха, так и выдоха. Его различают по силе или громкости, по длительности существования и месту выслушивания. В начале развития сухого плеврита шум бывает более нежным, тихим и по тембру напоминает звук, который получается при трении шелковой ткани или кожи пальцев под ушной раковиной. В период активного течения сухого плеврита шум трения плевры меняет свой характер: он может напоминать крепитацию или мелкопузырчатые хрипы, а иногда и хруст снега. При экссудативном плеврите в период быстрого рассасывания экссудата в результате массивных наложений на поверхности плевральных листков шум трения становится более грубым. Его (вернее, вибрацию грудной стенки) можно определить и пальпацией.

Продолжительность существования шума плевры различна. При одних заболеваниях, например при ревматическом плеврите, шум трения плевры может наблюдаться только в течение нескольких часов, затем пропадает, а через некоторое время появляется вновь. При сухом плеврите туберкулезной этиологии и экссудативном плеврите в стадии рассасывания такой шум можно наблюдать в течение недели и более. У некоторых больных после перенесенного плеврита в результате больших рубцовых изменений плевры и образования неровной поверхности плевральных листков шум трения плевры может прослушиваться в течение многих лет.

Место выслушивания шума трения плевры зависит от расположения очага ее воспаления. Наиболее часто этот шум выявляется в нижнелатеральных отделах грудной клетки, где происходит максимальное движение легких при дыхании. В редких случаях этот шум можно выслушать и в области верхушек легких — при развитии в них туберкулезного процесса и распространения его на плевральные листки.

При локализации воспалительного очага в плевре, соприкасающейся с сердцем, может появляться так называемый плевроперикардиальный шум, который прослушивается не только в фазах вдоха и выдоха, но и во время систолы и диастолы сердца. В отличие от внутрисердечных этот шум отчетливее выслушивается на высоте глубокого вдоха, когда плевральные листки плотнее прилегают к перикарду.

Отличить шум трения плевры от мелкопузырчатых хрипов и крепитации можно по следующим признакам: 1) после кашля хрипы изменяют свой характер или на некоторое время совсем исчезают, а шум трения плевры при этом не изменяется; 2) при более сильном надавливании стетоскопом на грудную клетку шум трения плевры усиливается, а хрипы не меняются; 3) крепитация выслушивается только на высоте вдоха, а шум трения плевры — в обеих фазах дыхания; 4) при втягивании и последующем выпячивании больным живота при закрытом рте и зажатом носе шум трения плевры вследствие смещения диафрагмы и скольжения плевральных листков улавливается ухом, а хрипы и крепитация ввиду отсутствия движения воздуха по бронхам не определяются.

Спирометрия. Основные типы нарушения функций внешнего дыхания.

Спирометрия — основной клинический метод исследования функции внешнего дыхания, который включает измерение жизненной емкости легких и скоростных показателей вдоха и выдоха

§

Дыхательный объем (ДО) — объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при нормальном дыхании, равный в среднем 500 мл (с колебаниями от 300 до 900 мл). Из него около 150 мл составляет объем так называемого воздуха функционального мертвого пространства (ВФМП) в гортани, трахее, бронхах, который не принимает участия в газообмене. Однако не следует забывать, что ВФМП, смешиваясь с вдыхаемым воздухом, увлажняет и согревает его; в этом заключается физиологическая роль ВФМП.

Резервный объем выдоха (РОвыд) — объем воздуха, равный 1500—2000 мл, который человек может выдохнуть, если после нормального выдоха сделает максимальный выдох.

Резервный объем вдоха (РОвд) — объем воздуха, равный 1500—2000 мл, который человек может вдохнуть, если после обычного вдоха сделает максимальный вдох.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), равная сумме резервных объемов вдоха и выдоха и дыхательного объема (в среднем 3700 мл), составляет тот объем воздуха, который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после максимального вдоха. Одним из способов расчета должной ЖЕЛ является способ Антони, согласно которому величину должного основного обмена (рассчитывается по таблицам) умножают на эмпирически выведенный коэффициент 2,3. Отклонение от должной ЖЕЛ, вычисленной по этому расчету, не должно превышать ± 15%.

Остаточный объем (ОО), равный 1000—1500 мл, объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха.

Общая (максимальная) емкость легких (ОЕЛ) является суммой дыхательного, резервных (вдох и выдох) и остаточного объемов и составляет 5000— 6000 мл.

Исследование легочных объемов позволяет оценить возможности компенсирования дыхательной недостаточности благодаря увеличению глубины дыхания за счет использования резервного и дополнительного легочных объемов.

ДО в норме составляет около 15% ЖЕЛ; РОвд и РОвыд—42—43% (при этом РОвд обычно несколько превышает РОвыд); ОО составляет приблизительно 33% от ЖЕЛ. У больных с обструктивной вентиляционной недостаточностью ЖЕЛ несколько уменьшается, но возрастает РОвыд и ОО за счет уменьшения РОвд. Так, ОО (особенно его отношения к ОЕЛ) увеличивается, достигая в ряде случаев 50% ОЕЛ, при эмфиземе легких, бронхиальной астме, в меньшей степени— в пожилом возрасте. У больных с рестриктивной вентиляционной недостаточностью также снижается ЖЕЛ за счет уменьшения РОвд, остаточный объем изменяется мало.

В зависимости от причин и механизма возникновения дыхательной недостаточности выделяют три типа нарушения вентиляционной функции легких: обструктивный, рестриктивный («ограничительный») и смешанный («комбинированный»).

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вследствие бронхита — воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или крупных бронхов, например, опухолью и т. д.). При спирографическом исследовании определяют выраженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохождению струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).

Рестриктивный (ограничительный) тип нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению: при пневмосклерозе, гидро- или пневмотораксе, массивных плевральных спайках, кифосколиозе, окостенении реберных хрящей, ограничении подвижности ребер и т. д. При этих состояниях в первую очередь наблюдается ограничение глубины максимально возможного вдоха, т. е. уменьшается ЖЕЛ (и МВЛ), однако не возникает препятствия для динамики дыхательного акта, т. е. скорости обычной глубины вдоха, а при необходимости — и для значительного учащения дыхания.

Смешанный (комбинированный) тип объединяет признаки обоих предыдущих типов, часто с превалированием одного из них; встречается при длительно текущих легочных и сердечных заболеваниях.

Недостаточность функции внешнего дыхания возникает также в случае увеличения так называемого анатомического мертвого пространства (при крупных полостях в легком, кавернах, абсцессах, а также при множественных крупных бронхоэктазах). Близко к данному типу стоит дыхательная недостаточность вследствие циркуляторных расстройств (например, в случае тромбоэмболии и др.), при которой часть легкого при сохранении в той или иной степени вентиляции выключается из газообмена. Наконец, дыхательная недостаточность возникает при неравномерном распределении воздуха в легких («распределительные нарушения») вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и левые отделы сердца. Патогенетически близкими этому типу дыхательной недостаточности являются случаи так называемого сосудистого шунта (справа налево), при которых часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последних случаях оксигенация крови в легких нарушается, но гиперкапнии может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легкого. Это частичная дыхательная недостаточность в отличие от полной, тотальной, «паренхиматозной», когда наблюдаются и гипоксемия, и гиперкапния. Так называемая диффузионная дыхательная недостаточность характеризуется нарушением газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану легких и может наблюдаться при ее утолщении, вызывающем нарушение диффузии через нее газов (так называемые пневмонозы, «альвеолярно-капиллярный блок»), и также обычно не сопровождается гипокапнией, поскольку скорость диффузии оксида углерода (IV) в 20 раз выше, чем кислорода. Эта форма дыхательной недостаточности в первую очередь проявляется артериальной гипоксемией и цианозом. Вентиляция усилена.

§

Хроническое легочное сердце (ХЛС) — гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с легочной гипертензией, возникающие на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или функцию легких, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных сосудов.

Этиология

выделяют 3 группы патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС:

• заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекции легких и другие);

• заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.);

• заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, васкулит при системных заболеваниях, рецидивирующая ТЭЛА).

Основная причина — обструктивная болезнь легких, на долю которой приходится 70-80 % всех случаев развития ХЛС.

5.3. Классификация хронического легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964 г)

По степени компенсации:

• компенсированное;

• декомпенсированное.

По происхождению:

• васкулярный генез;

• бронхолегочный генез;

• торакодиафрагмальный генез.

Патогенез хронического легочного сердца

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии:

• прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения;

• гипертрофия правого желудочка;

• правожелудочковая сердечная недостаточность.

В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии. Основные патогенетические механизмы:

• Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушение вентиляции и механики дыхания. Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция).

• Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции (генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия.

• Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF2a, тромбоксана, серотонина, молочной кислоты).

• Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных артерий и в легочном стволе.

• Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной гипоксемией.

• Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую гипоксемию.

• Развитие бронхопульмональных аностомозов.

• Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах.

• На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, однако длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции — к дилатации и недостаточности правого желудочка.

Клиническая картина

Клинические проявления ХЛС включают симптомы:

• основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС;

• дыхательной недостаточности;

• сердечной (правожелудочковой) недостаточности.

Жалобы

• Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень одышки — больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, поэтому имеет ограниченное диагностическое значение.

• Стойкая тахикардия.

• Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка.

• Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у больных, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением.

• Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством церебрального кровообращения.

Объективные признаки

• Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);

• Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе).

• Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»).

• Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при первичных заболеваниях сердца.

• Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша (гепатоюгулярный симптом — при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи).

• Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка).

• Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины — с тимпаническим оттенком, а над мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим.

• Глухость тонов сердца.

• Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза).

• Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии относительной недостаточности клапанов.

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных с ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, замедление СОЭ.

В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия.

Рентгенологические признаки

• Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции.

• Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении.

• Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении.

• Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции.

• Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной артерии.

• Линии Керли — горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов и утолщения межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм рт.ст. (в норме — 5-7 мм рт.ст).

§

Это патологическое состояние, обусловленное проникновением в ткани легкого и накоплением в них клеточных элементов, жидкостей, химических веществ. В патологии наиболее часто встречается инфильтрация легочной ткани воспалительного происхождения (пневмония, туберкулез, грибковые и паразитарные заболевания легких).

Так, при пневмонии, альвеолы заполняются вначале плазмой (при воспалении увеличивается кровенаполнение тканей и повышается проницаемость сосудистой стенки), а затем форменными элементами крови. Экссудат вытесняет из альвеол воздух, в результате чего легочная ткань в этом месте уплотняется и умеренно увеличивается в объеме.

Степень выраженности симптомов при синдроме уплотнения легочной ткани зависит от величины, локализации и распространения инфильтрации (очаговая или долевая (крупозная) пневмония). Для долевой инфильтрации легочной ткани характерна стадийность: I-я стадия (начальная, стадия «прилива»); II-я – стадия уплотнения (красного и серого опеченения); III-я – стадия разрешения.

Инфильтрат при деструктивных изменениях в легочной ткани в дальнейшем может приводить к стойким патологическим изменениям в виде склероза, т.е. альвеолы заполняются соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация легких).

Ткани легкого бывают инфильтрированы клетками новообразования – опухолевая инфильтрация; кровью – при инфаркте легкого

Жалобы. Кашель – сухой в начале развития легочной инфильтрации, с мокротой (продуктивный) вследствие образования экссудата в альвеолах и гиперсекреции слизи в бронхах. Мокрота может быть слизисто-гнойной, кровянистой (гриппозная пневмония), «ржавой» при крупозной пневмонии в стадии красного опеченения.

Кровохарканье – возникает при легочных инфильтратах с деструктивными явлениями (туберкулез легких, бронхоальвеолярный рак легких).

Одышка – возникает при образовании крупных легочных инфильтратов. Она обусловлена рестриктивными вентиляционными нарушениями, уменьшением дыхательной поверхности легких. Одышка, как правило, смешанная.

Боль в грудной клетке – отмечается при легочной инфильтрации только в случаях вовлечения в патологический процесс париетальной плевры. Боль «глубокая», усиливается при дыхании и кашле, локализованная.

Общие жалобы: повышение температуры тела, озноб, слабость, головная боль, потливость.

Осмотр. Бледность кожных покровов с гиперемией щек, диффузный цианоз. Учащенное дыхание (тахипное), отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализована легочная инфильтрация.

Пальпация. При очаговой инфильтрации легочной ткани изменения голосового дрожания может не быть. У больных с долевой инфильтрацией легочной ткани в стадию прилива происходит ослабление голосового дрожания. В стадию уплотнения голосового дрожание над областью крупного, обширного и неглубоко расположенного легочного инфильтрата усиливается, что обусловлено уплотнением инфильтрированной легочной ткани, хорошо проводящей звук. В стадию разрешения происходит нормализация голосового дрожания.

