Реферат: клинические основы интеллектуальных нарушений –
ЧЕЛЯБИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
Факультет психологии
Кафедра специальной психологии
КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА
Курс: Клинические основы интеллектуальных нарушений
Тема: Континуум: психический инфантилизм, задержка психического развития, дебильность, имбецильность, идиотия.
|
Челябинск 1999
Содержание
Введение 4
Психический инфантилизм 7
Задержка психического развития 15
Дебильность. Имбецильность. Идиотия. 32
Литература. 21
Определение понятия «умственная отсталость» имеет не только теоретическое, но и практическое значение.
Теоретическое значение такого определения состоит в том, что оно способствует более глубокому пониманию сущности аномального психического развития детей.
Каждая наука заинтересована в правильном определении предмета ее исследования. Неясное определение предмета приводит к расплывчатости, неопределенности научных исследований в области данной науки. Ошибочное толкование понятия «умственная отсталость» неправильно ориентирует ход научных поисков и исследования в патопсихологии, способствует неправомерному расширению либо сужению состава изучаемых детей.
Нарушения и особенности развития психики у детей могут быть очень разнообразны. Поскольку в данном курсе освещаются закономерности психического развития умственно отсталого ребенка, следует с самого начала четко определить понятие «умственная отсталость», обозначить тот тип аномального психического развития, который подлежит изучению. Дать правильное определение понятия «умственная отсталость»—значит объяснить причину этого состояния и выделить его наиболее существенные признаки.
Не менее важно практическое значение правильного определения понятия «умственная отсталость». Для умственно отсталых детей создана специальная система обучения, сеть специальных школ и детских домов. Все умственно отсталые дети должны обучаться не в массовых, а в так называемых вспомогательных школах. От правильности и четкости определения понятия «умственная отсталость» зависит судьба многих детей. Если определение будет ошибочным или расплывчатым, трудно будет правильно решить, какого ребенка следует отнести к числу умственно отсталых. Это значит, что трудно будет решить и то, в какую школу его направить—в массовую, вспомогательную или еще какую-нибудь, например в школу для алаликов, тугоухих и т. д.
Правильный отбор во вспомогательные школы важен не только для детей и их родителей, но и для правильной организации школьной сети.
Если ребенок, который не является умственно отсталым, но только некоторыми своими особенностями похож на него, направляется во вспомогательную школу, он лишается своевременного общего образования, страдает от того, что учится в иной, особой школе, не в такой, в какой учатся его товарищи по дому. Это наносит тяжелую психическую травму не только ребенку, но и его родителям.
Кроме того, следует иметь в виду, что обучение ребенка во вспомогательной школе обходится государству намного дороже.
Но не менее тяжела ошибка другого порядка. Если ребенка, который должен быть отнесен к числу умственно отсталых, направляют в массовую школу, он оказывается в числе хронически неуспевающих учеников, начинает ненавидеть учение и мешать работе класса. Такие ученики становятся обычно не только неуспевающими, но и недисциплинированными.
Как же решается на данном этапе вопрос о причинах и сущности умственной отсталости?
Причиной умственной отсталости является поражение головного мозга ребенка (недоразвитие, болезнь, ушиб и т. д.). Однако не всякое поражение головного мозга ребенка приводит к стойкому нарушению его познавательной деятельности. В некоторых случаях таких тяжелых последствий может и не быть. Рассмотрим определение понятия «умственная отсталость». Умственно отсталым называют такого ребенка, у которого стойконарушена познавательная деятельность вследствие орга-)ннческюго поражения головного мозга.
Если мы проанализируем это определение, то увидим, что утверждать факт умственной отсталости можно лишь при сочетании всех указанных в нем признаков.
В жизни мы встречаем детей, которые производят впечатление умственно отсталых. Поэтому возникает сомнение в том, смогут ли они начать либо продолжать обучение в массовой школе. Указанное впечатление может производить, например, глухонемой ребенок. Глухонемой ребенок, если он не был в спе цнальном детском саду, к началу школьного обучения намного отстает от слышащего сверстника по своему умственному развитию. Но можно ли считать такого ребенка умственно отсталым? Разумеется, нет. Несмотря на сходство словосочетаний «отстал по умственному развитию» и «умственно отсталый ребенок», это далеко не одно и то же.
Интеллектуальная недостаточность при состояниях психического инфантилизма рассматривается большинством исследователей как следствие нарушенного созревания наиболее молодых структур головного мозга, главным образом систем лобной коры и их связей, вызванного различными этиологическими факторами (конституционально-генетическими, внутриутробной интоксикацией, токсико-инфекционными воздействиями в первые годы жизни ребенка).
Наиболее изучена клинико-психопатологическая характеристика простого (неосложненного) психического инфантилизма (по В. В. Ковалеву, 1973), к которому относится также выделенный Г. Е. Сухаревой (1959) гармонический инфантилизм. При этой форме психическая незрелость охватывает все сферы деятельности ребенка, в том числе и интеллектуальную, однако преобладают проявления эмоционально-волевой незрелости. Это выражается в свойственных детям более младшего возраста повышенной эмоциональной живости, неустойчивости, преобладании мотива получения удовольствия, чрезмерной привязанности к матери, боязни всего нового. Эти дети неутомимы в игре, им свойственны живость воображения, фантазия, выдумка, жизнерадостность. В интеллектуальной деятельности также “преобладает влияние эмоций, слабо развиты собственно интеллектуальные интересы, в то время как игровые продолжают-преобладать и в школьном возрасте. Активное внимание отличается повышенной неустойчивостью и пресыщаемостью, дети не могут организовать свою деятельность, подчинить ее требованиям школы, коллектива-. Все это создает феномен? «школьной незрелости», выявляющейся при начале школьного обучения.
Хотя у большинства детей интеллектуальная недостаточность имеет вторичный характер, определяемый главным образом отставанием в созревании компонентов формирующейся личности, особенности их мышления сближаются с особенностями мышления детей, страдающих олигофренией. К числу таких особенностей относятся преобладание конкретно-действенного и наглядно-образного мышления (по Л. С. Выготскому, 1956) над абстрактно-логическим, склонность к подражательному виду деятельности при выполнении интеллектуальных заданий (3. И. Калмыкова, 1971; Т. В. Егорова, 1971), недостаточная целенаправленность психической деятельности, слабость логической памяти. Вместе с тем структура и динамика интеллектуальной недостаточности отличается от таковых при ядерной умственной отсталости. Основные клинические и психологические критерии отграничения интеллектуальной недостаточности при психическом инфантилизме и олигофрении разработаны Г. Е. Сухаревой (1965) и М. С. Певзнер (1966).
Детям с психическим инфантилизмом свойственны общая живость, повышенный интерес к окружающему, отсутствие инертности, тугоподвижности психических процессов. Их игровая деятельность характеризуется самостоятельностью, активностью. Она содержит элементы творчества, фантазии, воображения. Эмоциональная жизнь детей с простым психическим инфантилизмом более богата, привязанности более дифференцированы. Экспериментально-психологическое исследование (А. Я. Иванова, 1969) позволяет выявить у детей этой группы более широкую «зону ближайшего развития». Их потенциальные интеллектуальные возможности (по Л. С. Выготскому, 1960), уровень их абстрактно-логического мышления превышают таковой у умственно отсталых детей. Им доступна способность к использованию помощи и к переносу усвоенного на новый материал. Продуктивность в самостоятельных видах деятельности у них более высокая. В отличие от олигофренов детям с проявлениями простого инфантилизма требуется значительно меньшая конкретизация задания для абстрагирования того или иного признака (Т. В. Егорова, 1971). В соматическом статусе детей с психическим инфантилизмом нередко обнаруживаются признаки незрелости, задержка в росте, грацильные пропорции. В то же время у них отсутствуют черты грубой диспластичности, аномалии развития отдельных систем и органов, столь характерные для детей-олигофренов.
Динамика описываемых состояний также иная. С возрастом проявления психического и физического инфантилизма могут сглаживаться, иногда вплоть до полного исчезновения, а интеллектуальная недостаточность может быть компенсирована. Собственно интеллектуальная недостаточность при простом психическом инфантилизме неглубока и в значительной мере имеет вторичный характер, определяясь главным образом отставанием развития компонентов формирующейся личности. Она обычно является преходящей и обратимой. В связи с этим в таких случаях правильнее говорить не об умственной отсталости, а о «задержке темпа психического развития» (Г. Е. Сухарева, 1965; М. С. Певзнер, 1966). При осложненном психическом инфантилизме в клинической картине наряду с чертами детскости, незрелости психики отмечается и ряд других патологических проявлений. В этой группе можно выделить несколько вариантов. Наиболее труден для дифференцировки первый вариант — «органический инфантилизм», описанный отечественными психиатрами (М. О. Гуревич, 1932; И. А. Юркова, 1959; Г. Е. Сухарева, 1965; С. С. Мнухин, 1968, и др.).
Органический инфантилизм чаще всего возникает на основе рано перенесенных органических поражений мозга вследствие мозговых инфекций и травм. В связи с этим он представляет промежуточную форму патологии между ди-зонтогенетическими и энцефалопатическими вариантами пограничной интеллектуальной недостаточности. В клинической картине, как и при простом инфантилизме, имеются признаки незрелости эмоционально-волевой сферы — непосредственность, повышенный интерес к игровой деятельности, неспособность к занятиям, требующим волевого усилия и внимания, повышенная внушаемость. Однако качество инфантилизма в этих случаях иное, «органически окрашенное». У детей отсутствуют живость, веселость. Они скорее эйфоричны, благодушны, расторможенны, их игра более бедна, однообразна, лишена воображения и фантазии. Привязанности и эмоциональные проявления менее глубоки и дифференцированны. В отличие от детей с неосложненным инфантилизмом у них чаще встречаются отдельные дисплазии органов и систем.
При психологическом исследовании у таких детей обнаруживается конкретность мышления и менее выраженная способность к использованию помощи. Интеллектуальная деятельность их характеризуется инертностью, тугоподвижностью, плохой переключаемостью. В выраженных случаях дифференциальный диагноз с олигофренией бывает затруднен. Решающее значение при этом имеет структура интеллектуальных нарушений. При органическом инфантилизме преобладают недостаточность эмоционально-волевой сферы и нарушения так называемых предпосылок интеллекта (внимания, памяти, темпа работоспособности), в то время как собственно интеллектуальная слабость, недостаточность функции обобщения у них, хотя и имеется, но не является ведущей в клинической картине. Динамика этого варианта инфантилизма менее благоприятна. По данным катамнести-ческих исследований (И. А. Юркова, 1959, 1971), значительная часть таких детей переводится во вспомогательную школу, другие нуждаются в обучении в специальных условиях. Некоторые авторы относят органический инфантилизм к вариантам олигофрении (М. О. Гуревич, 1932; С. С. Мнухин, 1968).
К вариантам осложненного инфантилизма относится весьма распространенный церебрастенический вариант (В. В. Ковалев, 1973). Интеллектуальная недостаточность при этом определяется сочетанием признаков детскости с симптомами раздражительной слабости (повышенная возбудимость, неустойчивость внимания, двигательная расторможенность, легкая истощаемость, нарушения соматовегетативной регуляции). Проявления инфантилизма имеют менее яркий характер по сравнению с простым вариантом инфантилизма. Чаще встречаются черты повышенной тормозимости в незнакомой обстановке.
Близок к церебрастеническому невропатический вариант инфантилизма (В. В. Ковалев, 1973). В структуре личности при этом также выражены астенические радикалы психического инфантилизма: повышенная тормозимость, робость, пугливость, внушаемость, несамостоятельность, чрезмерная привязанность к матери, трудность адаптации в условиях детских учреждений. Изучение катамнеза таких детей (М. И. Буянов, 1973; М. Г. Рейдибойм, 1974) показывает, что при неблагоприятных условиях воспитания и обучения при невропатическом инфантилизме обнаруживается выраженная тенденция к закреплению астенических черт личности либо в рамках тормозимого варианта патохарактерологического формирования личности, либо в плане становления астенической психопатии.
Свыше половины легких отклонений в умственном развитии квалифицируются педагогами и психологами как «задержка психического развития» (ЗПР) У детей. Понятие ЗПР психолого-педагогическое. Оно утверждает наличие отставания в развитии психической деятельности ребенка. Термин «задержка» подчеркивает временной (несоответствие уровня психического развития возрасту) и одновременно в значительном количестве случаев временный характер отставания, которое с возрастом тем успешнее преодолевается, чем раньше дети с данной патологией попадают в адекватные для них условия воспитания и обучения.
Основной причиной ЗПР являются слабовыраженные (минимальные) органические повреждения мозга ребенка или врожденные, или полученные во внутриутробном, природовом, а также в раннем периодах его жизни. Задержка психического развития возникает и в результате ослабленное™ ЦНС инфекциями, хроническими соматическими состояниями, интоксикацией, травмами головного мозга, нарушениями эндокринной системы. В появлении синдрома ЗПР существенную роль играют конституциональные факторы, органическая недостаточность нервной системы генетического происхождения, длительные неблагоприятные условия воспитания. Неблагоприятные социальные факторы усугубляют отставание в развитии, но не представляют единственную или главную причину ЗПР.
Одной из характерных особенностей ЗПР является неравномерность формирования разных сторон психической деятельности ребенка.
Установлено, что всем детям с ЗПР свойственно снижение внимания и работоспособности. Причем у некоторых детей максимальное напряжение внимания наблюдается в начале какой-либо деятельности, а потом оно неуклонно снижается. У других — сосредоточение внимания отмечается лишь после того, как они выполнили некоторую часть задания. Также встречаются дети с ЗПР, которым свойственна нестойкость, периодичность в сосредоточении внимания. Для этой категории детей характерно снижение долговременной и кратковременной памяти, произвольного и непроизвольного запоминания, низкая продуктивность и недостаточная устойчивость запоминания (особенно при большой нагрузке); слабое развитие опосредованного запоминания, снижение при его осуществлении интеллектуальной активности.
Выявлено, что детям с ЗПР необходимо больше времени, чем их нормально развивающимся сверстникам, для приема и переработки сенсорной информации.
Изучение особенностей мыслительной деятельности детей с ЗПР показало, что большие затруднения возникают у них при выполнении заданий, требующих словесно-логического мышления. Наглядно-действенное мышление оказывается нарушенным в значительно меньшей степени. В наибольшей степени страдает наглядно-образное мышление. Их наглядно-образному мышлению присуща недостаточная подвижность образов-представлений. Как правило, словесно сформулированные задачи, относящиеся к ситуациям, близким детям с ЗПР, решаются ими на достаточно высоком уровне. Простые же задачи, основанные даже на наглядном материале, но отсутствующем в жизненном опыте ребенка, вызывают большие трудности.
Речь детей с задержкой психического развития также имеет ряд особенностей. Так, их словарь, в частности активный, значительно сужен, понятия недостаточно точны. Ряд грамматических категорий в их речи вообще отсутствует.
В целом же ЗПР проявляется в нескольких основных клинико-психологических формах: конституционального происхождения, соматогенного происхождения, психогенного происхождения и церебрально-органического генеза. Каждой из этих форм присущи свои особенности, динамика, прогноз в развитии ребенка. Остановимся более подробно на каждой из этих форм.
ЗПР конституционального происхождения — так называемый гармонический инфантилизм (неосложненный психический и психофизический инфантилизм). При данной форме отмечается такая структура личности, при которой эмоционально-волевая сфера находится как бы на ранней ступени развития. Преобладает эмоциональная мотивация поведения, повышенный фон настроения, незрелость личности в целом, легкая внушаемость, непроизвольность всех психических функций. При переходе к школьному возрасту сохраняется большая значимость для детей игровых интересов. Черты эмоционально-волевой незрелости часто сочетаются с инфантильным типом телосложения. Ребенок по своему психическому и физическому облику соответствует более раннему этапу возрастного развития. Как правило, причиной такого состояния являются факторы генетического характера. Нередко возникновение этой формы ЗПР может быть связано с негрубыми обменно-трофическими расстройствами. Детям с этой формой ЗПР практически не нужна специальная помощь, поскольку со временем отставание сглаживается. Однако обучение в школе с 6-летнего возраста для них нерационально.
ЗПР соматогенного происхождения с явлениями стойкой соматической астении и соматической инфантилизацией. Данная форма возникает вследствие длительной соматической недостаточности различного генеза (хронические инфекции, аллергические состояния, врожденные и приобретенные пороки внутренних органов и др.). В возникновении ЗПР у этой группы детей большая роль принадлежит стойкой астении, снижающей не только общий, но и психический тонус. Большое значение имеют социальные факторы, приводящие к появлению различных невротических наслоений (неуверенность, боязливость, капризность, ощущение физической неполноценности). Усугубляет состояние ребенка режим ограничений и запретов, в котором он постоянно находится. Детям с этой формой задержки психического развития вместе с психолого-педагогическим воздействием требуется и медицинская помощь, периодическое пребывание в санатории.
ЗПР психогенного происхождения (патологическое развитие личности по невротическому типу, психогенная инфантилизация). Эта форма чаще всего возникает в результате неблагоприятных условий воспитания ребенка (неполная или неблагополучная семья). Конечно, социальный характер данной аномалии развития не исключает ее первоначально патологической структуры. Неблагоприятные социальные условия, долго воздействующие и оказывающие травмирующее влияние на психику ребенка, способствуют возникновению стойких отклонений в его нервно-психической сфере. Эту форму ЗПР надо уметь отличать от педагогической запущенности, проявляющейся прежде всего в ограниченных знаниях и умениях ребенка вследствие недостатка интеллектуальной информации. Данная форма ЗПР наблюдается при аномальном развитии личности по типу психической неустойчивости, обусловленном явлениями гипоопеки и гиперопеки. У ребенка в условиях безнадзорности (гипоопеки) не формируется произвольное поведение, не стимулируется развитие познавательной активности, не формируются познавательные интересы. Патологическая незрелость эмоционально-волевой сферы сочетается с недостаточным уровнем знаний и бедностью представлений. Развитие ребенка в условиях гиперопеки (чрезмерной, излишней опеки) ведет к возникновению у него таких отрицательных черт личности, как отсутствие или недостаточность самостоятельности, инициативности, ответственности. Дети с такой формой ЗПР не способны к волевому усилию, у них отсутствует произвольная форма поведения. Все эти качества в конечном счете ведут к тому, что ребенок оказывается неприспособленным к жизни и долгое время будет постоянно нуждаться в помощи.