Снижение эластичности легочной ткани на стороне поражения (вследствие уменьшения воздушности легочной ткани).

Перкуссия. Уменьшение подвижности (экскурсии) нижнего легочного края на стороне поражения. При сравнительной перкуссии в зоне инфильтрации в первую стадию, когда уменьшение воздушности легочной ткани сочетается со снижением ее эластичности, перкуторный звук становится притупленно-тимпаническим. Тимпанический оттенок звука обусловлен тем, что пропитывание стенок альвеол экссудатом или транссудатом уменьшает их напряжение, и они становятся неспособными к колебаниям. Во вторую стадию перкуторный звук становится тупым, а в третью область притупления уменьшается по мере рассасывания воспалительного инфильтрата. При исчезновении инфильтрации перкуторный звук опять становится ясным легочным.

Аускультация.Ослабление везикулярного дыхания и бронхофонии (снижение эластичности легочной ткани и выключение части альвеол из акта дыхания) наблюдаются в начальной стадии инфильтрации (стадия «прилива»). В эту стадию также выслушивается начальная крепитация (обусловлена разлипанием стенок альвеол, покрытых изнутри тонким слоем клейкого экссудата).

Во вторую стадию («опеченения») над областью обширного и плотного легочного инфильтрата в случае свободной проходимости бронхов, выслушивается бронхиальное дыхание и отмечается усиление бронхофонии. Если отдельные участки инфильтрации расположены среди здоровой легочной ткани, выслушивается смешанное бронховезикулярное дыхание.

В третью стадию (разрешения) бронхиальное дыхание постепенно исчезает, выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и конечная крепитация. Бронхофония нормализуется.

В области легочного инфильтрата можно обнаружить влажные хрипы. Типичны мелкопузырчатые хрипы, которые возникают в вовлеченных в инфильтративный процесс терминальных бронхиолах и мельчайших бронхах. Хрипы локализованные (обычно в проекции сегмента), множественные, звучные и выслушиваются в основном на вдохе. Хрипы становятся более звучными и обильными после глубокого дыхания и покашливания в связи с тем, что экссудат или отечная жидкость поступают из альвеол в бронхиолы и мелкие бронхи.

Наибольшее диагностическое значение имеют рентгенологические методы обследования. Рентгенологические признаки легочной инфильтрации – затемнение неправильной формы с неровными очертаниями.

§

Внебольничная пневмония — воспалительное заболевание легких, которое возникает вне условий стационара (больницы) или выявляется в первые двое суток после госпитализации. Эта разновидность пневмонии также называется домашней или амбулаторной. Примерно в половине случаев внебольничную пневмонию вызывает Streptococcus pneumoniae (пневмококк). Другими наиболее распространенными возбудителями этого заболевания являются микроорганизмы, которые относятся к атипичным (например, микоплазма и легионелла). Реже амбулаторная пневмония вызывается гемофильной палочкой.

Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.

Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).

К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.

Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перкуторного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаруживаются начальная крепитация, а также шум трения плевры.

В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в альвеолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпаторно выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезновение крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.

Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тимпанический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускультативно обнаруживается крепитация разрешения. При отхождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.

В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15—30 • 109/л (15 000—30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т. е. с увеличением относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6—30% и появлением юных форм), анэозинофилия, повышение СОЭ до 40—50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда микрогематурия.

Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный разрушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выявляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.

Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого, что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.

§

Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом и окружена воспалительным «валиком». При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания «больной» половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется притупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпанический звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно — амфорическое дыхание, усиление бронхофонии и нередко звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости в легком.

Острый и хронический бронхит: этиология, клиническая симптоматика, лабораторная и инструментальная диагностика.

Под бронхитом понимают острое или хроническое диффузное воспаление слизистой оболочки (эндобронхит) или всей стенки бронхов (пан-бронхит). Различают первичные бронхиты, обусловленные изолированным первичным поражением бронхиального дерева (например, при курении, воздействии загрязненной атмосферы), и вторичные, этиологически связанные с наличием в организме очагов хронической инфекции (риносинуситы, хронический абсцесс легких и др.), а также являющиеся осложнением других заболеваний—кори, коклюша, краснухи, туберкулеза, болезней сердечнососудистой системы (застойный бронхит) и др.

Острый бронхит

Этиология и патогенез. В роли предрасполагающих факторов могут выступать различные физические воздействия (переохлаждение, вдыхание пыли), химические агенты (пары кислот и щелочей), курение, злоупотребление алкоголем, заболевания сердца, сопровождающиеся застоем в малом круге кровообращения, а также наличие очагов хронической инфекции в носоглотке, миндалинах, полости рта. У лиц с наследственной предрасположенностью важным этиологическим фактором могут быть различные аллергены (например, пыльца растений).

Непосредственными возбудителями, вызывающими возникновение острого бронхита, чаще всего оказываются вирусы (респираторно-синцитиальные, риновирусы, аденовирусы) или бактерии (пневмококки, палочки Пфейффера и др.). При этом воспалительный процесс начинается, как правило, с поражения носоглотки, распространяясь далее на слизистую оболочку гортани, трахеи и бронхов.

Классификация. В зависимости от этиологического фактора принято различать острые бронхиты инфекционного (бактериальные, вирусные), неинфекционного (за счет действия химических и физических факторов) и смешанного происхождения, а также острые бронхиты неуточненной природы. По уровню поражения выделяют трахеобронхиты (проксимальные бронхиты), бронхиты с преимущественным поражением средних и мелких бронхов (дистальные бронхиты) и бронхиолиты. В зависимости от характера экссудата острый бронхит может быть катаральным или гнойным.

Клиническая картина. Клинические проявления острого бронхита чаще всего присоединяются к имеющимся симптомам острого респираторного заболевания (субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, общее недомогание, насморк и др.) или же возникают одновременно с ними. У больных появляются чувство саднения за грудиной, кашель, обычно сухой или с трудноотделяемой скудной мокротой. Иногда за счет перенапряжения мышц при частых приступах кашля возникают боли в верхней части брюшной стенки и нижних отделах грудной клетки. Через 2—3 дня кашель становится влажным и более мягким, так как сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. При неосложненном течении острого бронхита одышки, как правило, не бывает. Увеличение частоты дыхания наблюдается нередко при поражении мельчайших бронхов и бронхиол (бронхиолите), свидетельствуя о присоединении бронхообструктивного синдрома.

При перкуссии грудной клетки у больных острым бронхитом получаемый звук чаще всего остается ясным легочным.

При аускулътации выявляют жесткое дыхание, сухие хрипы различной высоты и тембра. Когда начинает выделяться достаточное количество жидкой мокроты, удается выслушать и небольшое количество влажных незвучных хрипов.

Повышенная в начале заболевания температура нормализуется обычно через несколько дней. Более длительная лихорадка (особенно высокая) должна настораживать в плане возможного присоединения осложнений, чаще всего бронхопневмонии.

В анализах крови у больных острым бронхитом какие-либо изменения, как правило, отсутствуют, реже выявляются лейкоцитоз до 9,0—11,0* 109 л (9000—11 000 в 1 мкл) и небольшое повышение СОЭ до 15—20 мм/ч. Более значительные изменения содержания лейкоцитов и показателей СОЭ также требуют исключения пневмонии.

При рентгенологическом исследовании у больных острым бронхитом существенных отклонений от нормы в большинстве случаев обнаружить не удается, лишь иногда у некоторых пациентов выявляется небольшое усиление легочного рисунка.

Хронический бронхит

Хронический бронхит представляет собой хронически протекающее воспалительное заболевание, которое характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева с изменением его структуры, гиперсекрецией слизи и нарушением дренажной функции бронхов.

Этиология и патогенез. Среди основных факторов риска возникновения хронического бронхита ведущее место следует отвести курению. Неблагоприятную роль играют также производственные вредности (хлопковая, мучная, угольная, цементная пыль, пары аммиака; резкий перепад внешней температуры при работе в горячих цехах и т. д.), загрязнение атмосферы (например, оксидами серы, продуктами неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа). Концентрация вредных веществ в атмосфере значительно возрастает при определенных климатических условиях — густом тумане и безветренной погоде. К предрасполагающим факторам хронического бронхита относятся повторно перенесенные острые респираторные заболевания, острые бронхиты и пневмонии, наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и затрудненного дыхания через нос (в частности, при искривлении носовой перегородки), наследственная предрасположенность.

Инфекционные агенты (бактерии, вирусы и др.) в развитии хронического бронхита имеют, как правило, вторичное значение и поражают слизистую оболочку бронхов, поврежденную в результате какого-либо воздействия (например, курения), вызывая чаще всего обострение заболевания. Длительное воздействие различных внешних неблагоприятных факторов приводит со временем к структурным изменениям слизистой оболочки бронхов, увеличению количества бронхиальной слизи и изменению ее реологических свойств, нарушению дренажной функции бронхов, изменениям местного иммунитета.

Классификация. По характеру воспалительного экссудата выделяют катаральный и гнойный хронический бронхит. В зависимости от наличия изменений функции внешнего дыхания различают обструктивные и необструктивные формы заболевания. Кроме того, хронический бронхит, как и почти любое хроническое заболевание, может иметь стадию обострения и ремиссии.

Клиническая картина. Основным симптомом хронического бронхита является кашель. В начале заболевания он возникает обычно по утрам, после пробуждения, особенно часто при умывании, и сопровождается выделением небольшого количества мокроты. Кашель усиливается в холодное и сырое время года, уменьшается, а иногда и полностью прекращается в сухие и теплые дни. Общее самочувствие больных при этом обычно страдает мало, кашель для них (особенно для курящих пациентов) становится как бы «привычным», в связи с чем такие больные к врачу часто не обращаются. При прогрессировании заболевания кашель усиливается, становится надсадным, приступообразным, малопродуктивным. Мокрота, слизистая в начале заболевания, постепенно становится слизисто-гнойной и гнойной. Появляются общее недомогание, легкая утомляемость, потливость по ночам (симптом «мокрой подушки»).

По мере прогрессирования эмфиземы легких присоединяется одышка, вначале при значительной, а затем и при небольшой физической нагрузке.

У больных вазомоторным ринитом и риносинуситом и с аллергией могут возникать приступы экспираторной одышки, соответствующие проявлениям бронхоспастического синдрома и свидетельствующие о развитии обструктивной формы хронического бронхита.

При неосложненном течении хронического бронхита с помощью перкуссии и пальпации обычно не удается выявить каких-либо изменений. При аускулътации определяют жесткое дыхание, сухие хрипы различного тембра, а при наличии мокроты — незвучные влажные хрипы.

При развитии эмфиземы легких у больных отмечаются бочкообразная грудная клетка и ослабление голосового дрожания. Перкуторно выявляют коробочный звук, опущение нижних краев легких и уменьшение их подвижности. Аускультативно определяют ослабленное (как бы «ватное») дыхание. При хроническом обструктивном бронхите обращает на себя внимание наличие большого количества сухих свистящих хрипов, особенно отчетливо выслушиваемых в фазу выдоха при форсированном дыхании.

В случае неосложненного течения хронического бронхита изменения в клинических анализах крови обычно отсутствуют. При обострении хронического бронхита (особенно с гнойной мокротой) отмечаются умеренный лейкоцитоз и повышение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки у больных хроническим бронхитом изменения также выявляются в основном лишь в случае присоединения эмфиземы легких. У таких пациентов обнаруживаются увеличение воздушности легочных полей, усиление легочного рисунка и его деформация. При подозрении на бронхоэктазы проводят бронхографию, позволяющую выявить различной величины и формы расширения бронхов. В ряде случаев по показаниям применяют бронхоскопическое исследование, которое дает возможность уточнить характер изменений слизистой оболочки бронхов, а также взять биопсию из различных участков, что бывает важным, например, при проведении дифференциальной диагностики между хроническим бронхитом и опухолью легких. Для выявления бронхообструктивного синдрома проводят исследование функции внешнего дыхания.

§

Бронхоэктатическая болезнь — одна из основных форм хронических неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительного процесса.

Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктатической болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластической и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатическую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии, кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфекции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем

расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, затем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения бронхов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхоэктазы.

Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, и вторичные, развивающиеся в результате различных заболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественными. В зависимости от формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и смешанные бронхоэктазы.

Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмечаются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесенные подчас еще в раннем детском возрасте.

Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробуждения, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с большой примесью слюны, а нижний—гнойным, более густым. Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100—500 мл и более (в стадии обострения).

Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье может быть единственным симптомом заболевания.

При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (головная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работоспособности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка.

При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэктазы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутствующей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответственно вид барабанных палочек и часовых стекол.

Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью, могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупление перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы — ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы.

В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение прозрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, дающую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхографии. Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV—VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов измененных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленного дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхоскопическое исследование.

При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких.

§

Бронхиальная астма представляет собой хронически протекающее аллергическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммунологических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма).

Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые аллергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариумных рыбок и т. д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители и консерванты). У 22-40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные лекарственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными профессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.). В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы — бактерии, вирусы, грибы и т. д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирующее действие. Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.

Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую) и инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания.

Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.

Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опираясь локтями на спинку стула или колени.

В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может наблюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть существующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслушивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество распространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.

В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар приступа, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.

У некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсалициловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспирина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».

У ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физического усилия».

В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходимости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.

§

Рак легкого представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких может возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов — такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителия альвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном) раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. При этом раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лимфы заносятся в легкие и в них начинают размножаться.

Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена. Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этиологии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого у курящих встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воздуха (мышьяк, радий и 3,4-бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей, встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на предприятиях по производству асбеста и др.

Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях. Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности и ослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах и легких — хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло протекающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-видимому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторов происходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.

Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухоли, ее локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, кровотечение и др.), распространенности и места расположения метастазов.

При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительное время может протекать бессимптомно.

Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль в грудной клетке.

Кашель — наиболее ранний и постоянный симптом. Вначале он бывает сухим, свистящим, нередко в виде приступов появляется ночью. Затем кашель становится надсадным, мучительным, сопровождающимся приступом удушья. При нарушении дренажной функции бронха в результате сужения просвета его опухолью и присоединения воспаления стенки бронха кашель может сопровождаться выделением мокроты — сначала стекловидной тягучей, затем слизисто-гнойной и гнойной, чаще без запаха. При распаде опухоли в просвете бронха и изъязвлении ее присоединяется кровохарканье в виде прожилок либо небольших сгустков крови в мокроте; при разрушении крупного кровеносного сосуда возможно легочное кровотечение. Особое диагностическое значение имеет впервые появившееся кровохарканье у больного, ранее не страдавшего заболеванием легких.

Одышка также относится к ранним проявлениям рака легких. Вначале она отмечается при движении и разговоре. Затем по мере роста опухоли и присоединения ателектаза она возникает при незначительном движении или становится постоянной. При начале распада опухоли и улучшении вентиляции легкого она может временно уменьшаться, а затем по мере роста опухоли и повторной закупорки просвета вновь нарастать.

Важным, но более поздним симптомом рака легких является боль в грудной клетке. По характеру она может быть ноющей, сверлящей или колющей, реже давящей и сжимающей. Боль усиливается при глубоком дыхании, кашле или при движении плечевого пояса и наклоне туловища вправо или влево. Локализация боли зависит от места расположения патологического процесса. При распространении периферически расположенной опухоли или метастазов на плевру боль, как и при сухих плевритах, локализуется в больной половине грудной клетки на обширном пространстве. В случае появления метастазов в ребрах боль бывает ограниченной, строго локализованной соответственно расположению метастаза. Пальпация ограниченного участка ребра болезненна. Расположение опухоли в области верхушки легкого в результате давления на плечевое сплетение может сопровождаться постоянными сильными болями в плечевом поясе, соответствующей половине грудной клетки и руке. Боль при раке легкого, как правило, бывает постоянной и не всегда снимается анальгетическими и даже наркотическими средствами. Однако при определенном положении может то уменьшаться, то усиливаться.

Из общих симптомов могут наблюдаться беспричинная слабость, утомляемость, извращение вкуса, понижение или отсутствие аппетита, а в более позднем периоде течения болезни — похудание.

Важным симптомом рака легких является лихорадка, В начале заболевания она отмечается у 35% больных, бывает субфебрильной и непостоянной. Причиной ее чаще бывает местное вторичное воспаление стенки бронха. При перифокальной и гиповентиляционной пневмонии она может быть высокой и ремиттирующей, а при распаде опухоли и образовании абсцесса легкого — гектической.

При общем осмотре в начале развития болезни объективные признаки могут отсутствовать. В более поздней стадии течения ее кожные покровы приобретают бледную с желтушным оттенком окраску; видимые слизистые оболочки становятся цианотичными; при сдавлении опухолью верхней полой вены может наблюдаться отек шеи; развитие подкожно-жировой клетчатки часто бывает снижено (похудание). Пальпаторно могут определяться плотной консистенции шейные, надключичные или подмышечные лимфатические узлы, чаще с той стороны, на которой располагается пораженное раком легкое. Нередко может на довольно ранних стадиях пальпироваться небольшой шейный лимфатический узел размером с просяное зерно или горошину над левой или правой надключичной областью.

При локализации опухоли в верхнем главном бронхе или в области верхушки легкого наблюдаются более резкое западение надключичной ямки, а при выраженном ателектазе — уменьшение объема «больной» половины грудной клетки и отставание движений лопатки этой половины в акте дыхания по сравнению со «здоровой» половиной.

Перкуторно в случае локализации опухоли в прикорневой зоне над областью расположения опухоли может отмечаться притупленно-тимпанический звук, а в случае закупорки просвета бронха и образования ателектаза — тупой звук. Однако голосовое дрожание над областью тупого звука будет резко ослаблено, так как у звуковых волн, распространяющихся по бронхам и попадающих в другую среду (опухоль), изменяются сила и амплитуда колебаний.

При аускулътации изменение характера дыхания зависит от места локализации опухоли, ее величины и степени нарушения бронхиальной проходимости. В случае расположения опухоли в главном бронхе и значительного сужения просвета его дыхание бывает стенотическим, при полной закупорке просвета бронха и образовании ателектаза — резко ослабленным. При развитии бронхита, пневмонии или абсцесса аускультативная картина становится характерной для данных заболеваний.

В распознавании рака легкого ведущая роль принадлежит рентгенологическому методу исследования и бронхоскопии с прицельной биопсией. При рентгеноскопическом методе исследования в зависимости от места локализации опухоли может быть различная картина. В случае расположения опухоли в главном бронхе (центральный рак легкого) наблюдается расширение корня легкого и негомогенное затемнение по его периферии, а при ателектазе — затемнение легочной ткани, более высокое стояние диафрагмы по отношению к «здоровому» легкому. Во время глубокого вдоха происходит смещение средостения в сторону «больного» легкого (симптом Гольцкнехта-Якобсона). При томографическом исследовании в случае такой локализации опухоли можно обнаружить частичную локальную обтурацию бронха. При периферическом раке легкого опухоль на рентгенограмме выявляется в виде гомогенной тени с неровными и размытыми контурами по периферии. В

случае распада такой опухоли в центре ее может появляться овальное просветление, нередко с уровнем жидкости.

Поражения сердца могут проявляться дистрофией миокарда и ослаблением I тона у верхушки. При сдавлении опухолью верхней полой вены может быть набухание вен верхней половины туловища и шеи. При исследовании крови рано выявляется повышение СОЭ, возможен периодически лейкоцитоз.

§

К основным жалобам при заболеваниях сердечно-сосудистой системы относятся жалобы на боли в области сердца, сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, одышку и приступы удушья; больные могут также жаловаться на кашель, кровохарканье, отеки, головные боли, головокружение и т. д.

Одышка — субъективное ощущение больным нехватки воздуха. Объективная основа О. – патология ССС, приводящая к изменению частоты, глубины и ритма дыхания, а также соотношения продолжительности вдоха и выдоха. Виды О.: экспираторная, инспираторная, смешанная; физиологическая, патологическая. О. – один из важнейших симптомов сердечной недостаточности (СН). Приступы сердечной астмы (СА) – важнейшее проявление острой СН по левожелужочковому типу (причины: митральные пороки сердца, аортальные пороки сердца, артериальная гипертензия, ИБС). Чаще всего СА проявляется инспираторным удушьем, кашлем, кровохарканьем, положением ортопноэ, при развитии отёка лёгких выделяется пенистая розоватая мокрота, голосовое дрожание ослаблено, перкуторный звук притуплен, дыхание ослаблено, при аускультации выслушиваются влажные, застойные мелкопузырчатые хрипы, акцент II тона над лёгочной артерией, рентгенологически – застойные явления в лёгких.

Перебои в работе сердца – частое проявление ИБС, например, в виде мерцательной аритмии (учащённые или редкие неритмичные сердцебиения или неритмичные пульсовые волны с неодинаковыми паузами между ними) или экстрасистолии (внеочередные сокращения сердца с компенсаторной паузой или внеочередные пульсовые волны с компенсаторной паузой).

Ишемические загрудинные боли при стенокардии — боли сжимающего или давящего характера; возникают при физической нагрузке, заставляют больного остановиться; с иррадиацией в левую руку, шею, нижнюю челюсть, подлопаточную область. В покое боли уменьшаются или исчезают, непродолжительные (несколько минут), проходят при приёме нитроглицерина (НГ) под язык, во время приступа появляются ишемические изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ.

Ишемические загрудинные боли при инфаркте миокарда — боли загрудинные, кинжальные, нарастают по интенсивности, захватывают всё большую площадь гр. клетки, иррадиируют в левую руку, шею, нижнюю челюсть, подлопаточную область; сопровождаются чувством «страха смерти»; нет эффекта от НГ, на ЭКГ кроме ишемических изменений возникают признаки повреждения и некроза сердечной мышцы.

Отёки, асцит, тяжесть в правом подреберье – возникают при СН по правожелудочковому типу с признаками застоя в большом круге кровообращения.

Кровохарканье – возникают при сердечной астме, тромбоэмболии лёгочной артерии.

Осмотр

Обращают внимание на общий вид больного, положение его в постели, окраску кожных покровов и видимых слизистых оболочек, наличие (или отсутствие) отеков, своеобразной формы концевых фаланг (пальцы в виде барабанных палочек), конфигурацию живота и т. д.

Положение ортопноэ — вынужденное положение с приподнятым изголовьем или сидячее с опущенными нижними конечностями, причина — сердечная недостаточность, физиологический смысл — уменьшение притока крови к правым отделам сердца, облегчение экскурсии легких при асците из-за опущения диафрагмы.

Положение с наклоном вперёд – характерно для выпотного перикардита.

Цианоз — синюшность кожных покровов диффузного характера (чаще при легочном происхождении) или по типу акроцианоза [сердечное происхождение], причина — накопление в венозной крови большого кол-ва восстановленного гемоглобина при замедлении кровотока. Ц. возникает при пороках сердца, сердечной недостаточности, дыхательной недостаточности, отравлениях ядами и лекарствами, содержащими метгемоглобин.

«Facies mitralis» — cвоеобразная окраска щек, носа, губ у больных с митральным стенозом.

Цвет кожных покровов при аортальных пороках, стенозе легочного ствола, затяжном септическом эндокардите: бледные при аортальных пороках, бледные с цианозом при стенозе легочного ствола, цвет «кофе с молоком» при затяжном септическом эндокардите.

Сердечные отеки — локализуются на нижних конечностях, при надавливании в области голени — медленно выравнивающаяся ямка, зависят от силы тяжести (при постельном режиме локализуются на крестце, пояснице), при длительных отеках кожные покровы становятся жесткими, малоэластичными, коричневатыми из-за диапедеза эритроцитов, утром уменьшаются, к вечеру нарастают. Варианты отёков: анасарка – обширные распространённые периферические отёки, гидроторакс, гидроперикард, асцит.

«Воротник Стокса» — отек лица, шеи, плечевого пояса при сдавлении ВПВ из-за выпотного перикардита, опухоли средостения, аневризмы дуги аорты.

Следует обратить внимание на форму ногтей и концевых фаланг пальцев рук. Пальцы в виде барабанных палочек бывают у больных с подострым бактериальным эндокардитом, некоторыми врожденными пороками сердца.

При осмотре области сердца можно обнаружить сердечный горб, т. е. выпячивание этой области, зависящее от расширения и гипертрофии сердца, если они развиваются в детском возрасте, когда грудная клетка еще податлива. Общее выбухание сердечной области, а главное, сглаживание межреберных промежутков наблюдаются при значительных выпотных перикардитах.

У людей со слабо выраженной жировой клетчаткой и астеническим телосложением в пятом межреберье, кнутри от среднеключичной линии, в области верхушки сердца, можно видеть ограниченную ритмическую пульсацию — верхушечный толчок. Он вызывается ударом верхушки сердца о грудную стенку. Если в области сердца вместо выпячивания наблюдается втяжение грудной клетки, говорят об отрицательном верхушечном толчке. Встречается он при слипчивом перикардите вследствие сращения париетального и висцерального листков перикарда.