Патологическое развитие личности по невротическому типу наблюдается у детей, воспитывающихся в условиях, где царят грубость, деспотичность, жестокость, агрессивность. Данная форма ЗПР часто встречается у детей, лишенных семьи. У них отмечается эмоциональная незрелость, малая активность. Психическая неустойчивость сочетается с задержкой формирования познавательной деятельности.
ЗПР церебрально-органического генеза (минимальная мозговая дисфункция) занимает основное место в полиморфной группе задержки психического развития. Дети с данной формой ЗПР характеризуются стойкостью и выраженностью нарушений в эмоционально-волевой сфере и познавательной деятельности. Функциональные расстройства ЦНС накладывают отпечаток на психологическую структуру этой формы ЗПР.
Клинико-психологическую структуру этой формы ЗПР характеризует сочетание черт незрелости и различной степени поврежденное™ ряда психических функций. Признаки незрелости в эмоциональной сфере проявляются при органическом инфантилизме, а в интеллектуальной — в недостаточности сформированности отдельных корковых функций и в недоразвитии регуляции высших форм произвольной деятельности.
В зависимости от типа соотношения черт органической незрелости и повреждения ЦНС выделяют два клинико-психологичес-ких варианта ЗПР церебрально-органического генеза. При первом варианте — у детей обнаруживаются черты незрелости эмоциональной сферы по типу органического инфантилизма (негрубые церебростенические и неврозоподобные расстройства, признаки минимальной мозговой дисфункции, незрелость мозговых структур). Нарушения высших корковых функций имеют динамический характер, обусловленный их недостаточной сформиро-ванностью и повышенной истощаемостью. Регуляторные функции особенно слабы в звене контроля.
При втором варианте — доминируют симптомы поврежденно-сти: выраженные церебростенические, неврозоподобные, психопа-топодобные синдромы. Неврологические данные отражают выраженность органических расстройств и значительную частоту очаговых нарушений. Наблюдаются также тяжелые нейро-динамические расстройства (инертность, персивираторные явления), дефицитар-ность корковых функций, в том числе их локальные нарушения. Дисфункция регуляторных структур проявляется в звеньях и контроля, и программирования.
При первом варианте данной формы ЗПР прогноз более благоприятен и в хороших социальных условиях (благополучная семья и пр.) таким детям можно рекомендовать пребывание в кругу учащихся школ общего назначения в сочетании с квалифицированной педагогической и психологической помощью.
При втором варианте этой формы дефекта дети нуждаются в существенной психолого-педагогической коррекции. Такая коррекция в ряде случаев может быть обеспечена только в условиях специальных учреждений для дошкольников и школьников с ЗПР или в специальных группах детского сада или классов коррекционно-развивающего обучения школ общего назначения.
ЗПР могут возникать и вследствие иных причин. В зависимости от особенностей проявления задержки психического развития строится коррекционная работа.
В нашей стране к этой категории детей не относят ни педагогически запущенных детей, ни детей со специфическими отклонениями в эмоционально-волевой сфере и поведении.
Многие психологические особенности ЗПР можно наблюдать уже на ранних этапах жизни ребенка. Дети с минимальной мозговой дисфункцией беспокойны, раздражительны, часто кричат беспричинно. У них наблюдается нарушение сна и бодрствования, сна и питания. Они долго не засыпают, мало спят, плохо и мало едят. Невыспавшийся и голодный ребенок находится в состоянии постоянной усталости и напряжения. Активность младенца повышена и не всегда целенаправленна. Восприятие мира более хаотично, чем у нормально развивающегося ребенка. Сенсомоторное развитие идет с запозданием, поэтому у него вовремя не формируются адекватные реакции на поступающие воздействия. Часто наблюдается нарушение двигательных способностей: движения нескоординированы, неловки, неконтролируемы. Дети чрезмерно подвижны и импульсивны. У них нередко возникает чувство страха, тревоги, опасения. Психологические проявления, свойственные дошкольному возрасту, у детей с ЗПР неполноценны. Так, игровая деятельность недостаточно сформирована. Дети с ЗПР предпочитают наиболее простые игры, характерная же для старшего дошкольного возраста ролевая игра, требующая выполнения определенных правил, проводится ими в ограниченной форме: дети соскальзывают на стереотипные действия, часто просто манипулируют игрушками. В целом игра носит процессуальный характер. Фактически дошкольники с ЗПР не принимают отведенной им роли и не выполняют функций, возлагаемых на них правилами игры. Они не проявляют интереса к играм по правилам, имеющим важное значение в подготовке к учебной деятельности. Такие дети предпочитают подвижные игры, свойственные более младшему возрасту. Дошкольники с ЗПР не держат дистанцию со взрослыми, могут вести себя навязчиво, бесцеремонно, в процессе знакомства зачастую обследуют взрослого как неодушевленный предмет. Они редко завязывают длительные и глубокие отношения со своими сверстниками.
Вместе с тем задержку психического развития не всегда можно распознать в дошкольном возрасте. Чаще всего ее выявляют в процессе преддошкольной диспансеризации или в ходе обучения в 1 классе школы общего назначения.
У школьников с ЗПР отмечается недостаточная познавательная активность, которая, сочетаясь с быстрой утомляемостью и истощаемостью ребенка, может серьезно тормозить их обучение и развитие. Так, быстро наступающее утомление приводит к снижению работоспособности у детей, что проявляется в трудностях усвоения учебного материала. Дети с ЗПР не удерживают в памяти условия задания, продиктованное предложение, забывают слова, не могут сосредоточиться на задании, не умеют подчиняться школьным правилам и др.
Учащиеся этой категории требуют особого подхода к ним, многие из них нуждаются в коррекционном обучении, которое необходимо сочетать с лечебно-оздоровительными мероприятиями.
Поскольку степень задержки психического развития бывает различной, то в легких случаях помощь детям с ЗПР может быть оказана в условиях школы общего назначения. В случаях тяжелых форм ЗПР детям лучше всего обучаться в специальных учреждениях.
Детям с данной патологией свойственны частые переходы от состояния активности к полной или частичной пассивности, смене рабочих и нерабочих настроений, что связано с их нервно-психическими состояниями. Вместе с тем, иногда и внешние обстоятельства (сложность задания, большой объем работы и др.) выводят ребенка из равновесия, заставляют нервничать, волноваться.
Дети с ЗПР не остаются равнодушными к оценке результатов своей деятельности: ищут у учителя подтверждения правильности своих решений, одобрения, проявляют заинтересованность в хороших оценках и очень огорчаются неудачам.
Как отмечают многие авторы, дети с ЗПР эффективно принимают и используют помощь взрослого при выполнении каких-либо заданий. Причем в зависимости от степени задержки психического развития и материала, с которым работает ребенок, помощь по своему характеру может быть разной. Способность принимать помощь взрослых, усваивать принцип действия и переносить его на аналогичные задания существенно отличает детей с ЗПР от умственно отсталых, обнаруживает более высокие потенциальные возможности их психического развития и является той основой, на которую возможно опереться при организации коррекционных мероприятий.
Все дети с ЗПР любят занятия физической культурой, спортивные игры, хотя у них обнаруживается двигательная неловкость, недостаточная координированность движений, неумение подчиняться заданному ритму. Со временем в процессе обучения они достигают значительных успехов.
Как правило, дети с ЗПР проявляют исполнительность и аккуратность во время уборки класса, территории, ухаживая за растениями и животными. Но это отмечается только в том случае, если работа не требует от них длительного напряжения и не монотонна.
Школьники с ЗПР, дорожа доверием взрослых, могут допускать срывы в своем поведении. Они трудно входят в рабочий режим урока, могут вскочить, пройтись по классу, задавать вопросы, не относящиеся к данному уроку. Быстро утомляясь, одни дети становятся вялыми, пассивными, не работают; другие — повышенно возбудимы, расторможены, двигательно беспокойны. Эти дети очень обидчивы и вспыльчивы. Для вывода их из таких состояний требуется время, особые методы и большой такт со стороны педагога и других взрослых, окружающих ребенка с данным дефектом развития.
Они с трудом переключаются с одного вида деятельности на другой.
Многим детям с ЗПР необходимо обучение в специальных школах, где с ними проводится большая коррекционная работа, задача которой — обогащать этих детей разнообразными знаниями об окружающем мире, развивать у них наблюдательность и опыт практического обобщения, формировать умение самостоятельно добывать знания и пользоваться ими. Неотъемлемой частью коррекци-онного обучения детей с ЗПР является нормализация их учебной деятельности, которая характеризуется неорганизованностью, импульсивностью, низкой продуктивностью. Учащиеся с данным дефектом не достаточно умеют планировать свои действия, их контролировать, не руководствуются в своей деятельности конечной целью, часто «перескакивают» с одного задания на другое, не завершив начатое, и т.д. Нарушения деятельности детей с ЗПР — существенный компонент в структуре дефекта, они тормозят обучение и развитие учащихся. Нормализация деятельности составляет важную часть коррекционного обучения таких детей, осуществляемая на всех уроках и во внеурочное время.
Для детей с ЗПР характерна значительная неоднородность нарушенных и сохранных звеньев психической деятельности. Наиболее нарушенной оказывается эмоционально-личностная сфера и общие характеристики деятельности (познавательная активность, особенно спонтанная, целенаправленность, контроль, работоспособность), в сравнении с относительно более высокими показателями мышления и памяти.