Иногда при осмотре определяется пульсация слева от грудины на довольно широкой площади, распространяющаяся на надчревную область — так называемый сердечный толчок. Он обусловлен сокращениями преимущественно увеличенного правого желудочка; при этом видна синхронная с ним пульсация и в верхнем отделе надчревной области, под мечевидным отростком (эпигастральная пульсация).

В некоторых случаях при осмотре можно отметить пульсацию в области основания сердца. Во втором межреберье справа от грудины можно выявить пульсацию аорты, которая появляется либо при резком ее расширении (аневризма восходящей части и дуги аорты, недостаточность клапана аорты), либо (редко) при сморщивании края правого легкого, ее покрывающего. Во втором и третьем межреберьях слева видимая пульсация вызывается расширенным легочным стволом. Она возникает у больных с митральным стенозом, при высокой легочной гипертензии, открытом артериальном протоке со сбросом большого объема крови из аорты в легочный ствол. Пульсация, выявляющаяся ниже, в третьем — четвертом межреберьях слева от грудины, может быть обусловлена аневризмой сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Большое значение в оценке состояния сердечно-сосудистой системы имеет осмотр сосудов. При осмотре артерий можно видеть резко выступающие и извитые артерии, особенно височные, что наблюдается у больных, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом вследствие их удлинения и склеротических изменений. В патологических условиях, главным образом при недостаточности клапана аорты, можно наблюдать выраженную пульсацию сонных артерий — «пляску каротид». При этом изредка синхронно с пульсацией сонных артерий отмечается ритмическое покачивание головы— симптом Мюссе. Иногда наблюдается пульсация и других артерий: подключичных, плечевых, лучевых и т. д., вплоть до артериол в виде так называемого капиллярного пульса. Для его обнаружения следует слегка нажать на конец ногтя, чтобы посредине его образовалось небольшое белое пятно: при каждом пульсовом ударе оно будет расширяться, а затем сужаться. Точно так же может пульсировать пятно гиперемии, вызванное растиранием кожи, например на лбу. Капиллярный пульс наблюдается у больных с недостаточностью клапана аорты, а иногда при тиреотоксическом зобе.

При осмотре вен можно увидеть их переполнение и расширение как при общем венозном застое, так и при местных нарушениях оттока крови из вен.

В области шеи можно видеть пульсацию яремных вен — венный пульс. При работе сердца во время систолы предсердий кровь задерживается в яремных венах и они набухают; во время систолы желудочков начинается диастола предсердий, происходит отток крови из вен и они спадаются. Следовательно, в норме при систолическом расширении артерий яремные вены спадаются (так называемый отрицательный венный пульс). У здоровых людей венный пульс выражен слабо, лучше выявляется в положении лежа. При повышении венозного давления в большом круге кровообращения вены шеи набухают, и их пульсация становится более выраженной. Венный пульс легче выявляется справа, поскольку правая плечеголовная вена короче левой и имеет такое же направление, как верхняя полая вена.

Иногда венный пульс начинает совпадать с артериальным (так называемый положительный венный пульс). Венный пульс наблюдается при резком венозном застое в большом круге кровообращения, при недостаточности трехстворчатого клапана.

Пальпация

Пальпация области сердца позволяет точнее охарактеризовать верхушечный толчок, выявить наличие сердечного толчка, уточнить видимую пульсацию или обнаружить их, выявить дрожание грудной клетки — симптом «кошачьего мурлыканья».

В норме верхушечный толчок расположен в пятом межреберье, на 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. При положении больного на левом боку толчок смещается влево на 3—4 см, а на правом боку — вправо на 1 — 1,5 см.

В тех случаях, когда верхушечный толчок пальпируется, определяют следующие его свойства: локализация (следует указать межреберье и отношение к левой среднеключичной линии), сила (ослабленный, усиленный), площадь (ограничен­ный, разлитой), амплитуда (высокоамплитудный — при­поднимающий, низкоамплитудный), резистентность, приподнимающий или нет.

Причины смещения ВТ влево — ГЛЖ, ГПЖ, правосторонние пневмоторакс и гидроторакс, плевроперикардиальные спайки и пневмосклероз слева.

Причины смещения ВТ вправо — декстрокардия.

Причины смещения ВТ вверх — беременность, асцит, метеоризм, свободный газ в брюшной полости.

Причины смещения ВТ вниз — висцероптоз, кахексия, послеродовой период.

Причины «исчезновения» ВТ — гидроперикард, левосторонний гидроторакс.

Причины увеличения площади ВТ — ГЛЖ, тонкая грудная клетка, сморщивание нижнего края левого легкого, расширенные межреберья, опухоль средостения.

Причины уменьшения площади ВТ — ожирение, отек подкожной клетчатки, узкие межреберья, эмфизема легких.

Причины увеличения амплитуды и силы ВТ — ГЛЖ, физическая нагрузка, волнение, тиреотоксикоз.

Сердечный (правожелудочковый) толчок (СТ) –в норме пальпируется в виде слабой пульсации в IV межреберье у левого края грудины. При гипертрофия и дилатации правого желудочка СТ смещается в эпигастральную область, приводя к патологической эпигастральной пульсации. Особенности патологической эпигастральной пульсации при ГПЖлокализуется под мечевидным отростком грудины, усиливается при глубоком вдохе.

Другие виды пульсации в области сердца и по соседству с ним.У здоровых людей пульсация аорты не определяется, за редким исключением лиц астенического телосложения, у которых широкие межреберные промежутки. Ощупыванием можно определить пульсацию аорты при ее расширении, причем если расширена восходящая часть, пульсация ощущается справа от грудины, а при расширении ее дуги — в области рукоятки грудины. При аневризме или значительном расширении дуги аорты пульсация определяется в яремной ямке (загрудинная, или ретростернальная, пульсация). Иногда можно определить истончение (узура) ребер или грудины, вызванное давлением расширенной аорты.

Эпигастральная пульсация, т. е. видимое приподнимание и втяжение надчревной области, синхронное с деятельностью сердца, может зависеть не только от гипертрофии правого желудочка, но и от пульсации брюшной аорты и печени. Эпигастральная пульсация, обусловленная гипертрофией правого желудочка, обычно определяется под мечевидным

отростком и становится более отчетливой при глубоком вдохе, в то время как пульсация, вызванная брюшной аортой локализуется несколько ниже и становится менее выраженной при глубоком вдохе. Пульсация неизмененной брюшной аорты выявляется у истощенных больных с расслабленной брюшной стенкой.

При пальпации можно выявить пульсацию печени. Различают истинную пульсацию печени и передаточную пульсацию.

Истинная пульсация печени —в виде положительного венного пульса встречается у больных с недостаточностью трёхстворчатого клапана. При этом пороке во время систолы возникает обратный ток крови из ПП в нижнюю полую и печеночные вены, поэтому с каждым сердечным сокращением происходит набухание печени.

Передаточная пульсация печени —обусловлена передачей сокращений сердца.

Дрожание в области сердца (симптом «кошачьего мурлыканья») определяется пальпаторно. Необходимо оценить его локализа­цию и отношение к фазам сердечной деятельности (систо­лическое или диастолическое). Митральный стеноз, например, приводит к диастолическому дрожанию в области верхушки сердца. Аортальный стеноз приводит к систолическому дрожанию во II межреберье слева от грудины.

Пульс и его характеристики: ритм (правильный, неправильный — аритмии), частота (частый, редкий), наполнение (полный, пустой при гиповолемии), напряжение (напряжённый при артериальной гипертензии, при гипотензии напряжение снижено), величина (большой, малый), форма (скорый, медленный). Примеры изменения пульса: при аортальном стенозе малый, медленный, редкий; при аортальной недостаточности – большой, скачущий, частый.

«Дефицит пульса» —возникает при мерцательной аритмии и экстрасистолии. При ДП число сердечных сокращений, определяемых аускультативно в области ВТ превышает число пульсовых волн на лучевой артерии

§

Верхушечный толчок — это ограниченная ритмичная пульсация, наблюдаемая в пятом межреберье кнутри от среднеключичной линии, в области верхушки сердца.

Для определения верхушечного толчка кладут ладонь правой руки на грудь обследуемого (у женщин предварительно отводят левую молочную железу вверх и вправо) основанием кисти к грудине, а пальцами к подмышечной области, между IV и VII ребрами. Затем мякотью концевых фаланг трех согнутых пальцев, поставленных перпендикулярно к поверхности грудной клетки, уточняют место толчка, продвигая их по межреберьям снаружи кнутри до того места, где пальцы при надавливании с умеренной силой начинают ощущать приподнимающие движения верхушки сердца. Если верхушечный толчок занимает значительный участок, то находят его границы, отыскивая самую нижнюю левую точку выпячивающегося участка, которую и считают местом расположения верхушечного толчка.

Ощупывание верхушечного толчка может быть облегчено при наклоне верхней половины туловища больного вперед или же пальпацией во время глубокого выдоха — в таком положении сердце теснее прилегает к грудной стенке.

В норме верхушечный толчок расположен в пятом межреберье, на 1—1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии. При положении больного на левом боку толчок смещается влево на 3—4 см, а на правом боку — вправо на 1 — 1,5 см.

Стойкие смещения верхушечного толчка могут зависеть от изменения самого сердца или окружающих его органов. Так, при увеличении левого желудочка верхушечный толчок смещается влево до подмышечной линии и одновременно вниз в шестое и седьмое межреберья. При расширении правого желудочка толчок может также сместиться влево, так как левый желудочек оттесняется расширенным правым желудочком в левую сторону. При врожденной аномалии положения сердца — расположении его справа (декстрокардия) верхушечный толчок смещается вниз и несколько вправо, занимая более вертикальное положение.

При наличии выпота или газа в правой плевральной полости верхушечный толчок соответственно смещается влево; плевроперикардиальные спайки и сморщивание легких вследствие разрастания в них соединительной ткани оттягивают сердце в больную сторону.

При левостороннем экссудативном плеврите и скоплении жидкости в полости перикарда верхушечный толчок исчезает. В норме в 7з случаев он не прощупывается, так как закрыт ребром.

В тех случаях, когда верхушечный толчок пальпируется, определяют следующие его свойства: ширину (или площадь), высоту, силу, резистентность. Под шириной верхушечного толчка понимают площадь той части грудной клетки, которая сотрясается под ударом верхушки сердца; в норме она равна 1—2 см. Если ширина верхушечного толчка больше 2 см, он называется разлитым, если меньше,— ограниченным. Наиболее частой и важной для диагностики причиной появления разлитого верхушечного толчка служит увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка. Ширина верхушечного толчка может увеличиваться также при более тесном прилегании верхушки сердца к грудной стенке, при тонкой грудной клетке, широких межреберных промежутках, сморщивании нижнего края левого легкого, смещении сердца кпереди опухолью средостения и др. Уменьшение ширины (площади) верхушечного толчка наблюдается при ожирении или отечной подкожной клетчатке, узких межреберьях, эмфиземе легких, низком стоянии диафрагмы.

Высотой верхушечного толчка называется величина амплитуды колебания грудной стенки в области верхушки сердца. По высоте различают высокий и низкий верхушечный толчок. Как правило, при увеличении высоты возрастает и его ширина, и наоборот. Кроме того, высота верхушечного толчка зависит от силы сокращения сердца. При физической нагрузке, волнении, лихорадке, тиреотоксикозе, когда усиливаются сокращения сердца,

высота верхушечного толчка возрастает.

Сила верхушечного толчкаизмеряется тем давлением, которое оказывает верхушка сердца на пальпирующие пальцы. Как и первые два свойства, сила толчка зависит от толщины грудной клетки и близости расположения верхушки сердца к пальпирующим пальцам, но главным образом — от силы сокращения левого желудочка. Усиленный верхушечный толчок наблюдается при гипертрофии левого желудочка, причем при концентрической

гипертрофии сила толчка может возрастать и без увеличения его ширины.

Резистентность верхушечного толчка, определяемая при пальпации, позволяет получить представление о плотности самой сердечной мышцы. Плотность мышцы левого желудочка значительно увеличивается при его гипертрофии, и тогда говорят о резистентном верхушечном толчке. Таким образом, для гипертрофии левого желудочка характерен разлитой, высокий, усиленный, резистентный верхушечный толчок. При резкой гипертрофии левого желудочка, сочетающейся с его расширением, верхушка сердца приобретает конусообразную форму и ощущается рукой в виде плотного упругого купола (куполообразный толчок).