Коррекционная работа по формированию учебной деятельности может осуществляться на уроках по любому школьному предмету, но преимущественно на уроках труда, на которых у учащихся с ЗПР формируются все этапы деятельности и корригируются многие негативные черты личности, такие как нерешительность, растерянность и др.
Обнаружить те или иные отклонения в развитии ребенка в раннем возрасте может мать. Она первая заметит особенности его поведения. Если возникнут какие-либо сомнения в отношении правильного, в соответствии с нормой, развития ребенка необходимо обратиться или к врачу педиатру, или к психологу, или к психоневрологу. При установлении диагноза «задержка психического развития» задача семьи и, особенно родителей, помочь ребенку выйти из этого состояния, максимально скорригировать его дефект. Ребенку необходимо прививать навыки самообслуживания, его надо учить общаться со сверстниками и взрослыми. Необходимо знакомить малыша с окружающим миром, водить его на прогулки, экскурсии, в походы. Все это будет способствовать расширению его кругозора, увеличению словарного запаса, эмоциональному развитию. Особое внимание следует обратить на формирование интереса к игре и учебе.
Необходимо помнить, что ребенок с такой патологией часто нуждается в помощи взрослого при выполнении заданий. Если родители не могут сами оказать такой помощи, целесообразно поместить ребенка в специальное учреждение, где ему будет предоставлена необходимая квалифицированная помощь, или пригласить специалиста-дефектолога для домашнего обучения ребенка.
Дети с ЗПР могут обучаться в школах общего назначения, но учитель должен хорошо знать их особенности, чтобы осуществлять индивидуальный подход к этим детям. Детям с резко выраженной задержкой психического развития, как правило, следует посещать специальные группы при детских садах, учиться в специальных школах. Для них организуются классы выравнивания при школах общего назначения.
Структура специальных школ лучше всего учитывает специфику этой категории детей с отклонениями в развитии. Программа начальной школы рассчитана на 5 лет. Для учащихся начальной школы обязателен дневной сон. В школах осуществляется комплексная лечебно-воспитательная, санитарно-гигиеническая и профилактическая работа. В целях коррекции недостатков психического развития в специальных школах во второй половине дня проводятся кор-рекционные занятия: с логопедом, ритмикой, ЛФК и др.
По окончании учеником начальной школы ПМПК (психолого-медико-педагогическая комиссия) школы решает вопрос о месте его дальнейшего обучения. Детям со стойкими формами ЗПР следует рекомендовать оставаться в специальных школах, продолжительность обучения в которой 10 лет. По окончании неполной средней школы выпускники могут поступать в различные учебные заведения общего типа — на курсы, в ПТУ, в техникумы и др.
При анализе психопатологических особенностей идиотии, им-бецильности и дебильности можно отметить: 1) тотальный характер психического недоразвития; 2) преимущественное поражение наиболее дифференцированных, специфически человеческих функций — мышления и речи — при относительной сохранности более древних инстинктивных переживаний. Однако в зависимости от глубины психического недоразвития меняется и степень выраженности каждой из этих особенностей олигофренического слабоумия. Понятно, что чем более снижен уровень психического развития, тем яснее выступает тотальный характер олигофренического слабоумия.
Характерным для детей, страдающих идиотией, является резкое снижение реакции на окружающее. Больные либо совершенно не реагируют ‘на все, что происходит вокруг них, либо дают неадекватные реакции, откликаясь на любой раздражитель, ни на одном из них не задерживаются. Ощущения, как биологический древний механизм, у них сохранены, но восприятия неполноценны из-за отсутствия внимания и необходимых умственных операций. Речь либо отсутствует и заменяется нечленораздельными звуками, либо ограничивается отдельными словами, смысл которых они плохо понимают. В обращенной к ним речи они воспринимают интонацию, но смысла не понимают. Сознание собственной личности у этих больных отсутствует или очень смутное. Осмысленная деятельность, даже игровая, им недоступна, у них нет интереса к игрушкам. Их действия—либо инстинктивные или автоматические акты, либо элементарные двигательные реакции на внешние раздражения. Предоставленные самим себе, многие из них остаются неподвижными, другие находятся в постоянном бесцельном движении, ползают, кувыркаются. В их движениях много стереотипий. Однообразные повторные акты (автоматическое раскачивание) доставляют им удовольствие. Состояния двигательного возбуждения иногда возникают периодически без внешних причин. Характерным является их своеобразный негативизм. На все новое и непривычное они дают реакцию отказа, при попытке завязать с ними контакт многие оказывают упорное сопротивление, иногда становятся агрессивными.
Эмоции этих больных элементарны и связаны главным образом с общим самочувствием, с удовлетворением органических потребностей. Соматическое благополучие, ощущение сытости, теплоты и т. п. вызывает у них чувство удовольствия, (которое проявляется в благодушно-спокойном настроении, иногда же в своеобразных движениях, выразительном крике и визге. Чувство неудовольствия, связанное с голодом, холодом и другими неприятными ощущениями, может выразиться в двигательном возбуждении, воплях и криках, имеющих в таких
случаях часто определенную характерную интонацию. Формы выражения удовольствия и неудовольствия очень примитивны. У некоторых из них отсутствуют слезы; вместо обычного детского смеха и радости они кричат, визжат. У других наблюдается и улыбка радости, и плач со слезами. Наиболее выражен у них аффект злобы и гнева, который проявляется обычно в двигательном возбуждении с наклонностью к слепой ярости, с разрушительными тенденциями и агрессивными актами против окружающих и самих себя—они кусают себя, царапают. Наблюдается также аффект страха, но реже, чем гнев. Страх проявляется в форме примитивной реакции испуга на новое, неизвестное. Более дифференцированные эмоции, как печаль, грусть, им недоступны. Колебания настроения характеризуются либо преобладанием вялости и апатии, либо пустой эйфории. Очень
часто отмечаются повышенные и извращенные влечения, они упорно онанируют. Многие из них жуют все, что попадает в рот, не различают сладкого и горького.
Глубокому недоразвитию психики соответствуют и грубые дефекты физического развития (диспластичность, деформация черепа, пороки костной системы и недостаточность моторики). Дети, страдающие идиотией, либо совершенно не овладевают статическими и локомоторными функциями, либо приобретают их очень поздно. Нередки и неврологические симптомы (парезы, параличи, судорожные припадки).
Причиной олигофрении можно считать грубое нарушение развития головного мозга обусловленное длительным токсическим воздействием в течение эмбрионального развития Психическое недоразвитие здесь носит тотальный характер.
Наряду с такими тяжелыми отмечаются и более легкие формы идиотии. Больные научаются ходить и говорить, приобретают навыки самообслуживания. Эмоциональное развитие достигает более высокого уровня. У некоторых из них можно отметить элементы привязанности к людям, которые за ними ухаживают. Они больше любят тех, кто их кормит, бьют тех, кто с ними строг. Эти привязанности нестойки (они любят человека, пока видят его, и быстро забывают о нем), но все же в этих эмоциях симпатии есть зерно тех чувств, которые можно отнести к социальным.
У некоторых из этих больных отмечается любовь к музыке и ритмическим движениям. Музыка успокаивает их в состоянии двигательного возбуждения и выводит из состояния апатии и вялости торпидных больных.
Таким образом, даже при тяжелых формах психического недоразвития можно отметить характерную для олигофрении. закономерность: относительную сохранность непосредственных эмоций при большой глубине интеллектуального дефекта.
Прогноз различных форм олигофрении с глубоким интеллектуальным дефектом в степени идиотии обычно неблагоприятен в смысле возможности значительного улучшения. Темп дальнейшего развития обычно медленный и в очень узких пределах. Эти больные часто и во взрослом состоянии беспомощны, неспособны жить самостоятельно, требуют надзора, а иногда и ухода. Однако в отдельных случаях такой пессимистический прогноз в дальнейшем не подтверждается, .При своевременном и раци21
ональном лечении при наличии :коррекционно-воспитательной работы в 7—8-летнем возрасте «отмечается некоторое усиление темпа развития ребенка.
При олигофргнии в степени имбецильности психика больного значительно сложнее, чем при идиотии. У этих больных можно обнаружить более оживленные и разнообразные реакции на окружающее. Некоторые из них обнаруживают даже наблюдательность, когда дело идет о житейских вопросах. В своем развитии эти дети достигают значительно более высокого уровня, чем при идиотии. Они способны накопить некоторый запас сведений. Механическая память у многих из них достаточно развита. Они овладевают и речью. Хотя запас слов у них невелик, речь аграмматична, звукопроизношение дефектно, все же наличие речи свидетельствует о том, что больные в степени имбецильности способны к элементарному обобщению. Они могут установить признаки различия между отдельными предметами, сложить картинку из отдельных частей. Однако различие между отдельными предметами и явлениями устанавливается ими только в пределах конкретного; при необходимости отвлечения от конкретной ситуации они становятся беспомощными. Их логические процессы совершаются на очень низком уровне. Прочитанный им рассказ они могут воспроизвести только по вопросам, уловить основную идею и последовательно передать содержание рассказа они не в состоянии. Им совершенно недоступен процесс образования абстрактных понятий. Они могут обучиться чтению и письму, овладевают порядковым счетом, производят с помощью наглядных пособий элементарные арифметические действия, но отвлеченный счет им недоступен даже в пределах первого десятка. При наличии пассивного внимания и хорошей механической памяти смысловая память у них очень слаба, произвольное активное внимание недостаточно и очень неустойчиво. При длительном наблюдении удается установить, что знания этих больных очень непрочны. Они пользуются ими как «заученными штампами», осмыслить которые они не в состоянии. Их суждения очень бедны, несамостоятельны: они повторяют заимствованное от окружающих их людей без переработки на основе собственного опыта. Многое в их суждениях является простым подражанием. Таким образом, и при имбецильности еще отчетливее, чем при идиотии, обнаруживается, что при тотальном психическом недоразвитии больше всего страдают, наиболее дифференцированные функции мышления. Наряду с этим у них нетрудно обнаружить и другую особенность олигофрении — относительную сохранность непосредственных эмоций даже при наличии выраженного интеллектуального дефекта.