Сердечный толчок — это синхронное с верхушечным толчком, но более разлитое ритмичное содрогание всей области сердца. Он обусловлен пульсацией увеличенного правого желудочка, основная масса которого находится в проекции грудины. В норме сердечный толчок отсутствует

Дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье») отмечается над верхушкой сердца во время диастолы при митральном стенозе и над аортой — во время систолы при стенозе устья аорты. Механизм этого феномена можно объяснить образованием вихревых токов крови при прохождении через суженое отверстие митрального или аортального клапанов. Для его выявления необходимо положить руку плашмя на те точки, где принято выслушивать сердце.

§

Перкуссия сердца производится с целью определения величины, конфигурации, положения сердца и размеров сосудистого пучка. При перкуссии определяют границы относительной тупости, представляющие собой истинные размеры сердца, и границы абсолютной тупости, то есть той части сердца, которая не прикрыта легкими и образуется правым желудочком.

Перкуссию сердца проводят в вертикальном положении больного, у тяжелобольных– в горизонтальном положении. Палец-плессиметр располагается параллельно ожидаемой границе. При определении границ относительной тупости используют перкуссию средней силы, абсолютной тупости – тишайшую. Перкуторные удары наносят по концевой фаланге, при этом первый удар – короткий и отрывистый, второй – припечатывающий. Отметка границ сердца идет по тому краю пальца, который обращен в сторону громкого звука. Вначале определяют правую, затем – верхнюю и левую границы относительной тупости сердца. После этого определяют правую, верхнюю и левую границы абсолютной тупости сердца. Затем исследуют контуры сердца – ортоперкуссия сердца по Курлову – и измеряют ширину сосудистого пучка, длинника и поперечника сердца.

Нормальные границы относительной сердечной тупости: правая (ПП)- в IV м/реберье на 1 см латеральнее правого края грудины, верхняя (ушко ЛП) — на уровне нижнего края III р. по левой парастернальной линии, левая – (верхушка ЛЖ) на 1,5 см. кнутри от левой среднеключичной линии в V м/реберье

Нормальные границы абсолютной сердечной тупости: правая — в IV межреберье по левому краю грудины, верхняя — на уровне нижнего края IV р. по левой парастернальной линии, левая — на 1-2 см. кнутри от левой границы относительной сердечной тупости

Ширину сосудистого пучка определяют во втором межреберье, в норме примерно соответствует ширине грудины(4-6см)

Дуги правого контура сердца в норме — верхняя полая вена (ВПВ) – по краю грудины до III р., правое предсердие (ПП) в 3-4 межреберьях на 1 см кнаружи от правого края грудины.

Углы правого контура сердца в норме– атриовазальный угол (между ВПВ и ПП) и правый кардиодиафрагмальный (между ПП и диафрагмой в 5 межреберье у грудины)

Дуги левого контура сердца в норме — I межреберье у края грудины — дуга аорты, II межреберье у края грудины – дуга лёгочной артерии, на уровне III р. за край грудины выступает дуга, образованная ушком левого предсердия (ЛП), ниже – дуга левого желудочка (ЛЖ)

«Талия» сердца – это угол между сосудистым пучком и дугой левого желудочка. Вершина этого угла соответствует ушку ЛП. При увеличении ЛП талия сердца «сглажена», а при увеличении ЛЖ – «подчёркнута»

Левый кардиодиафрагмальный угол – располагается под верхушкой ЛЖ

Поперечник сердца — расстояние от правой границы относительной сердечной тупости до вертикальной линии, проведённой через левую границу относительной сердечной тупости (в норме 11-13 см.)

Длинник сердца —расстояние от правого кардиодиафрагмального угла до верхушки ЛЖ (в норме 11-13 см.)

Нормальная конфигурация сердца: нормальные границы относительной и абсолютной тупости, нормальные длинник и поперечник сердца, талия сердца не изменена, определяются кардиодиафрагмальные углы (особенно правый).

У больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистойсистемы выявляются патологические конфигурации сердца.

Аортальная конфигурация сердцахарактеризуется увеличением ЛЖ (за счёт его гипертрофии или дилатации), увеличены длинник и поперечник сердца, талия сердца подчеркнута, причины — аортальный стеноз и артериальная гипертония (перегрузка ЛЖ избыточным давлением), недостаточность аортального клапана (перегрузка ЛЖ избыточным объёмом).

Митральная конфигурация I — талия сердца сглажена за счет гипертрофии левого предсердия, сосудистый пучок может быть расширен за счет «выбухания» лёгочной артерии, возможно смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости из-за увеличения правых отделов сердца при декомпенсации порока с развитием лёгочной гипертензии; причина конфигурации — митральный стеноз при котором возникает перегрузка ЛП в диастолу желудочков из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия.

Митральная конфигурации II — увеличено левое предсердие, смещена кнаружи 4 дуга левого контура за счет увеличения левого желудочка, сосудистый пучок может быть расширен за счет «выбухания» лёгочной артерии, причина — недостаточность митрального клапана, при которой возникает перегрузка ЛП и ЛЖ избыточным объёмом из-за неполного смыкания митрального клапана в систолу желудочков.

«Трапециевидная» конфигурация сердца — сердце имеет форму трапеции, талия сердца, атриовазальный угол и кардиодиафрагмальные углы «исчезают», причина — гидроперикард.

«Шаровидная» конфигурация сердца — контур сердца напоминает форму шара, причина — дефект межжелудочковой перегородки при котором происходит сброс крови из левого в правый желудочек.

«Капельная» конфигурации сердца —левая и правая границы сердечной тупости смещены кнутри, площадь сердечной тупости уменьшается, сердце приобретает «капельную» форму (т. н. «лаэннековское» сердце), причина — эмфизема легких.

«Сor bovinum» («бычье» сердце) —площадь сердечной тупости значительно увеличена за счет гипертрофии и/или дилатации его основных отделов, основная причина — миокардиопатия, далеко зашедшие формы сердечной недостаточности.

!!!!!!Далее просто прочитать, чтобы вспомнить технику на всякий случай:

§

Чтобы получить представление о конфигурации сердца, необходимо определить правый и левый контуры сердца. Применяется методика перкуссии по М.Г. Курлову. Вначале определяют правый контур, затем – левый.

При определении правого контура находят по срединно-ключичной линии печеночную тупость или нижнюю границу легких. Затемпалец-плессиметр переводят из горизонтального положения в вертикальное, подняв его на 0,5 см выше найденной тупости, и от срединно-ключичной линии перкутируют в сторону сердца до появления притупленного звука. Отметку ставят по краю пальца, обращенного к громкому звуку. Далее, возвращаясь к срединно-ключичной линии и перемещаясь на каждые 0,5 см вверх, находят точки относительной тупости сердца на каждом уровне. Соединив их, определяют правый контур сердца, который образован верхней полой веной с I межреберья до III ребра, ниже

– правым предсердием до V ребра.

При определении левого контура сердца перкуссию проводят сверху вниз, начиная с I межреберья, спускаясь каждый раз также на 0,5 см. Плессиметр располагается на каждом уровнем параллельно ожидаемой границе, перкуссию проводят от срединно-ключичнойлинии в сторону сердца. При выполнении трех первых позиций плессиметр занимает вертикальное положение, затем при выполнении двух-трех позиций – под углом 45°, ниже – более горизонтальное положение (одна позиция) и последней позиции – по V межреберью – плессиметр находится во фронтальной плоскости, а молоточек наносит удары в сагиттальном направлении. Соединив все найденные точки, получают левый контур сердца, который образован с первого межреберья до II ребра нисходящей дугой аорты, во втором межреберье – легочной артерией, на уровне III ребра – ушком левого предсердия, с III ребра до V межреберья – полоской левого желудочка. Определив конфигурацию сердца, можно измерить длинник и поперечник сердца

Длинникизмеряют так: исходной его точкой справа является место пересечения правого контура сердца с нижним краем III ребра. Конечной точкой длинника слева является наиболее удаленная точка по левому контуру сердца в V межреберье. Соединив обе точки, получают размер длинника. В норме у мужчин он равен 13±1 см, у женщин

– 12±1 см.

Поперечник сердца – это сумма перпендикуляров, опущенных на срединную линию тела из максимально удаленных точек по правому и левому контурам сердца. В норме у мужчин поперечник равен 11±1 см, у женщин – 10±1 см. Между длинником и поперечником слева можно измерить величину угла, которая дает возможность судить о положении сердца: при величине угла 30–50°– срединное положение, 30° и менее – горизонтальное, 60° и более – вертикальное положение сердца.

27. 1 тон сердца, механизм его образования. Диагностическое значение изменений 1 тона: ослабление, усиление, раздвоение.

I тон(систолический) образуется из нескольких компонентов. Основной из них — клапанный компонент, т.е. колебания створок предсердно-желудочковых клапанов в фазе изометрического сокращения. На частоту колебаний предсердно-желудочковых клапанов влияет скорость сокращения желудочков: чем быстрее они сокращаются, тем быстрее растет внутрижелудочковое давление и звучнее I тон. Дополнительную роль играет положение створок предсердно-желудочковых клапанов к началу систолы, которое зависит от кровенаполнения желудочков: чем меньше наполнены кровью желудочки в диастолу, тем шире открыты створки клапана и тем больше амплитуда их колебаний во время систолы.

Второй компонент — мышечный — возникает также в период изометрического напряжения, одновременно с клапанным, и обусловлен колебаниями миокарда желудочков.

Третий компонент — сосудистый — связан с колебаниями начальных отрезков аорты и легочного ствола при растяжении их кровью в период изгнания.

Четвертый компонент — предсердный, в его происхождении играют роль колебания, связанные с сокращением предсердий. С этого компонента и начинается I тон, поскольку систола предсердий предшествует систоле желудочков. В норме колебания, обусловленные систолой предсердий, сливаются со звуковыми колебаниями, вызванными систолой желудочков, и воспринимаются как один тон.

1 тон возникает во время систолы после длинной диастолической паузы. Лучше всего он выслушивается у верхушки, несколько слабее — в точке выслушивания трехстворчатого клапана (поскольку систолическое напряжение правого желудочка меньше, чем левого). В точках выслушивания клапанов аорты и легочного ствола он слышен гораздо тише, так как туда он только проводится. По характеру I тон более низкий и продолжительный, чем II. В патологии, когда звучность тонов может изменяться, разграничить I и II тоны помогает то, что I тон совпадает с верхушечным толчком (если последний пальпируется) и с пульсом аорты и сонной артерии.

Перкуссия легких

Изменения тонов сердца. Звучность сердечных тонов может зависеть от условий проведения звуковых колебаний, т. е. от внесердечных причин. В случае чрезмерного развития подкожной жировой клетчатки или мускулатуры грудной клетки, при эмфиземе легких, накоплении жидкости в левой плевральной полости и других процессах, отдаляющих сердце от передней грудной стенки, звучность тонов ослабевает. При улучшении условий проводимости звуковых колебаний (тонкая грудная клетка, сморщивание краев легких, приближение сердца к передней грудной стенке за счет развития опухоли в заднем средостении и др.) звучность тонов сердца усиливается. Тоны сердца усиливаются за счет резонанса при расположении вблизи него больших воздушных полостей (большая легочная каверна, большой газовый пузырь желудка). Звучность тонов зависит и от состава крови, протекающей через сердце: при уменьшении вязкости крови, как это наблюдается при анемии, звучность тонов возрастает.

Ослабление обоих тонов(1 и 2)может наблюдаться при снижении сократительной способности сердечной мышцы у больных с миокардитом, дистрофией миокарда, при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, скоплении жидкости в полости перикарда.

Усиление обоих тонов(1 и 2) возникает за счет повышения влияния симпатической нервной системы на сердце. Это отмечается при тяжелой физической работе, волнениях, при базедовой болезни.

Особенно важно в диагностике заболеваний сердца изменение одного из тонов.

Ослабление I тона у верхушки сердца наблюдается при недостаточности митрального и аортального клапанов. При недостаточности митрального клапана во время систолы створки клапана не полностью прикрывают левое атриовентрикулярное отверстие. Это дает возможность части крови вернуться назад в левое предсердие. Величина давления крови на стенки желудочка и створки митрального клапана не будет достигать той величины, какая наблюдается в норме, поэтому клапанный и мышечный компоненты I тона значительно ослабевают. При недостаточности клапана аорты в период систолы также отсутствует период замкнутых клапанов, следовательно, клапанный и мышечный компоненты I тона также будут значительно ослабевать. При недостаточности трехстворчатого клапана и клапана легочного ствола ослабление I тона будет лучше выявляться у основания мечевидного отростка грудины в связи с ослаблением при этих пороках клапанного и мышечного компонентов правого желудочка.

Ослабление I тона у верхушки сердца может обнаруживаться при сужении устья аорты, так как при затруднении опорожнения левого желудочка и его переполнении систолическое напряжение миокарда нарастает медленно, амплитуда звуковых колебаний уменьшается.