В отличие от идиотии при имбецильности сознание собственной личности более или менее развито. У многих из них преобладает особое «чувство силы», они стремятся обижать более слабых; у других доминирует сознание своего бессилия, слабости и неумелости, что проявляется в робости, неуверенности в себе, застенчивости и нерешительности. Многие из них эгоцентричны, очень ревниво относятся к оценке их личности, требуют к себе внимания, проявляют большую радость при положительной оценке и чувство обиды, когда их ругают.
Чувства симпатии неодинаково развиты у различных больных. Одни из них недоверчивы, угрюмы, жестоки, мстительны, любят избивать маленьких детей, отнимать у них игрушки. У некоторых из них выраженное чувство собственности, они очень скупы, бережливы, боятся потерять свою вещь, мстительны по отношению к тем, кто заберет у них что-нибудь, причем долго помнят обиду и отомстят даже на следующий день. У других обнаруживаются относительно стойкие привязанности к близким. Они сочувствуют чужому горю, стремятся помочь товарищам. Охотно подражают тому, кого хвалят, и любят делать замечания, читать нравоучения.
Однако и у больных с более высоким развитием можно отметить монотонность и тугоподвижность эмоций. Столь характерные для олигофрении косность и инертность психических процессов очень ясно выступают во всех проявлениях личности больных в степени имбецильности. Они «рабы привычек», по выражению Г. Я. Трошина, предпочитают все старое, им известное, противодействуя всему новому. Так же, как и при идиотии, имбецилы на все непонятное им отвечают упорным негативизмомю. Негативистические реакции во время обследования у них принимают форму отказа, на всякий вопрос, требующий от них напряжения, дают ответ «не знаю*, «не могу».
При достаточном моторном развитии больные олигофренией в степени имбецильности способны овладеть элементарными видами труда. Некоторые из них обнаруживают интерес к физическому труду, который им под силу, и работают с большим старанием. Однако работа их носит машинообраз-ный характер. Они не могут изменить свою деятельность в соответствии с изменившейся обстановкой. Тредголд приводит пример автоматического использования привычных навыков больной, страдающей олигофренией в степени имбе-дильности. В течение длительного времени эта больная работала в прачечной учреждения для слабоумных. Однажды ей поручили искупать ребенка, она в соответствии со своим прошлым опытом положила его в кипяток.
Они предпочитают стереотипное повторение одних и тех же заученных ими приемов. Переключение на новые виды труда’ вызывает недовольство, иногда негативистическую реакцию. В деятельности этих больных отмечается не только отсутствие самостоятельности, инициативы, но и негибкость, тугоподвижность. При необходимости изменить шаблон они теряются. Поэтому к самостоятельной жизни: они мало приспособлены, нуждаются в постояннои опеке.
Обучение грамоте возможно в небольших пределах, но эти больные могут быть приспособлены к жизни и труду при наличии постоянной помощи и заботы о них, контроля и руководства их работой.
Качественные особенности олигофренического слабоумия | можно отметить и в тех более легких формах общего психи-:
ческого недоразвития, которое характеризуют термином «дебильность». Эти формы олигофрении у детей обычно труднее распознаются, так как при них нет такого грубого интеллектуального дефекта, как при имбецильности. Отграничение этих форм от нормы несколько облегчается, если сравнить особенности мышления при дебильности и при более тяжелых формах психического недоразвития (идиотии и имбецильности) . Таким путем удается установить, что в клинической картине дебильности всегда имеются типичные признаки олигофренического слабоумия, рутинность, косность мысли, неспособность к образованию абстрактных понятий.
Трудности распознавания олигофрении в степени дебильности особенно велики в том случае, когда ребенок обладает достаточным запасом слов. При удовлетворительном внимании и хорошей механической памяти эти дети способны приобрести достаточный запас сведений и элементарные навыки чтения, письма и счета. Хорошая механическая память и богатая по запасу слов речь может маскировать слабость мышления. Диагностические затруднения еще усиливаются при неправильном «вербалистическом» воспитании, когда родители и педагоги не учитывают, что ребенок, страдающий олигофренией в степени дебильности, часто пользуется словом как речевым штампом, без полного понимания его смысла.
Богатый запас слов у этих детей отнюдь не свидетельствует о высоком уровне абстрактного мышления, слово у этих больных не имеет обобщающей функции, как у здорового ребенка. При более тщательном анализе психопатологической картины становится ясным, что отвлеченные понятия у них носят чисто внешний характер, что” здесь речь идет о том типе абстракции, который был назван Г. Я. Трошиным «пустой словесной абстракцией», характеризующейся словесным заимствованием, не имеющим определенного содержания.
При более тщательном обследовании интеллектуальной деятельности ребенка обнаруживается, что основным дефектом здесь является затрудненный переход от чувственного познания к рациональному, от более низкого уровня обобщения (конкретного) к более высокому—абстрактному. В отличие от больных олитофренией в степени имбецильности дебильные дети обнаруживают большую способность к обобщению. Но когда требуется более высокий уровень обобщения, они оказываются несостоятельными.
На основании педагогических данных и клинического наблюдения можно установить, что и для больных в степени дебильности так же, как и для больных с более грубым интеллектуальным дефектом, наиболее характерно отсутствие самостоятельности и инициативы в работе. Они обычно охотно повторяют старое, не любят нового и избегают его. Так, Л. В. Занков указывает, что для умственно отсталого ребенка основная трудность заключается в переходе к мыслительным задачам, решение которых требует замены старого привычного способа деятельности новым, еще неизвестным. И. М. Соловьев, изучая особенности мышления умственно отсталых школьников, обнаружил, что при решении задач эти дети всегда пытаются применить схему-шаблон старой задачи к новой. Эти особенности мышления умственно отсталых детей отмечает также и М. С. Певзнер.
Эмоциальная и волевая сторона личности при дебильности достигает более высокого уровня развития, чем у больных в степени имбецильности. По своим характерологическим особенностям они значительно более разнообразны. Среди них наблюдаются старательные, целенаправленные, работоспособные и чрезмерно возбудимые, двигательно беспокойные, и вялые, плаксивые, и малоподвижные. Для многих из них характерны эгоцентрические и эгоистические черты, большое самомнение, некритичность в отношении собственной личности. Однако это отнюдь не является правилом: многие из ” них характеризуются застенчивостью, неуверенностью в себе.
Тем не менее при всем разнообразии характерологических особенностей у больных олигофренией в степени дебильности можно отметить и общие черты: это недостаточная способ-.. ность к самообладанию и подавлению влечений, недостаточное обдумывание своих поступков, некоторая импульсивность при повышенной внушаемости и подражательности. Поэтому в неблагоприятных условиях и отсутствии достаточного надзора эти дети легко поддаются дурному влиянию других, более активных подростков. В то же время при правильном воспитании, при своевременном привитии навыков к трудовой жизни они могут овладеть несложной профессией и приспособиться к требованиям социальной среды. В отличие от дементных больных у детей и подростков, страдающих олигофренией, нет диссоциации между деятельностью и уровнем интеллектуальных способностей, нет диссоциации между возможностями и направленностью в работе. Как показывают катамнестические данные, большой процент детей, закончивших вспомогательную школу, хорошо приспособляется к жизни (С. Я. Рабинович, М. С. Певзнер, М. П. Капустин,А. И. Тимофеева, В. И. Киселева, А. И. Голубева, А. Г. Асафова и др.).
Из приведенных данных о клинических особенностях трех степеней олигофрении — идиотии, имбецильности и дебильности — явствует, что при каждой из них имеется свой темп развития, свои качественные особенности и время их проявления. В то же время между ними нет ясных границ, и они обнаруживают более или менее отчетливо такие общие признаки олигофрении, так тотальность задержки развития и преимущественное недоразвитие более сложных дифференцированных, более «молодых» психических функций.
Наиболее тотально и глубоко искажено психическое развитие при идиотии,, при которой в зачаточном состоянии находятся не только познавательная деятельность и эмоциональные переживания и волевые проявления. (При глубоких степенях недоразвития и двигательная активность сводится только к нецеленаправленным автоматическим или импульсивным движениям.
При имбецильности тотальность поражения также выражена достаточно отчетливо. Однако здесь степень недоразвития меньше и поэтому яснее выступает преимущественная недостаточность более дифференцированных, более поздно формирующихся функций. При относительной сохранности непосредственных эмоциональных переживаний у них глубоко недоразвиты те уровни познавательной деятельности, которые необходимы для осмысленной переработки впечатлений и адекватного приспособления к требованиям реальной жизни. Поведение больного формируется не на основе полноценного опыта, представляющего синтез новых восприятии с ранее накопленными, а определяется преимущественно раз навсегда усвоенными «штампами», скудными и косными, дающими лишь относительное приспособление к привычным условиям, но совершенно непригодными в новых, изменяющихся ситуациях.