При диффузных поражениях миокарда (вследствие дистрофии, кардиосклероза, миокардита) может наблюдаться ослабление не обоих тонов, а только I, поскольку в этих случаях также ослабевает его мышечный компонент.

Усиление I тона у верхушки сердца наблюдается при уменьшении наполнения кровью левого желудочка во время диастолы. Часто усиление I тона отмечается при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, когда во время диастолы из предсердия в желудочек поступает меньше, чем в норме, крови. Поэтому к началу систолы мышца левого желудочка оказывается менее растянутой, более расслабленной, что дает ей возможность сокращаться быстрее, вызывая усиление I тона. При стенозе правого атриовентрикулярного отверстия усиление I тона выслушивается у основания мечевидного отростка грудины. Усиление I тона наблюдается также при тахикардии, экстрасистолии (преждевременном сокращении сердца) из-за малого диастолического наполнения желудочков.

Изменение звучности I тона у основания сердца не имеет самостоятельного значения, так как этот тон сюда только проводится с места его наилучшего выслушивания, т. е. с верхушки сердца.

Раздвоение тонов появляется при неодновременном возникновении составляющих тон звуковых компонентов, т. е. зависит от асинхронизма в деятельности правой и левой половин сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению I тона, неодновременное закрытие полулунных клапанов — к раздвоению II тона. Если обе части раздвоенного тона разделены таким коротким интервалом, что не воспринимаются как два самостоятельных тона, говорят о расщеплении тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим и патологическим.

Физиологическое раздвоение или расщепление I тона обусловлено неодновременным закрытием атриовентрикулярных клапанов; например, во время очень глубокого выдоха из-за повышения давления в грудной клетке кровь с большей силой поступает в левое предсердие и препятствует закрытию митрального клапана, поэтому клапанный компонент левого желудочка отщепляется и воспринимается как отдельный тон.

Патологическое раздвоение I тона может наблюдаться при нарушении внутрижелудочковой проводимости (по ножкам пучка Гиса) в результате задержки систолы одного из желудочков.

28. 2 тон сердца, механизм его образования. Диагностическое значение изменений 2 тона: ослабление, усиление, раздвоение.

2тон(диастолический) образуется за счет колебаний, возникающих в начале диастолы при захлопывании полулунных створок клапанов аорты и легочного ствола (клапанный компонент), и колебаний стенок этих сосудов (сосудистый компонент).

2тон образуется во время диастолы после короткой паузы. Он выслушивается лучше у основания сердца, поскольку возникает при захлопывании полулунных створок клапанов аорты и легочного ствола. В отличие от I тона он менее продолжительный и более высокий.

Перкуссия легких

Ослабление обоих тонов(1 и 2)может наблюдаться при снижении сократительной способности сердечной мышцы у больных с миокардитом, дистрофией миокарда, при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, скоплении жидкости в полости перикарда.

Усиление обоих тонов(1 и 2) возникает за счет повышения влияния симпатической нервной системы на сердце. Это отмечается при тяжелой физической работе, волнениях, при базедовой болезни.

Особенно важно в диагностике заболеваний сердца изменение одного из тонов.

Ослабление II тона над аортой наблюдается при недостаточности аортального клапана, поскольку при этом имеется либо разрушение створок клапана, либо уменьшение их способности к колебаниям вследствие рубцового уплотнения. Кроме того, толчок крови, устремляющейся в начале диастолы из аорты к створкам аортального клапана, слабее, чем в норме, так как часть крови возвращается в желудочек через не полностью прикрытое

аортальное отверстие. II тон над аортой может совсем не выслушиваться, если аортальный клапан значительно разрушен. Ослабление II тона над аортой наблюдается также при значительном снижении артериального давления; ослабление этого тона над легочным стволом появляется при недостаточности клапана легочного ствола (крайне редкий порок сердца) и при снижении давления в малом круге кровообращения.

Усиление II тона может отмечаться или над аортой, или над легочным стволом. В тех случаях, когда этот тон звучнее над аортой, говорят об акценте II тона на аорте, если же он звучнее над легочным стволом, говорят об акценте II тона на легочной артерии.

Акцент II тона на аорте наблюдается в случае повышения в ней давления (при гипертонической болезни, выполнении тяжелой физической нагрузки, психическом возбуждении), поскольку при этом в начале диастолы вследствие повышенного давления крови в аорте створки ее клапана захлопываются с большей силой. Иногда над аортой меняется тембр II тона; например, при склерозе клапана аорты II тон над ней приобретает металлический оттенок, причем выслушивается он и при нормальном артериальном давлении.

Акцент II тона на легочной артерии появляется при повышении давления в малом круге кровообращения, переполнении кровью сосудов малого круга (например, при митральных пороках сердца), затруднении кровообращения в легких и сужении русла легочной артерии (при эмфиземе легких, пневмосклерозе и др.).

Раздвоение тонов появляется при неодновременном возникновении составляющих тон звуковых компонентов, т. е. зависит от асинхронизма в деятельности правой и левой половин сердца: неодновременное закрытие атриовентрикулярных клапанов приводит к раздвоению I тона, неодновременное закрытие полулунных клапанов — к раздвоению II тона. Если обе части раздвоенного тона разделены таким коротким интервалом, что не воспринимаются как два самостоятельных тона, говорят о расщеплении тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим и патологическим.

Раздвоение II тона встречается значительно чаще, чем I. Возникает оно за счет неодновременного закрытия клапана аорты и легочного ствола, что обусловливается неодинаковой продолжительностью сокращения левого и правого желудочков.

Продолжительность систолы желудочка определяется объемом выбрасываемой им крови и давлением в том сосуде (аорте или легочной артерии), куда эта кровь поступает. Так, при уменьшении объема крови в левом желудочке и низком давлении крови в аорте систола левого желудочка закончится раньше и створки аортального клапана закроются раньше, чем створки клапана легочного ствола. Поэтому раздвоение или расщепление II тона может появиться при уменьшении или увеличении кровенаполнения одного из желудочков либо при изменении давления в аорте или легочной артерии.

Физиологическое раздвоение II тона чаще всего связано с различными фазами дыхания; на вдохе и выдохе меняется кровенаполнение желудочков, а следовательно, и продолжительность их систолы и время закрытия полу лунных клапанов. Во время вдоха уменьшается количество крови, притекающей к левому желудочку, так как часть ее задерживается в расширенных сосудах легких. Систолический объем крови левого желудочка во время вдоха уменьшается, систола его заканчивается раньше, поэтому и аортальный клапан закрывается раньше. В то же время ударный объем крови правого желудочка увеличивается, систола его удлиняется, клапан легочного ствола закрывается позже, что и приводит к раздвоению II тона.

Патологическое раздвоение II тона может наблюдаться при отставании захлопывания аортального клапана у больных со стенозом аортального устья, при гипертонической болезни или при отставании закрытия клапана легочного ствола при повышении давления в малом круге кровообращения (при эмфиземе легких, митральном стенозе и др.), при отставании сокращения одного из желудочков у больных с блокадой ножки пучка Гиса.

§

Тон открытия митрального клапана, выслушиваемый вместе с громким (хлопающим) I тоном, характерным для митрального стеноза, и II тоном, образует своеобразный трехчленный ритм, называемый ритмом перепела, поскольку напоминает крик перепела.Тон открытия митрального клапана выслушивается у верхушки сердца при митральном стенозе. Появляется во время диастолы через 0,07—0,13 с после II тона. В нормальных условиях створки атриовентрикулярных клапанов открываются бесшумно, они свободно оттесняются изливающейся из предсердий в желудочки кровью. При митральном стенозе склерозированные, сросшиеся между собой по краям створки клапана не могут полностью отойти к стенкам желудочка, поэтому при ударе о клапан струи крови, изливающейся из предсердия, возникают звуковые колебания, образующие этот добавочный тон. Тон открытия митрального клапана возникает вскоре после II тона и создает видимость его раздвоения. Тон открытия лучше всего выслушивается на верхушке

сердца, а не у основания, он отличается постоянством и сочетается с другими

аускультативными признаками митрального стеноза.

31. Функциональные шумы: механизм образования, виды (маммарный, абдоминальный, шум волчка, Стилла, Грехема-Стилла, Аустин-Флинта).

Шумы сердца – патологические звуковые явления, возникающие в полостях сердца и в надклапанном отделе восходящей части аорты или легочного ствола при появлении в них завихрений потока крови

Функциональные шумы могут наблюдаться при увеличении скорости кровотока (тиреотоксикоз, лихорадка, нервное возбуждение) и/или уменьшении вязкости крови (анемия)

Механизм возникновения интракардиальных шумов: Если на пути кровотока появляется сужение или резкое расширение кровеносного русла, возникает турбулентный кровоток, вызывающий колебания, которые воспринимаются как шум. При отсутствии изменения в ширине просвета кровеносного русла шум может возникать за счет увеличения скорости кровотока, как это наблюдается при тиреотоксикозе, лихорадке, нервном возбужде-нии. Уменьшение вязкости крови (например, при анемии) способствует увеличению скорости кровотока и также может послужить причиной возникновения шума. Способствуют появлению функциональных шумов и особенности в строении клапанного аппарата сердца (такие, как аномальное расположение хорд в полостях сердца или их избыточная длина). Эти изменения, обычно выявляемые с помощью эхокардиографии, не сочетаются с какими-либо другими патологическими признаками, шумы выслушиваются у практически здоровых людей.

Отличия функциональных шумов от органических — функциональные шумы чаще всего выслушиваются на верхушке и легочной артерии; они слабые, нежные, дующие, короткие; усиливаются в горизонтальном положении; носят преходящий характер; чаще систолические.

Виды функциональных шумов сердца и сосудов:

шум волчка — систолический, эпицентр над ключицей, усиливается при повороте головы в противоположную сторону, уменьшается в положении лежа, причина — тяжелая анемия;

шум Стилла — систолический, III-IV межреберья у левого края грудины у детей и подростков, причина — вибрация нормального клапана ЛА при ускорении кровотока;

маммарный шум — систолический, над молочными железами в конце беременности и во время лактации, при надавливании стетоскопом исчезает;

систолический шум изгнания — в положении лежа над верхушкой, легочной артерии, у левого края грудины, причина — усиление кровотока, увеличение систолического объема и дилатация полостей сердца, уменьшение вязкости крови;

абдоминальный шум — над брюшной аортой у детей и подростков, в стороны от средней линии не проводится, причина — увеличение объемной скорости кровотока;

шум Аустин-Флинта — пресистолический шум при аортальной недостаточности, эпицентр — верхушка, причина — относительный митральный стеноз из-за смещения аортальной створки митрального клапана возвращающейся в левый желудочек во время диастолы кровью, мягкий, не сопровождается другими признаками митрального стеноза;

шум Грехема-Стилла — при относительной недостаточности клапанов легочной артерии вследствие расширения легочной артерии из-за легочной гипертензии.

32. Органические диастолические шумы сердца: механизм образования, диагностическое значение.

Шумы сердца – патологические звуковые явления, возникающие в полостях сердца и в надклапанном отделе восходящей части аорты или легочного ствола при появлении в них завихрений потока крови

Органические шумы возникают при анатомических изменениях клапанов сердца (т.е. изменение створок, сухожильных нитей, папиллярных мышц)

Причины органического диастолического шума — стеноз правого и левого венозных отверстий, недостаточность клапанов легочной артерии и аорты.

Отличия функциональных шумов от органических — органические шумы грубые; иногда музыкальные; наблюдаются при соответствующих органических пороках сердца, мало зависят от положения тела; носят устойчивый характер, могут быть как систолическими так и диастолическими.

Диастолический шум возникает в тех случаях, когда имеется сужение на пути кровотока и появляется в фазе диастолы. Он выслушивается при сужении левого или правого предсердно-желудочкового отверстия, поскольку при этих пороках кровь во время диастолы поступает из предсердий в желудочки через имеющееся сужение. Диастолический шум возникает и при недостаточности клапана аорты или легочного ствола за счет обратного кровотока из сосудов в желудочки через щель, образующуюся при неполном смыкании створок измененного клапана.

Диастолический шум возникает после II тона во время длительной паузы сердца. Различают

три вида диастолического шума: 1) протодиастолический, возникающий в самом начале диа-

столы, сразу же после II тона; 2) мезодиастолический, выслушиваемый несколько позже II тона;

3) пресистолический, появляющийся в конце диастолы.