Наиболее эксквизитна недостаточность именно высших форм познавательной деятельности при дебильности. Более или менее удовлетворительное конкретное мышление, сравнительно сохранная эмоциональность и известная возможность регуляции своего поведения позволяют таким лицам неплохо ориентироваться и приспособляться к требованиям практической жизни. Однако неспособность к абстракции препятствует освоению более сложных причинно-следственных связей. Это обнаруживается в несамостоятельности их суждений и взглядов. И у больных в степени дебильности легко создаются «штампы» поведения и взглядов, которые они без должной критики заимствуют из ближайшего окружения. Характерным и для них является отсутствие творческой инициативы, самостоятельности, любознательности.
Трудности диагностики и возможности лечения неокклюзионных нарушений мезентериального кровообращения
Острые нарушения мезентериального кровообращения (ОНМзК), приводящие к инфаркту кишечника, встречаются у 0,2% больных хирургического профиля. Несмотря на развитие медицины, летальность при этом заболевании остается крайне высокой, достигая 67—92% [1, 4, 6, 8].
Среди ОНМзК выделяют по этиологическим аспектам и реализующимся патогенетическим механизмам два принципиально различных вида — окклюзионный и неокклюзионный.
Окклюзионный вид ОНМзК в свою очередь подразделяется на тромботический тип (около 25%), развивающийся в результате острого артериального тромбоза проксимального сегмента сосуда (чаще всего устья верхней брыжеечной артерии), и эмболический тип (около 50% всех ОНМзК), развивающийся в результате окклюзии, вызванной смещением с током крови эмболов, первоначально формирующихся проксимально (на фоне мерцания предсердий, пристеночного тромбоза левого желудочка после инфаркта, аневризмы сердца, аорты).
Неокклюзионное нарушение мезентериального кровообращения (НОНМзК) составляет порядка 20% всех случаев инфаркта кишечника. В его патогенезе основную роль играют низкий сердечный выброс, гиповолемия, гемоконцентрация, уменьшение кровотока в системе брыжеечных сосудов. Эти факторы чаще всего имеют место при пролонгировании критических состояний в условиях реанимационного отделения, но могут встречаться у больных с отягощенным анамнезом, например с сердечно-сосудистыми, гематологическими заболеваниями [2, 4, 10].
В последнее время чаще стали встречаться сегментарные некрозы кишечника, обусловленные тромбозами микроциркуляторного русла слизистой оболочки и подслизистой основы стенки кишки в условиях ненарушенной проходимости магистральных брыжеечных сосудов. Оставшиеся 5% случаев ОНМзК составляет венозный тромбоз [2, 4, 6, 8, 9].
Вследствие стертой клинической картины часто возникают трудности в своевременной диагностике НОНМзК и определении показаний к оперативному вмешательству [3, 6].
В соответствии с принятым алгоритмом при подозрении на ОНМзК производится УЗИ брюшной полости с допплерографией мезентериальных сосудов, полипозиционное рентгенологическое исследование брюшной полости и грудной клетки с целью выявления изменений в кишечнике и мезентериального расстройства кровоснабжения по косвенным признакам функционального характера, а также пареза желудочно-кишечного тракта.
В диагностически неясных случаях, при неубедительной ультразвуковой и рентгенологической картине, нередко стертой клинической картине неокклюзионного острого нарушения мезентериального кровообращения часто возникающие трудности, препятствующие своевременной диагностике, становятся решающими при определении показаний к инвазивному методу исследования — диагностической видеолапароскопии.
Видеолапароскопия является наиболее доступным инвазивным диагностическим методом исследования и позволяет диагностировать нарушение мезентериального кровообращения, определить протяженность поражения, оценить жизнеспособность кишечника. Диагноз формируется на основании визуальной оценки цвета, наличия перистальтики кишечника, пульсации краевых брыжеечных артерий и выпота в брюшной полости.
Видеолапароскопия позволяет установить диагноз нарушения мезентериального кровоснабжения, но не может быть окончательным методом в определении объема поражения кишечника и не исключает последующей лапаротомии, даже эксплоративной.
Относительная редкость прижизненной диагностики НОНМзК и успешного лечения больных позволяет нам привести отдельные клинические наблюдения для демонстрации диагностических приемов и действий в этих сложных ситуациях.
Больной К., 58 лет. 08.12.09 после погрешности в диете появились боли опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошнота, рвота. 09.12 госпитализирован в одну из больниц Москвы. Дважды производилась видеолапароскопия, диагностирован тотальный некроз тонкой кишки (рис. 1), которая из-за обширности поражения признана нерезектабельной. По настоянию родственников пациент был переведен на реанимобиле в один из медицинских центров. На момент перевода состояние было крайне тяжелым (кома I степени, проводилась искусственная вентиляция легких). Были поставлены показания к повторной видеолапароскопии (7-е сутки от начала заболевания,третья по счету видеолапароскопия), во время которой выявлен тотальный некроз тонкой кишки, некроз слепой и восходящей ободочной кишки, которая была признана нерезектабельной, больной консультирован выездной хирургической бригадой НИИ СП им. Склифосовского и по согласованию с членом-корр. РАН, проф. А.С. Ермоловым с учетом стабильных показателей гемодинамики определена необходимость экстренной операции по жизненным показаниям.
На 8-е сутки от начала заболевания была выполнена широкая срединная лапаротомия. При ревизии выявили геморрагический выпот в брюшной полости, некроз тонкой и правой половины ободочной кишки. При извлечении всех петель тонкой кишки стало ясно, что участок кишки на протяжении примерно 50 см от связки Трейтца жизнеспособный, но с выраженным вздутием. Слепая и восходящая кишка с очаговыми некрозами и отдельные участки с выраженным истончением, но без перфорации. Субтотальная резекция тонкой кишки и правой половины ободочной кишки была произведена после энтеральной интубации двухпросветным зондом, сформирован еюнотрансверзоанастомоз бок в бок, брюшная полость санирована и дренирована.
На основании данных гистологического исследования резецированного участка кишки выявлен неокклюзионный очаговый некроз тонкой и ободочной кишки.
На 2-е сутки после операции была наложена трахеостома, пациент переведен для дальнейшего лечения в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. Лечение проводилось в отделении реанимации более 2 мес. Течение послеоперационного периода было осложнено двусторонней пневмонией, сепсисом, острым нарушением мозгового кровообращения, пролежнями, желудочно-кишечным кровотечением, острой задержкой мочи, стриктурой уретры. Все осложнения пациент перенес и был выписан из стационара через 87 сут.
В настоящее время прошло 4 года после операции, пациент дважды находился на стационарном лечении, проводилась поддерживающая инфузионно-трансфузионная терапия, выраженного истощения нет.
При всех достоинствах видеолапароскопия при диагностике ОНМзК не лишена недостатков: 1) наибольшие трудности встречаются при ишемической стадии заболевания в связи с маловыраженной макроскопической картиной для оценки трофических расстройств; 2) отсутствуют объективные критерии для оценки границы и степени выраженности имеющихся ишемических изменений кишки, что требует диагностической лапаротомии или контрольной видеолапароскопии. В приведенном наблюдении даже повторные видеолапароскопии оказались неэффективными; 3) недостаточный объем пневмоперитонеума у больных в тяжелом состоянии при нестабильной гемодинамике ограничивает возможность полноценной ревизии и определения распространенности поражения кишечника.
В качестве примера сложной диагностики, соблюдения хирургической тактики, иллюстрации особенностей послеоперационного течения неокклюзионного инфаркта тонкой кишки мы приводим еще несколько клинических наблюдений.
Больной Б., 59 лет, поступил в экстренном порядке с жалобамина боль в животе, преимущественно в верхних отделах, постоянного опоясывающего характера, тошноту, многократную рвоту, частый жидкий стул с примесью темной крови.
Из анамнеза: за неделю до поступления появились боль опоясывающего характера в эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, тошнота, многократная рвота съеденной пищей и желчью, жидкий стул с примесью крови. Самостоятельно обратился в ЦРБ Московской области, где проводилась консервативная терапия в терапевтическом отделении, а затем в хирургическом отделении с диагнозом: «острый панкреатит. Динамическая кишечная непроходимость». Был выписан за сутки до поступления в НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского. В поликлинике по месту жительства было начато рентгеноконтрастное исследование с жидкой взвесью бария сульфата (пассаж препарата по желудочно-кишечному тракту).
При поступлении в институт состояние средней тяжести. Пульс 90—94 в 1 мин. АД 140/80 мм рт.ст. Язык подсушен, обложен белым налетом; живот вздут, симметричен, участвует в акте дыхания, при пальпации напряженный и болезненный в правой подвздошной, правой мезогастральной областях, симптом Щеткина—Блюмберга не определялся, перистальтика сохранена — выслушивались единичные слабые кишечные шумы. Ректальное исследование: на высоте пальца патологических изменений не выявлено; на перчатке следы кала темно-коричневого цвета.
В анамнезе у пациента была пароксизмальная форма мерцания предсердий, по данным ЭКГ выявлены блокада левой передней ветви пучка Гиса, снижение кровоснабжения переднебоковой стенки миокарда, что указывало на наличие предрасполагающих к расстройствам системной гемодинамики факторов.