Диастолический шум при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия обычно

выслушивается на ограниченном участке в области верхушки сердца. Иррадиация не характерна

Диастолический шум при недостаточности клапана аорты часто лучше выслушивается

не над аортальным клапаном, а в точке Боткина—Эрба, куда он проводится по ходу

обратного кровотока из аорты в левый желудочек. Иррадиация вдоль левого края грудины

Диастолический шум при трикуспидальном стенозе выслушивается На ограниченном участке у основания мечевидного отростка грудины (IV т.а.). Иррадиация не характерна

33. Органические систолические шумы сердца: механизм образования, диагностическое значение.

Шумы сердца – патологические звуковые явления, возникающие в полостях сердца и в надклапанном отделе восходящей части аорты или легочного ствола при появлении в них завихрений потока крови

Органические шумы возникают при анатомических изменениях клапанов сердца (т.е. изменение створок, сухожильных нитей, папиллярных мышц)

Причины органического систолического шума — стеноз аорты, стеноз легочной артерии, недостаточность трикуспидального клапана, недостаточность митрального клапана, дефект межжелудочковой перегородки, атеросклероз.

Отличия функциональных шумов от органических — органические шумы грубые; иногда музыкальные; наблюдаются при соответствующих органических пороках сердца, мало зависят от положения тела; носят устойчивый характер, могут быть как систолическими так и диастолическими.

Систолический шум возникает в тех случаях, когда во время систолы кровь, перемещаясь из одного отдела сердца в другой или из сердца в крупные сосуды, встречает на своем пути сужение. Систолический шум выслушивается при стенозе устья аорты или легочного ствола, так как при этих пороках во время изгнания крови из

желудочков на пути кровотока возникает препятствие — сужение сосуда (систолический шум изгнания). Систолический шум выслушивается также при недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов. Его возникновение объясняется тем, что во время систолы желудочков кровь поступает не только в аорту и легочный ствол, но и назад в предсердие через не полностью прикрытое митральное (или трикуспидальное отверстие), т. е. через узкую щель (систолический шум регургитации).

Систолический шум появляется вместе с I тоном во время короткой паузы сердца; он совпадает с верхушечным толчком и пульсом сонной артерии. Систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего выслушивается на верхушке сердца; по плотной мышце левого желудочка он может проводиться в подмышечную область либо по ходу обратного кровотока из левого желудочка в левое предсердие — во второе и третье межреберья слева от грудины.

Систолический шум при стенозе устья аорты слышен во втором межреберье справа от грудины. Как правило, он хорошо проводится по ходу кровотока на сонные артерии. Так как для этого порока характерен грубый и громкий (пилящий, скребущий) шум, он может определяться при аускультации над всей областью сердца и проводиться в межлопаточное

пространство.

Систолический шум при недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана наиболее хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины, поскольку здесь правый желудочек ближе всего прилежит к грудной стенке. Отсюда он может проводиться кверху и вправо, в сторону правого предсердия.

§

Электрокардиографией называется метод графической регистрации электрических явлений, возникающих в сердце при его деятельности.

С помощью аппаратов — электрокардиографов — биотоки сердца можно зарегистрировать в виде кривой — электрокардиограммы (ЭКГ).

Широкое распространение получила регистрация ЭКГ в 12 отведениях: в трех стандартных (или классических) отведениях от конечностей, трех однополюсных усиленных от конечностей и шести грудных.

Стандартные отведения. Для регистрации ЭКГ на нижнюю треть обоих предплечий и левую голень накладывают влажные матерчатые салфетки, на которые помещают металлические пластинки электродов. Электроды соединяют с аппаратом специальными разноцветными проводами или шлангами, имеющими на концах рельефные кольца. К электроду на правой руке присоединяют красный провод с одним рельефным кольцом, к электроду на левой руке — желтый провод с двумя рельефными кольцами, к левой ноге — зеленый провод с тремя рельефными кольцами.

Различают три стандартных отведения: I, II, III. ЭКГ в I отведении записывается при расположении электродов на предплечьях рук, во II — на правой руке и левой ноге, в III — на левой руке и левой ноге.

Усиленные однополюсные отведения от конечностей: отведение от правой руки — aVR2: отведение от левой руки — aVL, отведение от левой ноги — aVF

Грудные отведения.

Электрод ставят последовательно в следующие 6 позиций:

1. У правого края грудины в четвертом межреберье.

2. У левого края грудины в четвертом межреберье.

3. По левой окологрудинной линии между четвертым и пятым межреберьями.

4. По левой среднеключичной линии в пятом межреберье.

5. По левой передней подмышечной линии в пятом межреберье.

6. По левой средней подмышечной линии в пятом межреберье.

Нормальная ЭКГ. В период диастолы сердца токи действия не возникают, и электрокардиограф регистрирует прямую линию, которая называется изоэлектрической.

Появление токов действия сопровождается возникновением характерной кривой. На ЭКГздоровых людей различают следующие элементы:

1. Положительные зубцы Р, R и Т, отрицательные зубцы Q и S; непостоянный положительный зубец U.

2. Интервалы Р— Q, S—T, T—P и R — R.

3. Комплексы QRS и QRST.

В нормальных условиях сердечный цикл начинается возбуждением предсердий, что на ЭКГ отражается появлением зубца Р. Восходящий отрезок зубца Р обусловлен в основном возбуждением правого предсердия, нисходящий— левого предсердия. Величина этого зубца невелика, в норме его амплитуда не превышает 1—2 мм, продолжительность составляет 0,08—0,10 с. За зубцом Р следует отрезок прямой линии до зубца Q, а если он не выражен, то до зубца R. Это интервал Р— Q. Он соответствует времени от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, т. е. включает и время распространения импульса по предсердиям, и его физиологическую задержку в предсердно-желудочковом узле. Нормальная продолжительность интервала Р—Q: 0,12—0,18 с (до 0,20 с).

При возбуждении желудочков записывается комплекс QRS, величина его зубцов вариабельна и в различных отведениях выражена неодинаково. Продолжительность комплекса QRS, измеряемая от начала зубца Q (или зубца R, если Q не выражен) до конца зубца S составляет 0,06—0,10 с и отражает время внутрижелудочковой проводимости.

Первый зубец этого комплекса — отрицательный зубец Q — соответствует возбуждению межжелудочковой перегородки. Его амплитуда невелика и в норме не превышает 1/4 амплитуды зубца R; продолжительность зубца Q составляет не более 0,03 с. . Зубец R соответствует почти полному охвату возбуждением обоих желудочков. Он является самым высоким зубцом желудочкового комплекса, его

амплитуда колеблется в пределах 5-15 мм. При полном охвате желудочков возбуждением записывается отрицательный зубец S, чаще небольшой величины, не превышающий 6 мм (в среднем 2,5 мм). В момент полной деполяризации миокарда разность потенциалов отсутствует, поэтому на ЭКГ записывается, как правило,

прямая линия: интервал S—Т. Продолжительность этого интервала широко варьирует в зависимости от частоты сердечного ритма; смещение интервала S—Т от изоэлектрической линии в норме не превышает 1 мм.

Зубец Т соответствует фазе восстановления (реполяризации) миокарда желудочков. Нормальный зубец Т асимметричен: имеет пологое восходящее колено, закругленную верхушку и более крутое нисходящее колено. Амплитуда его колеблется в пределах 2,5—6,0 мм, продолжительность составляет 0,12— 0,16 с.

Иногда после зубца Т через 0,02—0,04 с регистрируется небольшой положительный зубец U, амплитуда которого редко превышает 1 мм, а продолжительность составляет 0,09—0,16 с.

Интервал Q—Т (комплекс QRST) отражает время возбуждения и восстановления миокарда желудочков, т. е. соответствует электрической систоле желудочков. Он измеряется от начала зубца Q (или зубца R, если Q отсутствует) до конца зубца Т. Его продолжительность зависит от частоты сердечного ритма; при учащении интервал Q—Т укорачивается.

Интервал T—Р (от конца зубца Т до начала зубца Р) отражает электрическую диастолу сердца. Он располагается на изоэлектрической линии, так как токи действия в этот момент отсутствуют. Продолжительность его определяется частотой сердечного ритма: чем реже ритм, тем интервал T—Р длиннее.

Последний интервал R—R представляет собой расстояние между вершинами двух соседних зубцов R. Он соответствует времени одного сердечного цикла, длительность которого также определяется частотой ритма.

Анализ, или расшифровку, ЭКГ проводят в следующем порядке:

1. Определяют правильность сердечного ритма. Так как в норме водителем ритма является синусовый узел и возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, зубец Р должен располагаться перед желудочковым комплексом. Продолжительность интервала R—R должна быть одинаковой; в норме встречаются незначительные колебания длительности этого интервала, не превышающие 0,1 с.

2. Подсчитывают частоту сердечного ритма. Для этого нужно установить продолжительность одного сердечного цикла (интервал R—R) и вычислить, сколько таких циклов содержится в 1 мин.

3. Определяют вольтаж ЭКГ. Для этого измеряют амплитуду зубцов R в стандартных отведениях. В норме она равна 5—15 мм. Если амплитуда самого высокого зубца R в стандартных отведениях не превышает 5 мм, то вольтаж ЭКГ считается сниженным.

4. Определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых комплексов в стандартных отведениях. ЭОС – проекция суммарного электрич вектора ЭКГ-комплекса QRS на фронтальную плоскость.

Соотношение величины зубца R при нормальном расположении электрической оси можно представить, как R2> R1> R3.

Расположение электрической оси меняется при изменении положения сердца в грудной клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников электрическая ось занимает более вертикальное положение , наиболее высокий зубец R будет регистрироваться в III отведении. При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников электрическая ось располагается более горизонтально, т. е. параллельно I отведению, поэтому наиболее высокий зубец R регистрируется в I отведении

5. Измеряют продолжительность и величину отдельных элементов ЭКГ, зубца Р, интервала P—Q, комплексов QRS и QRST. Измерения проводят в том стандартном отведении, где зубцы выражены наиболее хорошо (обычно во II). Кроме того, определяют направление зубцов Р и Т, которые могут быть и положительными, и отрицательными; отмечают зазубренность, расщепление зубцов ЭКГ, появление добавочных зубцов.

Тщательно анализируют форму желудочкового комплекса во всех отведениях. Отмечают изоэлектричность интервала S—Т.

6. Определяют продолжительность комплекса QRST (интервала Q—Т), которая зависит от частоты сердечных сокращений: чем чаще сердечный ритм, тем этот интервал короче.

§

Экстрасистола обычно появляется на фоне нормальных сокращений сердца, идущих из синусового узла (номотопные сокращения). Эктопические очаги возбуждения могут возникать в любом участке проводниковой системы, чаще в желудочках, реже в предсердиях и предсердно-желудочковом соединении, синусовом узле (синусовая экстрасистол ия).

После экстрасистолического сокращения следующее номотопное сокращение сердца происходит через более продолжительный, чем в норме, отрезок времени.

Больные при экстрасистолии могут ощущать перебои в области сердца или остановку его с последующим сильным ударом. Во время аускультации сердца отмечается преждевременное его сокращение, для которого характерен громкий I тон (за счет малого диастолического наполнения желудочков). При исследовании пульса экстрасистолу

нетрудно распознать по преждевременному появлению более слабой пульсовой волны и последующей длинной паузе. Если экстрасистола возникает быстро вслед за обычным сокращением, кровенаполнение левого желудочка может быть настолько малым и давление в нем настолько низким, что при экстрасистолическом сокращении аортальный клапан не откроется, кровь не поступит в аорту и тогда пульсовая волна на лучевой артерии не будет определяться. В таких случаях говорят о дефиците пульса.Уточнить место возникновения экстрасистолы можно с помощью электрокардиографии.

На ЭКГ для всех экстрасистол характерны следующие признаки: 1) преждевременное появление сердечного комплекса; 2) удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением.

По месту возникновения экстрасистолы делятся на предсердные и атриовентрикулярные (или узловые), которые объединяются общим названием — суправентрикулярные, а также желудочковые (левожелудочковые и правожелудочковые).

При предсердной экстрасистоле изменяется только процесс возбуждения предсердий, поскольку импульс возникает не в синусовом узле, а возбуждение желудочков происходит обычным путем. Поэтому на ЭКГ предсердная экстрасистола характеризуется следующими признаками:

1. Преждевременным появлением сердечного комплекса.

2. Сохранением предсердного зубца Р, который может несколько деформироваться и наслаиваться на предыдущий зубец Т, что зависит от нарушения нормального хода возбуждения предсердий при гетеротопном происхождении импульса.

3. Нормальной формой желудочкового комплекса.

4. Нерезко выраженным удлинением диастолической паузы (интервал Т — Р) после экстрасистолического сокращения.