При рентгенологическом исследовании брюшной полости (8 ч после перорального приема жидкой взвеси бария сульфата в поликлинике) определялись уровни жидкости и контрастное вещество в желудке и начальных отделах тощей кишки, тонкая кишка расширена до 4,5 см, толстая кишка не контрастирована, газа не содержала (см. рис. 1).
При УЗИ выявлено разобщение листков брюшины (поддиафрагмально справа до 1,0 см, подпеченочно 0,8 см, по латеральным каналам справа и слева до 1,0 см, в полости малого таза 2,5—2,8 см, межпетельно 0,7 см), увеличение размера селезенки (13,7×4,7 см), петли тонкой кишки расширены в правых отделах до 2,5 см, в левых до 3,5 см, стенки толщиной 3 мм, с жидкостным содержимым в просвете, перистальтика не определялась (рис. 2). При исследовании ободочной кишки отмечено утолщение стенок восходящего отдела толстой кишки до 0,7 см, пониженная их эхогенность, гаустрация была сохранена.
Клинический анализ крови при поступлении: лейкоциты 8,50·109/л, палочкоядерные нейтрофилы 25%, сегментоядерные нейтрофилы 38%.
На основании осмотра и обследования в приемном отделении больному поставлен дифференциальный ряд диагнозов: «острый панкреатит (?), кишечная непроходимость (?)». Показаний к экстренной операции не было, больной был госпитализирован в хирургическое отделение, где проводилось следующее лечение: 1) установлен назогастральный зонд (выделилось содержимое объемом 300 мл); 2) спазмолитическая, инфузионная, антисекреторная (ацилок 50 мг 3 раза внутривенно) терапия. Через 4 ч после проведенного лечения состояние пациента без динамики.
Через 4 ч после поступления пациента в стационар (12 ч после приема бариевой взвеси) выполнено динамическое рентгенологическое исследование брюшной полости (рис. 3).
При динамическом наблюдении в состоянии пациента изменений не определялось, при осмотре через 13 ч отмечена отрицательная динамика: пациент по-прежнему предъявлял жалобы на боль в правых отделах живота, тошноту; живот был значительно вздут, при пальпации резко болезненный в правой мезогастральной области, определялся симптом Щеткина—Блюмберга, по назогастральному зонду продолжало поступать застойное отделяемое.
Продвижение контрастного вещества по кишечнику было расценено как некоторая положительная рентгенологическая динамика; учитывая клиническую картину, приняли решение продолжить консервативное лечение.
УЗИ через 13 ч после поступления в институт: отмечено увеличение количества свободной жидкости в брюшной полости (разобщение листков брюшины подпеченочно и под селезенкой до 1,0 см, по правому и левому латеральным каналам до 1,5 см, в малом тазу до 2,7 см, межпетельно до 1,0 см), тощая кишка расширена до 3,5—4,0 см, стенки толщиной 2—3 мм, складки слизистой укорочены, в отдельных участках не дифференцировались (рис. 4, а). Стенки подвздошной кишки были утолщены до 0,7 см, повышенной эхогенности за счет наложений фибрина, при допплеровском картировании кровоток в стенке не определяется, брыжейка инфильтрирована, повышенной эхогенности (см. рис. 4, б).
Заключение УЗИ: свободная жидкость в брюшной полости, признаки динамической кишечной непроходимости, воспалительные изменения стенок тонкой кишки, инфильтрация брыжейки тонкой кишки.
Контрольный клинический анализ крови через 12 ч после поступления: лейкоциты 7,4·109/л, палочкоядерные нейтрофилы 27%, сегментоядерные нейтрофилы 36%.
Таким образом, через 14 ч на основании осмотра (боль в правых отделах живота, значительное вздутие живота, при пальпации резкая болезненность в правой мезогастральной области, положительный симптом Щеткина—Блюмберга, отсутствие отхождения газов и стула, отделение по назогастральному зонду застойного кишечного содержимого), а также данных инструментальных методов исследования (ультразвукового: отсутствие кровотока в стенке тонкой кишки, увеличение петель тонкой кишки, утолщение стенок тонкой кишки, увеличение свободной жидкости в брюшной полости; рентгенологического: отсутствие поступления контрастного вещества в толстую кишку, сохранение горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке) отмечено прогрессирование кишечной непроходимости. Установлены показания к экстренной операции с диагнозом: «острая тонкокишечная непроходимость».
Под комбинированным эндотрахеальным наркозом произведена лапаротомия. В брюшной полости 150 мл геморрагического мутного отделяемого с ихорозным запахом. Выявлен некроз тонкой кишки (рис. 5): начиная от связки Трейтца тонкая кишка признана жизнеспособной на протяжении 150 см (кишка не расширена, перистальтика сохранена, стенка кишки розового цвета, пульсация сосудов в брыжейке сохранена). Начиная с 1,5 м от связки Трейтца тонкая кишка синюшно-багрового цвета, расширена до 6 см, с наложениями фибрина, стенка отечна. Отмечалась выраженная геморрагическая инфильтрация брыжейки тонкой кишки, что не позволяло объективно оценить пульсацию сосудов брыжейки. Признаков спаечного процесса и странгуляционной кишечной непроходимости не выявлено. Интраоперационно выполнена назоэнтеральная интубация зондом ЗЖКС № 25, удалено 2000 мл содержимого из тонкой кишки. Выполнена резекция некротизированного участка тонкой кишки, отступя от краев некроза 10 см в дистальном направлении, 15 см в проксимальном (длина резецированного участка тонкой кишки 190 см, осталось около 160 см жизнеспособной кишки). Дистальная и проксимальная культи тонкой кишки ушиты, сформирован еюнотрансверзоанастомоз бок в бок. Назоэнтеральный зонд оставлен в просвете тонкой кишки.
При ревизии органов брюшной полости выявлены патологические изменения печени (увеличение в размерах, мелкобугристая поверхность, по всей поверхности органа имеются множественные мелкие узлы-регенераты, окруженные перегородками соединительной ткани), характерные для цирроза.
Макроскопическое исследование удаленного отрезка тонкой кишки длиной 190 см показало, что очаги поражения имели сегментарный характер и протяженность от 5 до 60 см, отличались разными морфологическими изменениями с некрозом верхушек складок и межскладочных промежутков от слизистой оболочки до толщи стенки с ее геморрагическим пропитыванием (см. рис. 5, б). Гистологически в некротизированной слизистой оболочке верхушек складок имелись распространенные фибриновые тромбы в капиллярах (см. рис. 5, в), полнокровие с периваскулярными кровоизлияниями, эритростаз, тромбы в сосудах подслизистой основы и мышечного слоя с некрозом всех слоев стенки и реактивным воспалением (см. рис. 5, в), подтверждавшие диагноз сегментарного неокклюзионного инфаркта тонкой кишки. Также имелись геморрагическое пропитывание тканей брыжейки и тромботические массы в венах брыжейки тонкой кишки, гистологически — венозный окклюзионный тромбоз.
В течение 5 сут после операции больной находился в отделении реанимации, где проводилась инфузионно-трансфузионная (свежезамороженная плазма, 100 мл 10% раствора альбумина), антибактериальная (ципрофлоксацин 400 мг в сутки, метронидазол 1 г в сутки внутривенно), антисекреторная (улькозол 80 мг в сутки внутривенно), антитромботическая (клексан 0,4 мл 2 раза), иммунокорригирующая (иммуноглобулин 3 мл внутримышечно в течение 10 дней, пиобактериофаг 2 флакона 2 раза в сутки в течение 20 дней), симптоматическая терапия, стимуляция диуреза, экстракорпоральная гемокоррекция (постоянная заместительная почечная терапия), полное парентеральное питание (оликлиномель, аддамель, виталипид) с 3-х суток после операции. В малый канал назоэнтерального зонда вводили солевые электролитные растворы (дисоль, трисоль) медленно, капельно объемом 500 мл в сутки с 3-х суток после операции. По большому каналу зонда проводили постоянную аспирацию кишечного содержимого (до 300 мл в сутки). На 4-е сутки назоэнтеральный зонд был удален.
На 6-е сутки после операции больной переведен в хирургическое отделение, где продолжено лечение, проводилась гипербарическая оксигенация.
Послеоперационный период осложнился длительным заживлением лапаротомной раны ввиду постоянного поступления из раны серозной жидкости асцитического характера. В послеоперационном периоде по дренажам отмечено отделяемое серозного характера в количестве до 100 мл в сутки, что являлось признаком портальной гипертензии, учитывая обнаруженные интраоперационно макроскопические изменения печени, характерные для цирроза.
В послеоперационном периоде по данным УЗИ выявлялись признаки свободной жидкости в брюшной полости, воспалительных (ишемических) изменений кишечных стенок, не позволяющие исключить нарушение кровоснабжения фрагмента тонкой кишки (диаметр кишки, толщина стенки, гипоэхогенные участки, в режиме ЦДК кровоток убедительно не регистрировался), указанные признаки регрессировали на фоне комплексной консервативной терапии.
На 6-е сутки после операции удален дренаж из правого подпеченочного пространства, желудочный и назоэнтеральный зонды, на 7-е сутки — из левого поддиафрагмального пространства, на 10-е сутки — из малого таза.
Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 36-е сутки после поступления в стационар.
Таким образом, представленные данные клинического течения заболевания, результаты инструментального исследования, интраоперационная оценка выявленных изменений тонкой кишки свидетельствуют о смешанном характере нарушения мезентериального кровоснабжения — неокклюзионном артериальном расстройстве и венозном тромбозе.