При экстрасистолах из предсердно-желудочкового соединения (узловых) процесс возбуждения предсердий изменяется значительнее, чем при предсердной экстрасистолии, поскольку импульс распространяется на предсердия ретроградно, снизу вверх. Возбуждение желудочков при узловой экстрасистолии, как и предсердной, происходит обычным путем. На ЭКГ для этой экстрасистолии характерны следующие признаки:

1. Преждевременное появление сердечного комплекса.

2. Изменение зубца Р, который становится отрицательным, отражая ретроградный путь возбуждения предсердий. В некоторых случаях зубец Р на ЭКГ не регистрируется.

3. Изменение расположения зубца Р по отношению к желудочковому комплексу, что зависит от скорости распространения волны возбуждения на предсердия и желудочки.

Если возбуждение предсердий предшествует возбуждению желудочков, то отрицательный зубец Р регистрируется перед комплексом QRS, если же раньше возбуждаются желудочки, то отрицательный зубец Р следует за комплексом QRS; при одновременном возбуждении и предсердий, и желудочков зубец Р не регистрируется отдельно, а сливается с QRS, что может несколько изменить форму последнего. В других случаях форма желудочкового комплекса при узловых экстрасистолах, как правило, не изменяется; диастолическая пауза удлинена так же, как это наблюдается при предсердной экстрасистоле.

При желудочковой экстрасистоле последовательность возбуждения сердца резко изменяется. Во-первых, возникший в желудочках импульс обычно не распространяется ретроградно через предсердно-желудочковый узел и, следовательно, при желудочковой экстрасистоле предсердия не возбуждаются. Во-вторых, возбуждение желудочков происходит не одновременно, как в норме, а поочередно: сначала возбуждается тот желудочек, где локализуется эктопический очаг, а затем другой желудочек, поэтому увеличивается время возбуждения желудочков и расширяется комплекс QRS. На ЭКГ это характеризуется следующими признаками:

1. Преждевременным появлением желудочкового комплекса.

2. Отсутствием предсердного зубца Р.

3. Деформацией комплекса QRS, возрастанием его вольтажа и увеличением

продолжительности

4. Изменением формы и величины зубца Т (поскольку при желудочковой экстрасистоле меняется и последовательность угасания возбуждения в желудочках). Как правило, зубец T увеличивается в размерах и имеет направление, противоположное максимальному зубцу комплекса QRS (зубец Т отрицателен при высоком зубце R и положителен при глубоком зубце S).

После желудочковой экстрасистолы следует длинная (полная) компенсаторная пауза, так как желудочки в этот период находятся в состоянии рефрактерности. Соответствующий возбуждению предсердий зубец Р теряется в деформированном экстрасистолическом желудочковом комплексе.

При желудочковой экстрасистолии в ряде случаев по форме желудочкового комплекса в различных отведениях ЭКГ удается определить, в каком желудочке локализуется эктопический очаг. Чаще встречаются левожелудочковые экстрасистолы. Для них характерен высокий зубец R в III стандартном отведении и глубокий зубец S в I отведении. При правожелудочковой экстрасистолии в I отведении регистрируется экстрасистолический комплекс с высоким зубцом R, в III отведении — с глубоким зубцом S

В топической диагностике желудочковой экстрасистолии большое значение имеют грудные отведения. Так, для левожелудочковой экстрасистолы характерно появление в правых грудных отведениях экстрасистолического комплекса с высоким зубцом R, а в левых — с широким или глубоким зубцом S. При правожелудочковой экстрасистоле, наоборот, в правых грудных отведениях регистрируется глубокий зубец S, а в левых — высокий R.

При большой возбудимости миокарда может существовать не один, а несколько эктопических очагов возбуждения, и тогда на ЭКГ появляются экстрасистолы, исходящие из разных отделов сердца и имеющие различную форму сердечных комплексов — политопная экстрасистолия.

При любой локализации эктопического очага импульсы из него могут исходить, чередуясь в определенном порядке с нормальными импульсами из синусового узла. Это явление называется аллоритмией. Экстрасистола может чередоваться с каждым синусовым импульсом (бигеминия) или появляться после двух нормальных импульсов (тригеминия), после трех нормальных импульсов (квадригеминия) и т. п. При еще большей активности гетеротопного очага вслед за нормальным сокращением может появиться подряд несколько экстрасистол; такое явление называется групповой экстрасистолией . Последняя иногда предшествует приступу пароксизмальной тахикардии.

§

Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в синусно-предсердном узле, — блокада, может возникать в любом участке проводящей системы сердца. По локализации препятствия, вызывающего нарушение проводимости, различают следующие типы сердечных блокад:

1. Синоатриальную, при которой периодически в синусно-предсердном узле возникает задержка импульса и он не распространяется на предсердия и желудочки.

2. Внутрипредсердную, при которой нарушается распространение возбуждения по миокарду предсердий.

3. Предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную), выражающуюся в нарушении проведения импульса от предсердий к желудочкам.

4. Внутрижелудочковую, при которой нарушается проведение импульса по предсердно-желудочковому пучку (пучку Гиса) и его разветвлениям.

Блокада может возникать при воспалительных, дистрофических и склеротических процессах в миокарде (миокардиты, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, кардиомиопатия, сифилис и др.). При этом проводниковая система может повреждаться гранулемами, гуммами, рубцовой тканью, подвергаться действию токсинов и т. п.

Расстройства проводимости часто наблюдаются при нарушении коронарного кровообращения, особенно при инфарктах миокарда, когда в процесс вовлекается межжелудочковая перегородка. Они могут возникать и при повышении тонуса блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на проводимость.

Клинические проявления блокады зависят от места ее возникновения. Синоаурикулярная блокада проявляется лишь периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма отмечаются периодически выпадения сердечного комплекса (не регистрируется ни зубец Р, ни комплекс QRST), продолжительность диастолы удваивается.

Внутрипредсердная блокада обнаруживается только электрокардиографически, никакими клиническими симптомами она не проявляется. На ЭКГ появляется изменение зубцов Р: они деформируются, их продолжительность превышает нормальную проводимость до 0,1 с, поскольку возрастает время возбуждения предсердий.

В клинике наибольшее значение имеет атриовентрикулярная блокада, которая по тяжести разделяется на 3 степени АВ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ: увеличение продолжительности интервала P-Q(R) более 0,20 с.

Степень II атриовентрикулярной блокады может проявляться двояким образом. Первый тип (Мобитца I) характеризуется ухудшением проводимости предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка с каждым импульсом, проведенным от предсердий к желудочкам, что на ЭКГ отражается постепенным увеличением интервала Р— Q, комплекс QRS не регистрируется. Длинная диастола, обусловленная выпадением желудочкового комплекса, называется периодом Самойлова—Венкебаха.

AV- БЛОКАДА II-СТЕПЕНИ, МОБИЦ II: выпадение желудочкового комплекса QRST , без удлинения интервала PQ.

Степень III атриовентрикулярной блокады называется также полной поперечной блокадой сердца. При ней ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и синусно-предсердный узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма в центрах второго—третьего порядка. Экг-признаки: полное разобщение предсердного (Р) и желудочкового (QRST) ритмов и снижение числа желудочковых со­кращений до 60—30 в минуту или меньше.

Внутрижелудочковая блокада наиболее часто встречается в виде блокады ножки предсердно-желудочкового пучка, правой или левой.

ПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА:

§ резкое отклонение ЭОС влево (часто, но не всегда);

§ увеличение продолжительности комплекса QRS более 0,12 с;

§ наличие в отведениях I, aVL, левых грудных отведениях V5, V6 уширенных деформированных желудочковых комплексов типа R с расщепленной или широкой вершиной;

§ наличие в отведениях III, aVF и в правых грудных отведениях V1 V2, уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S;

§ наличие в отведениях I, aVL, V5, V6, дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента ST и отрицательных (-) или двухфазных (— ) асимметричных зубцов Т.

При блокаде правой ножки форма желудочковых комплексов напоминает левожелудочковую экстрасистолу

ПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА:

§ резкое отклонение ЭОС вправо

§ увеличение продолжительности (ширины) комплекса QRS более 0,12 с;

§ наличие и преобладание в отведениях I, aVL и в левых грудных отведениях (V5,V6) уширенного, нередко зазубренного, зубца S;

§ наличие в правых грудных отведениях V1,V2 (реже в III и aVF) деформированных М-образных комплексов QRS типа rSR или rSR, причем R1 > r2;

§ наличие в отведении V1 (реже в III отведении) депрессии сегмента ST и отрицательного (-) или двухфазного (- ) и асимметричного зубца Т.

§

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Атриовентрикулярные блокады наблюдаются у больных:

— ишемической болезнью сердца;

— ревмокардитом;

— острым инфарктом миокарда;

— при передозировке сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила.

В клинике наибольшее значение имеет атриовентрикулярная блокада, которая по тяжести разделяется на 3 степени Степень I блокады выявляется только электрокардиографически по удлинению интервала Р— Q (больше 0,2 с, до 0,3—0,4 с и более). Клинически такая блокада не улавливается; лишь иногда можно отметить расщепление I тона сердца при аускультации за счет отщепления предсердного компонента.

Степень II атриовентрикулярной блокады может проявляться двояким образом. Первый тип (Мобитца I) характеризуется ухудшением проводимости предсердно-желудочкового узла и предсердно-желудочкового пучка с каждым импульсом, проведенным от предсердий к желудочкам, что на ЭКГ отражается постепенным увеличением интервала Р— Q. Через несколько сокращений наступает момент, когда один из импульсов вообще не доходит до

желудочков, поэтому сокращение их выпадает и на ЭКГ комплекс QRS не регистрируется. Длинная диастола, обусловленная выпадением желудочкового комплекса, называется периодом Самойлова—Венкебаха. Клинически при этом типе блокады периодически наблюдаются выпадения сокращения желудочков, а следовательно, и пульса, которые соответствуют периодам Самойлова—Венкебаха.

Второй тип блокады — тип Мобитца II появляется при еще большем ухудшении проводимости. При нем продолжительность интервала Р— Q остается постоянной, но к желудочкам проводятся только каждый второй либо третий, либо четвертый импульс.

Поэтому на ЭКГ число зубцов Р соответственно больше, чем желудочковых комплексов .

Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца II клинически характеризуется значительным урежением ритма желудочков. Пульс становится редким, при выпадении каждого третьего или четвертого удара пульс неритмичен и напоминает тригеминию или квадригеминию при ранних экстрасистолах с дефицитом пульса. При резком замедлении сердечного ритма у больных могут появляться головокружение, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания вследствие анемии мозга.

Степень III атриовентрикулярной блокады называется также полной поперечной блокадой сердца. При ней ни один импульс от предсердий не доходит к желудочкам, и синусно-предсердный узел остается водителем ритма только для предсердий. Желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма в центрах второго—третьего порядка. Чем

ниже в проводниковой системе располагается водитель ритма, тем реже сокращения желудочков. Частота их сокращений при полной блокаде обычно находится в пределах 30—40 в минуту, иногда ритм замедляется до 20—10; реже учащается до 50 в минуту.

На ЭКГ при полной поперечной блокаде характерны следующие признаки :

1. Предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются на ЭКГ каждый в своем ритме и независимо друг от друга. Часть зубцов Р может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется.

2. Число желудочковых комплексов на ЭКГ, как правило, намного меньше числа предсердных зубцов.

3. Если водитель ритма исходит из предсердно-желудочкового соединения или ствола предсердно-желудочкового пучка, форма желудочкового комплекса существенно не изменяется. При более низком расположении в проводниковой системе водителя ритма комплексы QRST будут деформированными, так как при этом нарушается процесс возбуждения желудочков.

Стойкая поперечная блокада при достаточном числе сокращений желудочков (40—50 в минуту) может длительно не проявляться никакими субъективными ощущениями. При обследовании таких больных обращает на себя внимание редкий ритмичный пульс, большой по величине. Из-за диастолического переполнения сердца кровью размеры его увеличены. Тоны сердца приглушены, но периодически может определяться громкий I тон («пушечный тон» Стражеско), который появлялся при совпадении сокращений предсердий с сокращением желудочков. При резком замедлении ритма желудочков (до 20 и меньше) либо при временной остановке сердца, когда неполная блокада сменяется полной, т. е. импульсы от предсердий не доходят до желудочков, а их собственный автоматизм еще не проявился, могут возникать припадки (синдром Морганьи—Адамса—Стокса). Во время этого припадка больной теряет сознание, падает, у него появляются общие эпиептиформные судороги, глубокое дыхание, кожные покровы резко бледнеют, пульс очень редкий или не определяется.

Рефераты:  Николай Носов: биография в занимательных рассказах и картинках
Оцените статью
Реферат Зона
Добавить комментарий