Больной Ю., 45 лет, поступил в экстренном порядке с жалобами на боль в животе постоянного характера без четкой локализации, вздутие живота, тошноту, рвоту съеденной пищей.
Из анамнеза известно, что у больного за неделю до поступления после погрешности в диете появились боль в животе без четкой локализации, задержка отхождения стула и газов, тошнота. Был госпитализирован в стационар (находился за границей) с диагнозом «острый панкреатит», где проведена инфузионная, антисекреторная терапия с положительным результатом. Через 5 сут ввиду сохранения болевого синдрома самостоятельно обратился в институт.
В связи с тяжестью состояния госпитализирован в реанимационное отделение с дифференциальным рядом диагнозов: «токсический гепатит, панкреатит, тонкокишечная непроходимость».
При поступлении состояние тяжелое. Пульс 90 в 1 мин. АД 110/80 мм рт.ст. Язык подсушен, обложен белым налетом. Живот вздут, симметричен. При пальпации мягкий, болезненный в мезогастральной области слева и справа. Перитонеальных симптомов не выявлено. Кишечные шумы не выслушивались, газы не отходили, стула не было. При ректальном исследовании на высоте пальца патологических изменений не выявлено, на перчатке кал обычного цвета.
При осмотре на нижних конечностях отмечены признаки выраженной венозной недостаточности, с окраской кожи бурым сидерозом до уровня коленных суставов, рубцовые изменения после заживления трофических язв.
Больному начата консервативная терапия (инфузионная, антисекреторная, спазмолитическая). Проведено назогастральное зондирование — получено 2000 мл застойного темного отделяемого. Выполнена сифонная клизма, промывные воды темно-красного цвета с положительной реакцией на наличие крови.
Клинический анализ крови при поступлении: гемоглобин 136 г/л, лейкоциты 23,8·109/л, эритроциты 4,5·1012/л. Биохимический анализ крови при поступлении: билирубин общий 74,7 мкмоль/л, билирубин прямой 50,75 мкмоль/л, амилаза 161,80 Ед/л, мочевина 11,90 ммоль/л.
При ультразвуковом исследовании на момент поступления в институтвыявлено разобщение листков брюшины межпетельно от 1,5 до 2,4 см в нижних отделах, петли тонкой кишки в левых отделах расширены до 4,0 см, стенка толщиной 0,3—0,4 см, перистальтика отсутствовала, определялось маятникообразное движение кишечного содержимого, кровоток в стенке кишки достоверно не регистрировался.
По данным рентгенологического исследования брюшной полости, проведенного в горизонтальном положении больного, при поступлении выявлены слева на уровне XI—XII грудных позвонков множественные тонкокишечные петли диаметром до 4,0 см, содержащие газ, с умеренно утолщенными складками и стенками, что было расценено как ранние проявления тонкокишечной непроходимости.
При наблюдении через 6 ч состояние пациента оставалось без существенной динамики: живот был вздут, при пальпации болезненный в мезогастральной области, кишечные шумы не выслушивались, газы не отходили, по назогастральному зонду поступало застойное содержимое объемом 100 мл.
При динамическом полипозиционном рентгенологическом исследовании через 6 ч от момента поступления отмечалась отрицательная динамика: увеличение просвета петель тонкой кишки в левых отделах брюшной полости (до 5,5 см) с переполнением отдельных петель жидкостью, справа отдельные мелкие скопления газа в петлях тонкой кишки.
Клинический анализ крови через 6 ч после поступления: гемоглобин 125 г/л, эритроциты 3,67·1012/л, лейкоциты 16,8·109/л, палочкоядерные нейтрофилы 7%, сегментоядерные нейтрофилы 74%, плазматические клетки 1%.
За время наблюдения состояние пациента оставалось среднетяжелым, дыхание было самостоятельным, тоны сердца ясные, ритм правильный, АД 140/80 мм рт.ст., живот вздут, при пальпации мягкий, болезненный в мезогастральной области, кишечные шумы не выслушивались, стула и газов не было, по назогастральному зонду продолжалось поступление застойного отделяемого.
При динамическом УЗИ через 10 ч после поступления отмечена отрицательная динамика: увеличение разобщения листков брюшины до 1,7—2,0 см в полости малого таза, подпеченочно 0,7 см, по латеральным каналам 0,5—0,6 см, межпетельно 0,5 см, петли тонкой кишки в левых отделах расширены до 4 см, стенки толщиной 0,4—0,5 см, имелся фрагмент подвздошной кишки с единичными гиперэхогенными включениями в структуре стенки, в просвете кишки маятникообразное движение жидкостного кишечного содержимого. Верхняя брыжеечная артерия проходима. При УЗИ высказано предположение о неокклюзионном нарушении кровообращения кишечника. Решено провести пассаж радиофармпрепарата по желудочно-кишечному тракту. Выявлено резкое нарушение пассажа по тонкой кишке: через 4 ч после начала исследования индикатор находился в тонкой кишке (в эпигастральной области слева), через 7 ч динамики не было — сцинтиграфические признаки тонкокишечной непроходимости (рис. 6).
С учетом отрицательной динамики состояния пациенту под эндотрахеальным наркозом была выполнена диагностическая видеолапароскопия, при которой в правой подвздошной области визуализирована петля тонкой кишки темно-багрового цвета, без перистальтики, с наложениями фибрина. Было заподозрено нарушение кровоснабжения кишечника. Выполнена лапаротомия. На протяжении 50 см от связки Трейтца и около 100 см от илеоцекального перехода тонкая кишка признана жизнеспособной (прослеживалась перистальтика, пульсация сосудов брыжейки, серозная оболочка гладкая, блестящая), на остальном протяжении некроз тонкой кишки (петли тонкой кишки темно-багрового цвета, расширены до 6 см, стенка отечна, перистальтика не прослеживалась, пульсация сосудов в брыжейке не определялась; рис. 7, а, и далее). Произведена назоэнтеральная интубация (эвакуировано 300 мл кишечного застойного содержимого с геморрагическим прокрашиванием), резекция некротизированного участка тонкой кишки (130 см), формирование энтеро-энтероанастомоза бок в бок.
При макроскопическом изучении удаленного отрезка тонкой кишки протяженностью 130 см отмечались два участка поражения длиной 12 и 85 см с разной морфологической картиной, утолщением стенки кишки, подчеркнутым рисунком отечных складок слизистой оболочки с некрозом поверхностных отделов слизистой оболочки или всей толщи стенки с ее геморрагическим пропитыванием. Гистологически подтвержден геморрагический инфаркт тонкой кишки с распространенными геморрагиями всех слоев и острыми сосудистыми изменениями в виде эритростаза, тромбоза капилляров и вен сосудистой стенки, характерными для сегментарного неокклюзионного инфаркта тонкой кишки (см. рис. 7, б, в).
После операции пациент в течение 12 сут находился в реанимационном отделении, где проводилась антибактериальная (ципрофлоксацин 200 мг внутривенно, метрогил 500 мг внутривенно; сульперазон 2 г внутривенно), антисекреторная (контролок 40 мг внутривенно), инфузионно-трансфузионная терапия, иммунокорригирующая, анальгетическая, симптоматическая терапия, муколитическая (флуимуцил 3 мл внутривенно), профилактика тромбозов (клексан 0,4 мл подкожно), сеансы экстракорпоральной гемокоррекции, больной получал полное парентеральное питание (оликлиномель, аддамель, виталипид), щелочные ингаляции. С 1-х суток после операции было начато введение солевого электролитного раствора (дисоль, трисоль) в объеме 500 мл в малый канал назоэнтерального зонда с постоянной аспирацией кишечного содержимого по большому каналу зонда (500—600 мл в сутки).
Послеоперационный период осложнился интоксикационным синдромом, длительным парезом кишечника, дыхательными расстройствами на фоне развившейся пневмонии и ателектаза правого легкого, водно-электролитными нарушениями, а также анемией, длительным заживлением лапаротомной раны, формированием жидкостных скоплений в мягких тканях передней брюшной стенки.
На 12-е сутки после операции пациент переведен в хирургическое отделение. Выписан в удовлетворительном состоянии на 30-е сутки после поступления в стационар.
Таким образом, неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения трудно диагностировать при поступлении больного в приемное отделение. Таких больных госпитализируют с предположительным диагнозом кишечной непроходимости, острого панкреатита и лишь при динамическом наблюдении устанавливают показания к операции.
Из инструментальных методов для обнаружения этого заболевания наиболее информативно ультразвуковое исследование, позволяющее заподозрить и выявить нарушения кровоснабжения кишечника даже при окклюзии микроциркуляторного русла в кишечной стенке.
Согласно рекомендациям А.Д. Прямикова, А.И. Хрипуна, положительный тест на D-димеры с последующей нативной компьютерной томографией не всегда является выполнимым, но достоверно сокращает сроки от момента поступления больного в стационар до постановки диагноза острого нарушения мезентериального кровообращения [5, 7].
Использование назоэнтеральной интубации позволяет достичь декомпрессии кишечника во время и после операции, а также проводить энтеральную терапию.
Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения чаще возникают при наличии фоновых заболеваний, которые нередко и являются причиной развития этих нарушений, что требует коррекции комплексной терапии в соответствии со спектром заболеваний у каждого пациента индивидуально.